Stabilizatori raspoloženja Flashcards
(3 cards)
Bipolarni poremećaj
Razlikujemo dva tipa bipolarnog poremećaja: u tipu 1 pacijent ima 2 pola raspoloženja – maniju i depresiju, dok u tipu 2 ima hipomaniju i depresiju, pacijent je malo dobre volje, malo loše, ali nema faze psihoze kao kod manije. U fazi manije pacijent je hiperaktivan, nema potrebe za spavanjem, iracionalno razmišlja i ponaša se, nema spoznaje što može učiniti a što ne pa se u ovoj fazi često mogu ozlijediti. U fazi depresije nastupa anhedonija, izražena je suicidalnost, pacijent je bezvoljan, očajan i slično. Kod bipolarog poremećaja postoji velika genska predispozicija, a u CNSu su brojne promjene u patofiziologiji – disregulacija GABA i glutamata, promjene unutarstanične signalizacije koje su vezane uz protein kinazu C, inozitol monofosfate, postoji neuroupala, apopotoza stanica CNSa i dr.
Lijekovi
Bipolarni poremećaj se ne može izliječiti, zato je cilj ovih lijekova održavati fazu eutimije, tj. u fazi manije cilj je smanjiti i stabilizirati raspoloženje, a u fazi depresije dići raspoloženje. U akutnoj fazi bolesti želimo kliničku i funkcionalnu stabilizaciju s minimalnim neželjenim učincima, a u terapiji održavanja želimo spriječiti nove epizode i održavati remisiju.
Lijekovi učinkoviti u liječenju bipolarnog poremećaja su litij (jedini pravi stabilizator raspoloženja, pokazuje najveću učinkovitost), valproat, lamotrigin, karbamazepin – svi osim litija spadaju u skupinu antiepileptika. Atipični antipsihotici koji se koriste su olanzapin, kvatiapin i aripiprazol (najbolji od njih).
U fazi manije i stabilizaciji raspoloženja koriste se litij i valproat, a u fazi depresije lamotrigin i litij. Ovi atipični antipsihotici se mogu dati u bilo kojoj fazi i postižu brži učinak od litija.
*U fazama razvoja – modulatori intracelularnih signalnih putova
Litij
Litij se koristi u obliku karbonata, radi na način da inhibira inozitolmonofosfatazu i inozitol-difosfatazu te inhibira ulazak mioinozitola u stanicu. Dodatno smanjuje aktivnost protein kinaze C, izravno inhibira GSK3 i tako regulira neuralnu plastičnost i održavanje skeleta neurona. Također aktivira ERK/MAPK kaskadne reakcije i transkripciju gena. Nakon kronične primjene uzrokuje promjene u sinaptičkoj plastičnosti i morfologiji neurona. Općenito je toksičan. Brzo i u potpunosti se apsorbira te se ne metabolizira, a za terapijsko djelovanje je potrebno 6-8 tjedana što je vrlo sporo. Tiazidi i neki NSAIL smanjuju mu klirens. Ima usku terapijsku širinu pa je zato potrebno redovito pratiti njegovu koncentraciju u krvi. Na početku terapije, prvih 5 dana daju se visoke doze kako bi se što prije postigao učinak, a nakon 5 dana treba titrirati i prilagoditi dozu prema izmjerenoj konc. Li u krvi.
