Tubo digestivo (ID y colón) 👅 Flashcards

(110 cards)

1
Q

Otro nombre que recibe la enfermedad de megacolon agangliónico congénito

¿En qué semana de VIU se desarrolla?

A

Enfermedad de Hirschsprung

13

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Q

Causa de la enfermedad de Hirschsprung

¿Asociación a anomalías congénitas?

A

Detención de la migración de cx de la cresta neural hacia intestino

Sx down

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3
Q

Cuadro clínico de Hirschsprung

A
  • Distención abdominal
  • Obstrucción (50-90%)
  • Vómito
  • Intolerancia a la vía oral
  • Perforación cecal/apendice

Perforacion no siempre

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4
Q

¿En qué puedo pensar si un RN no ha evacuado meconio en 24hrs?

A

Hirschsprung

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5
Q

Clasificación de Hirschsprung

Segmento corto

A

< De la unión rectosigmoidea

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6
Q

Clasificación de Hirschsprung

Segmento ultracorto

A

Esfinter interno

Más dificil de dx

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7
Q

Clasificación de Hirschsprung

Segmento largo

A

> Recto sigmoides

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8
Q

El 10% de los casos de Hirschsprung (atípico) presentan…

A

Enterocolitis

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9
Q

Agentes que causan la enterocolitis en Hirschsprung atípico

¿Por qué se da la enterocolitis?

A
  • C. difficile
  • Rotavirus

Obstrucción por meconio, baterias se infiltran

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10
Q

Signos de Hirschsprung atípico

A
  • Diarrea 7-14 días
  • Fiebre
  • Distención abdominal
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11
Q

Dx de Hirschsprung

Para saber si es un Hirschsprung clásico o un Hirschsprung atípico

A
  • Calretinina - (no cel. gangl.)
  • Rx (asa dilatada)
  • Biopsia (no cel. gangl.)
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12
Q

Tx de Hirschsprung

¿Cómo se hace?

A

Cirugía

Se corta el pedazo aganglionar y se une con parte que sí tiene neuronas

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13
Q

Si uno de estos pasos falla → diarrea

¿De qué depende la absorción?

A

Alteración en 1/4 fases
* Digestión intraluminal
* Digestión terminal
* Transporte transepitelial
* Transporte linfático

La absorción depende de la terminal

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14
Q

La malabsorcion y diarrea CRÓNICA se relaciona con…

A
  • Enf. celiaca
  • Crohn
  • CUCI
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15
Q

Característica clásica de una malabsorción

A

Esteatorrea

Heces voluminosas y grasas con ↓ de peso y def. nutricionales

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16
Q

Causas de una malabsorción

A
  • Crónica
  • Autoinmune
  • Morfológica
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17
Q

¿Qué se define como diarrea?

A

↑ de masa, frecuencia o fluidez de las heces (> 200ml/día)

Casos graves 14L/día

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18
Q

Diarrea de pequeño volumen, sanguinolenta, mucosa y dolorosa

A

Disentería

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19
Q

Categorías generales de diarrea

A
  • Secretora
  • Osmótica
  • Malabsorción
  • Exudativa
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20
Q

Categorías generales de diarrea

Heces acuosas y abundantes isotónicas que no ceden con ayuno

A

Secretora

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21
Q

Categorías generales de diarrea

Heces acuosas hiperosmolares que mejoran con el ayuno

Por atragantada de comida lol

A

Osmótica

Solutos no absorbidos: ej. deficiencia de lactasa

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22
Q

Categorías generales de diarrea

Heces sanguinolentas (crohn, CUCI, infección) y purulentas que persisten en ayuno

A

Exudativas

2° a una inflamación

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23
Q

Enfermedad celiaca

¿Qué es?

A

Enfermedad autoinmune
(hipersensibildad tardía mediada por el glúten)

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24
Q

Enfermedad celiaca

Causa

A

Alteración en HLADQ2 y DQ8

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25
# Enfermedad celiaca ¿Qué pasa con el gluten cuando llega al intestino y se fragmenta en α-gliadina por enzimas digestivas?
Algunos de esos fragmentos son resistentes a las enz., acumulándose
26
# Enfermedad celiaca ¿Qué hace la gliadina?
Expresa IL-15 que activa linf intraepit. (CD8) → 💀 enterocitos y prolif.
27
# Enfermedad celiaca Localización | ¿Dx?
2da parte del duodeno/yeyuno proximal | BIOPSIA
28
# Enfermedad celiaca ¿Cómo se ve la biopsia? | ¿Qué busco?
* Linfocitosis (>20) intraepitelial * Hipertrofia de vellosidades y criptas | Relación vellosidad-cripta PERDIDA (1:1 o 2:1)
29
# Enfermedad celiaca Síntomas | Edad de predominancia
* Anemia ferropénica * Flatulencia * Fatiga | 30 - 60 años
30
# Enfermedad celiaca Principales complicaciones
* Linfoma de linfocitos T * Adenocarc. de ID
31
# Enfermedad celiaca Clasificación de Marsh | ¿En qué se basa?
| Cantidad de linf intraepite., vellosidades y criptas
32
# Enterocolitis infecciosa Síntomas
* Diarrea (urgencia) o incontinencia * Molestia perianal o dolor abdominal
33
# Enterocolitis infecciosa (cólera, gram-) * ¿Qué causa la diarrea? * ¿Qué tipo de diarrea es? * ¿Por qué se mueren los px? * 📍
* Enterotoxina preformada * Diarrea acuosa "🍚" * Deshidratación * Luz intestinal | "Al px con cólera se le va la vida por la cola 😛"
34
Patógeno entérico + frecuente de los países desarrollados | ¿Dx y Tx?
Campylobacter Jejuni | Coproouuu y tx empírico
35
Patógenos que causa la diarrea del viajero
* E. coli (ETEC) * Campylobacter jejuni * Salmonella * Shigella * Yersinia
36
40% de los pacientes con Guillain Barré se asocian a... | ¿Por qué se mueren los px?
Enterocolitis infecciosa por campylobacter en las 2 sem anteriores | Paro cardioresp (parálisis llega a diafragma)
37
Patógenos que causan colitis aguda autolimitada
* Campylo * Shigella * Salmonella * Yersinia * E. coli
38
# Enterocolitis infecciosa (shigella) * Mecanismo de patogenicidad * Sx asociado * ¿Cómo es la diarrea?
* Entrada a cél. M (íleon/colon) * Sx de Reiter * Moco, sangre y purulenta
39
# Enterocolitis infecciosa (shigella) Sx de Reiter
* Artritis reactiva * Uretritis * Conjuntivitis | Respuesta inmune postinfecciosa
40
# Enterocolitis infecciosa (salmonella typhi y eneritidis) Síntomas | ¿Cómo se ve la popó?
* Fiebre * Diarrea * Dolor * Vómitos | Con moco
41
Patógenos que pueden causar una colitis pseudomembranosa | ¿Tx?
* **C. difficile** * Salmonella * C. perfringens | Vancomicina IV
42
Tipos de pólipos y si son o no neoplásicos
* Sesiles (neoplásicos) * Pediculados (no neoplásicos)
43
Tipos de pólipos sesiles (neoplásicos)
Adenomas
44
Tipos de pólipos pediculados (no neoplásicos)
* Inflamatorios/juveniles * Hiperplásicos * Hamartomatosos
45
Tumor compuesto de tejidos normales del órgano, pero desorganizados y de crecimiento anormal | ¿Benigno/maligno?
Hamartoma | Benigno, no invade ni hace metástasis
46
Tumor con tejidos normales que crecen en una ubicación en la que no deberían estar | ¿Beningo/maligno?
Coristoma | Benigno, no invde ni hace metástasis
47
Tumor compuesto de tejidos de diferentes líneas germinales (cabello, huesos, dientes, etc.) | ¿Benigno/maligno?
Teratoma | Puede ser ambos, el maligno invade y hace metástasis
48
Causa de sangrado en tracto digestivo inferior + frecuente en niños
Pólipos inflamatorios/juveniles | No les pasa nada, todo tranqui
49
Múltiples pólipos en el tracto GI (ID) con hiperpigmentación mucocutánea "máculas melánicas" (boca, ojos, nariz, palmas o perianal) | **Sx asociado con mutaciones**
Pólipos hamartomosos | **Sx de Peutz-Jeghers (hereditario → STK11🤎/LKB1)**
50
**Sx. Cowden/Ruvalcaba-Riley** * Tipo de pólipos * Complicación preocupante | ¿Genes mutados?
* Polipos hiperplásicos * Tumores cutaneos, tiroides y mama | PTEN
51
Sx. Cronkhite-Canada * Tipo de pólipos * ¿A qué se asocia?
* Hamartomatosos * Atrofia ungueal, alopecia alt pigmentación | No hereditario
52
¿Qué es la esclerosis tuberosa? | ¿Genes y pts mutados?
Tz autosómico dom. que causa el crecimiento de hamartomas | TSC1 (hamartina) o TSC2 (tuberina)
53
¿Qué otras lesiones da esclerosis tuberosa?
* Neurológicas (+ graves) * Cutáneas (muy características) * Renales * Cardíacas (neonatos) * Pulmonares * Oculares
54
División de poliposis adenomatosa familiar | ¿Gen mutado?
* Clásica (> 100 polipos) * Atenuada (< 100 polipos) | APC (chr 5)
55
**Sx de Gardner** * Alteración * ¿A qué se asocia? * Tipo de pólipos
* Alteración APC * Osteoma y quistes cutaneos * Adenomas
56
**Sx de Turcot** * Alteración * ¿Qué se asocia? * Tipo de pólipos
* Alteración APC * Meduloblastoma (vigilar SNC) * Adenomas
57
Causa de la EII
Activación defectuosa de **GALT** | Gut-Associated Lymphoid Tissue
58
La EII afecta...
* Microbiota intestinal * Cél. del epitelio intestinal * Cél. del SI | Puede ser 1 o las 3
59
Tipos de EII
* Enf. de crohn (EC) * Colitis ulcerativa (CU)
60
Características de Crohn (3) * ¿De dónde a dónde? * Capas del intestino * ¿Tipo de lesión?
* Boca-ano * Transmural * Ulceras saltatorias
61
¿Qué parte de boca-ano es más frecuentemente afectada en EC?
* **Ileon distal** * Ciego * Colon derecho
62
Defectos genéticos en EC (patogénesis) | ¿Qué otros genes se asocian?
Afectación del gen de **NOD2** → estimula TNF-a (NF-κB) | ATLG16L1 e IRGM
63
**Respuesta inmunitaria una vez que ya haya empezado Crohn** * ¿Qué linf se activan? * ¿Polimorfismo en qué citocina? | ¿Th2 está más incrementado en EC o en CUCI?
* Linf T (Th1 y Th17 "sinergia") * En IL-23 | CUCI
64
* Principal complicación de la EC * Otras complicaciones
* **Fístulas** (abscesos se rompen) * Obstrucción, malabsorción, perforación
65
¿Qué se va a ver en una Ileoscopia en EC?
Úlceras salteadas
66
EC y CU * ¿Cuál presenta granulomas **NO** caseificantes? * ¿% y dónde? | ¿Dx diferencial?
* EC * 20-30% en la zona activa / 75% en cualquier capa | TB intestinal
67
¿Qué es un granuloma?
Epiteloide con granulos de inflamación
68
La pared intestinal en la EC se (engruesa/adelgaza)
Engruesa (fibrosis)
69
EC y CU ¿Cuál de estos presenta estenosis?
EC
70
¿Qué puede reactivar los periodos asintomáticos de EC?
* Estrés * Fumar * Dieta * AINES
71
Síntomas de EC si se encuentra en colon
Diarrea con sangre y dolor abdominal
72
Síntomas si EC se encuentra en ID?
* Hipoalbuminemia * Malabsorcion generalizada (B12) * ↑ Sales biliares en IG
73
EC y CUCI ¿Cuál de estas dos presenta una fístulas?
EC
74
Edad de predominio de CUCI y Crohn
20 - 40 y después un pico > 50
75
# EC (formas graves o extendidas de la enfermedad) ¿Qué significa encontrar cél. de Paneth en colon? | ¿Dónde se encuentran normalmente?
Metaplasia (patológico) | ID "íleon" (en las base de las criptas de Lieberkühn)
76
EC/CUCI ¿Cuál de estas presenta tenesmo que no se alivia con 💩?
CUCI
77
Diferencia entre la diarrea de CUCI y EC
* CU: sanguinolenta con moco * EC: acuosa o esteatorrea
78
**Características de CUCI** * ¿De dónde a dónde? * Capas del intestino * ¿Tipo de lesión?
* Colon-recto * Mucosa-submucosa * Ulceraciones difusas y contínuas "botones 👕"
79
¿Qué parte de colon-recto es más frecuentemente afectada en CUCI?
Colon distal
80
EC/CUCI ¿Cuál tiene más potencial maligno?
CUCI
81
Factores de protección para CUCI
Tabaquismo
82
¿Qué pasa con la mucosa y submucosa en CUCI?
* Mucosa: inflamación superf * Submucosa: adelgaza en parches (**pseudopólipos**)
83
La pared intestinal en la CUCI se (engruesa/adelgaza)
Adelgaza (pseudopólipos)
84
¿Hasta dónde puede llegar el CUCI agresivo y qué causa?
Muscular propia (afecta plexos) → megacolon tóxico
85
* Principal complicación de CUCI * Otras complicaciones
* Megacolon tóxico * Colangitis esclerosante 1° y CA colorrectal
86
¿Cómo se llama cuando CUCI invade ID en casos severos?
Backwash ileitis | Reflujo retrógrado de contenido inflam. desde colon a íleon terminal
87
EC/CUCI ¿Cuál presenta abscesos cripticos en la microscopía?
CUCI
88
Fumar alivia los síntomas de (CUCI/EC)
CU
89
Manifestaciones extraintestinales de CUCI
* **Sarcoilitis** * **Espondilitis anq**. * Poliartritis migratoria * "Clubbing" * Uveítis
90
Población de predominio * CUCI * EC
* Ambos * Mujeres
91
Dx CUCI
* Diarrea > 4 semanas * Endoscopia (inflamación continua) * Biopsia
92
Dx EC
* Endoscopia (inflamación salteada) * Imagen
93
Tx de CUCI
* Aminosalicilatos (5-asa) * Hidratación * Esteroides * Antagonistas de TNF-a * Cirugía
94
Tx EC
* Esteroides * Dieta * Antagonistas de TNF-a * Cirugía
95
# Tipos de pólipos Son **+100 pólipos (adenomas)** que se desarrollan en la **adolescencia** en el colon y el recto | ¿Gen mutado?
Poliposis adenomatosa familiar (PAF) | Mutación en el gen APC (adenomatous polyposis coli)
96
Fun fact IMPORTANTE
**Si la PAF no se trata**, el 100% de los px habrán desarrollado **carcinoma colorrectal a los 30 años**
97
# Causas de una PAF y adenocarcinoma ¿Qué provoca la mutación en APC (regulador de β-catenina)?
Se acumula β-catenina (80%) → se trasloca a núcleo → ✅ genes de proliferación
98
Tumor maligno digestivo + frecuente
Adenocarcinoma
99
# Adenocarcinoma Población y edad de predominio en cancer colorrectal
Hombres de 60-70a
100
# Adenocarcinoma Factores de riesgo
* ↓ Fibras vegetales * ↑ Hidratos de carbono/grasas
101
# Adenocarcinoma * ¿Dónde son mejor localizadas las masas polipoides exofíticas? * ¿Obstruye? * ¿Anemia?
* Ciego y colon derecho (proximales) * No * Sí
102
# Adenocarcinoma * ¿Dónde son mejor localizadas las masas anulares con obstrucción/estenosis en "servilletero"? * ¿Obstruye? * ¿Anemia? | ¿Dx?
* Colon distal * Sí * Sí | Ingesta de bario
103
Px con... * Hematoquecia * Pérdida de peso * Anemia * Cansado * Heces adelgazadas
Adenocarcinoma de colon distal
104
Px con * Anemia * Cansado * Pérdida de peso * Sangre oculta en heces +
Adenocarcinoma de colon proximal
105
Dos vías de carcinogénesis en adenocarcinoma colorrectal
* WNT * Microsatélites | Ambos afectan al ADN
106
**Vía del WNT** * Frecuencia * ¿Qué pasa cuando WNT está activo de forma anormal? * ¿Qué gen se afecta de forma tardía?
* Son los + frecuentes 80% * Inactiva APC → APC no regula B-catetina (se acumula, entra al núcleo y activa genes de prolif) * KRAS
107
**Vía de microsatélites** * Frecuencia * Mecanismo * ¿Qué genes se alteran?
* Menos frecuentes que WNT * Silenciam. por metilación * BRAF y MHL1
108
¿Hasta qué parte de las capas del intestino alcanza a invadir el adenocarcinoma colorrectal si se dx temprano?
Submucosa
109
¿Hasta qué parte de las capas del intestino alcanza a invadir el adenocarcinoma colorrectal si se dx en etapa avanzada?
Muscular propia
110
TNM del adenocarcinoma colorrectal