קרדיולוגיה Flashcards
(96 cards)
1
Q
כאבים בחזה בילדים
– מה הגורם הכי שכיח לכאבים בחזה בילדים?
– עוד 2 קבוצות אטיולוגיות יחסית שכיחות?
A
- מוסקולו-סקלטאלי
- ריאתי
- הפרעות חרדה
- לרוב הבירור יכלול אנמנזה טובה ובדיקה גופנית, ללא צורך בבירור נוסף אם אין סימני אזהרה או גורמי סיכון
2
Q
asd - מומי לב לא כחלוניים
* מה הצורה הכי שכיחה של asd?
— pfo
* האם נחשב לסוג של asd?
* מתי בילדים עם בעיה לבבית הוא בעל משמעות?
* אם ממצא מבודד מצריך סגירה? מתי כן?
A
אוסטאום סקונדום
—pfo
* הפורמן אובלה נשאר פתוח - לא נחשב ל asd
* בעל משמעות בילדים עם מחלה לבבית ואז עושה שאנט מימין לשמאל עם כיחלון
* לא מצריך סגירה, אם כי באנשים עם אירוע תרומבו-אמבולי פרדוקסאלי סוגרים
3
Q
הסירקולציה בעובר:
– לתאר את מסלול הדם מהשליה לכל הגוף
– להתייחס ל:
* האם הדם מגיע מהשלייה בוריד או עורק ואיך חוזר?
* באיזה אופן הדם עובר את הכבד
* מדוע פלג הגוף העליון מחומצן יותר טוב מפלג הגוף התחתון
* מה התפוקה הלבבית של חדר ימין ושמאל
* איך הדם חוזר בחזרה לשלייה?
– מה גורם לסגירת המבנים הבאים ולמה הם הופכים + מתי הם הסגרים?
* דוקטוזס ונוסוס
* דוקטוס ארטריוסוס
* foramen ovale
A
- דם מחומצן מגיע מהשלייה דרך הוריד הטבורי
- מחציתו עובר דרך הכבד ומחציתו דרך הדוקטוס ונוסוס
- בסופו של דבר כל הדם מגיע לוריד הנבוב התחתון ומשם ללב ימין ודרך הפורמן אובלה ללב שמאל
- מלב שמאל - לאורטה ומזין את פלג הגוף העליון והמוח
- דם שיורד בוריד הנבוב העליון לרוב נכנס לחדר ימין
- משם בגלל כיווניות הזרימה ממשיך לחדר ימין ומשם לעורקי הריאה
- עובר דרך הדוקטוס ארטריוסוס ומשם מזין את פלג הגוף התחתון
- בסופו של דבר מתנקז דרך 2 עורקים טבוריים לשלייה
- תפוקת הלב של חדר ימין גדולה פי 2 מחדר שמאל בעובר ולכן גם עובי השריר הוא כמו עובי של שריר שמאל
- דוקטוס ונוסוס - נסגר עם הסרת השליה והופך לליגמנטום ונוסוס
- דוקטוס ארטריוסוס - נסגר משנית לעליית ריווי החמצן בדוקטוס - תוך 10-15 שעות בתינוק בריא שנולד בזמן
- po - נסגר תוך 3 חודשים
4
Q
מומי לב בילדים - כללי
* מה מום הלב הכי נפוץ?
* מום מום הלב הציאנוטי הכי נפוץ?
A
- vsd
- טרטולוגיה
- בדיקת סטורציה בתינוקיה בגיל 24-48 שעות - סטורציה מתחת ל95 או הפרש של 3% בין שני מיקומים - מצריך המשך הערכה ואקו.
5
Q
אוושה פיזיולוגית בילדים:
– מאפיינים
* איך נשמע?
* סיסטולה או דיאסטולה?
* מה המשך?
* איפה שומעים אותה?
* האם מקרינה?
* השפעה של תנוחה?
* מתי נוטות להישמע?
– אוושה פתולוגית בילדות
* האם איוושה דיאסטולית היא תמיד פתולוגית?
* מבחינת משך - מה ירמז שאיוושה סיסטולית היא פתולוגית?
* מה עוצמתה?
* איפה נשמע?
* השפעה על קולות הלב?
A
– איוושה פיזיולוגית:
* איוושה מוזיקאלית
* סיסטולית קצרה
* שנשמעת בגבול הסטרנום משמאל באמצע או למטה
* לא מקרינה
* משתנה בתנוחה - לרוב נחלשת ברכינה קדימה
* נוטה להישמע בזמנים של תפוקת לב מוגברת - זיהום, חום, חרדה
– איוושה פתולוגית:
* כל איוושה דיאסטולית היא פתולוגית, גם איוושה סיסטולית שהיא פאןסיסטולית היא פתולוגית
* עוצמה 3 ומעלה מחשיד לפתולוגי
* אם נשמע בגבול הסטרנום העליון משמאל (צלע 2) מחשיד לפתולוגיה
* אם יש פגיעה בקול אס 2 של הלב - מחשיד לפתולוגיה
6
Q
אופן בו נשמעות איוושות:
– vsd - מיקום ותזמון
– ps - מיקום ותזמון
– as - מיקום, תזמון, צליל שנמצא בתחילת האיוושה
A
vsd - איוושה בלפט סטרנל בורדר התחתון - הולוסיסטולית
ps - איוושה סיסטולית בנקודה פולמונאלית עם פיצול רחב של קול 2
as - יש קליט פליטתי ואז איוושה סיסטולית שנשמעת ברייט סטרנל בורדר העליון
7
Q
asd - מומי לב לא כחלוניים - המשך
— ostium secundum:
* שכיחות בין המינים של הפרעה זו?
* איפה נמצא החור במקרה הזה?
* החל מאיזה גודל יהיה בעל משמעות קלינית?
* איזה 3 חללים בלב מתרחבים משנית להפרעה?
** קליניקה:
* האם לרוב גורם לסימפטומים משמעותיים? גם בילדים יותר גדולים?
* אם כך לרוב איך יתגלה?
* מה ההמצא הכי שכיח בבדיקה גופנית?
* איוושה אופיינית?
– סיסטולית או דיאסטולית?
– איפה נשמעת?
– ממה נגרמת?
– מה עוצמתה?
– האם לרוב יש רטט?
– עוד איוושה שניתן לשמוע? מעידה על איזה יחס בין זרימה ריאתית ללבבית?
** אבחנה
– איך יראו כלי הדם הריאתיים בצל״ח?
– מה ניתן לראות באק״ג?
– מה ניתן לראות באקו? - משהו אחד על חדר ימין ומשהו אחד על המחיצה
– צינתור:
* האם לרוב נחוץ?
* מתי נעשה צינתור?
* סימן יחסית ייחודי שניתן למצוא בצינתור אם מודדים סטורציות במדורי הלב השונים?
** טיפול:
– 3 אינדיקציות להתערבות?
– מה התערבות הבחירה?
– באיזה טווח גילאים לרוב נעשה?
– האם יש צורך בטיפול מניעתי לאנדוקרדיטיס אחרי/לפני התיקון?
A
- שכיחה יותר בבנות
- החור נמצא בפורמן בפוסה אובליס - אותו חור בתוכו יש את הפורמן אובלה בתינוקות
- לרוב כהחור הוא מעל 2 ס״מ הוא יהיה בעל משמעות קלינית
- משנית להפרעה יש התרחבות של עליה וחדר ימין וכן של עלייה שמאל
** קליניקה - לרוב לא יהיו סימפטומים, לעיתים בילדים יותר גדולים יכולה להופיע חוסר סבילות למאמצים
- לרוב יזוהה בבדיקה כאשר הממצא הכי אופייני הוא פיצול קבוע של קול 2
- האיוושה האופיינית היא איוושה סיסטולית שנמצאת בגבול הסטרנום השמאלי העליון והאמצעי בעוצמה של עד 3 שנגרמת דווקא מעומס בעת היציאה מחדר ימין ולא בגלל מעבר בספטום. לרוב אין רטט.
- לעיתים ניתן לשמוע בנוסף איוושה דיאסטולית בגלל עומס על המסתם הטריקוספידאלי בדיאסטולה - מעיד על יחס 2:1 בין הסרקולציה הריאתית ללבבית
** אבחנה
– כלי דם בולטים בצילום
– אק״ג - עומס על חדר ימין
– אקו - הגדלה של חדר ימין ותנועה פרדוקסאלית של הספטום (הולך קדימה בסיסטולה במקום אחורה)
– צינתור - צריך רק כשיש חשד לעלייה בהתנגדות בכלים הריאתיים. ניתן למצוא סטורציה הרבה יותר גבוהה בעלייה ימין מאשר בסופריור ונה קווה
** טיפול
– סגירה בצינתור אם מתקיים אחד מהבאים: - תסמינים
- הגדלה של חדר ימין
- יחס 2:1 של זרימה ריאתית לעומת סיסטמית (ולכן איוושה דיאסטולית היא אינדיקציה לניתוח)
- אין צורך במניעה לאנדוקרדיטיס לפני או אחרי הניתוח
8
Q
asd - מומי לב לא כחלוניים - המשך
– ostium primum
* לרוב המום הזה נמצא באיזה חלק של המחיצה?
* לרוב איזה 2 מומים מתלווים להפרעה זו?
* איזה 3 ספטומים פגומים בהפרעה של av septal defect/av canal?
* כמה מסתמים עליתיים-חדריים יש בהפרעה זו ואיך הם נראים?
* לאיזה הפרעה גנטית אופייני av canal defect?
** פתופיזיולוגיה
– השאנט הוא משמאל לימין או מימין לשמאל?
– האם שכיח שיש עלייה בתנגודת הריאתית?
– בנוסף לשאנט ימין לשמאל איזה עוד הפרעה מסתמית יש?
** קליניקה:
– מה הקליניקה העיקרית?
– מה האיוושה האופיינית?
– 2 השפעות על קול הלב?
** אבחנה:
– מה רואים באק״ג מבחינת ציר והפרעות קצב?
– איך לרוב מאבחנים?
– האם לרוב יש צורך בצינתור?
** טיפול:
– איך מתקנים אוסטיום פרימום? בניתוח או צינתור? האם מתקנים גם את השנץ בעלה המיטראלי?
– איך מתקנים אי וי קאנל - 3 מרכיבים לניתוח?
– את 2 הניתוחים לרוב עושים מתי? (איכותי)
** סיבוכים לאחר הניתוח
– סיבוך מסתמי
– סיבוך חשמלי
– סיבוך במבנה הלב
A
- מום בחלק התחתון של המחיצה
- לרוב מגיע עם פגם בספטום שבין עלייה ימין לחדר שמאל (המסתם הטריקוספידאלי מגיע יחסית נמוך בהשוואה למיטראלי ולכן יש איזור בו יש ספטום בין עלייה ימין לחדר שמאל) וגם עם שנץ בעלה הקדמי של המסתם המיטראלי
- av canal - לרוב מגיעם עם הפרעה בספטום הבין עלייתי (לרוב מסוג אוסטיאום פירמום), הפרעה בספטום הבין חדרי והפרעה בספטום העלייתי חדרי (בין עלייה ימין לחדר שמאל)
- בנוסף יש מסתם אחד בלבד בין העלייה לחדר עם 4 עלים
- הפרעה של av canal
אופיינית לתסמונת דאון
** פתופיזיולוגיה
– שאנט שמאלי לימין
– שכיח שיש עלייה בתנגודת הריאתית אם לא מטפלים
– בנוסף לשאנט יש mr
** קליניקה:
– קליניקה של אי ספיקת לב בדרגה שונה - אם זה רק אוסטיום פרימום יכול להיות רק קוצר נשימה במאמץ, אם זה קנאל אז גם כבד גדול, קושי בגדילה וכו׳
– איוושה סיסטולית של אי ספיקה מיטראלית עם קול 1 דגוש וקול 2 מפוצל באופן קבוע
** אבחנה
– באק״ג ציר north west with rbbb
– באקו - אבחנה סופית
** טיפול:
– אוסטיום פרימום - ניתוח שכולל גם תיקון של השנץ המיטראלי
– אי וי קאנל - סגירת החור בין העליו, בין החדרים ופיצול של המסתם המשותף
** סיבוכים
– אי ספיקה של המסתמים
– avb
– היצרות של מוצא חדר שמאל
9
Q
asd - מומי לב לא כחלוניים - המשך
– sinus venosus asd
** איפה הפגם?
** באיזה עוד הפרעה אנטומית הרבה פעמים מלווה?
** קליניקה, התסמנות ואבחנה בדומה לאיזו הפרעה?
** מה הטיפול?
A
** פגם במחיצה הבין עלייתית בסמוך לכניסת ה svc
לעלייה ימין
** יכול להיות מלווה בוריד ריאה אברנטי שנכנס לסופיריור ונה קווה במקום לעלייה שמאל
** קליניקה, הסתמנות ואבחנה דומה לאוסטיום סקונדום
** טיפול ניתוחי בסגירה
10
Q
asd - מומי לב לא כחלוניים - המשך
– papvr
* מה ראשי התיבות?
* מה קורה בהפרעה זו?
* האם יכול להיות יותר מוריד אחד?
* האם לרוב אם יש יותר מוריד אחד זה של אותה ריאה או של 2 ריאות?
* האם תמיד יש לשלול הפרעה זו כשיש asd?
* בקליניקה, ממצאים ואבחנה דומה לאיזה הפרעה?
* מה הטיפול?
A
partial anomolous pulmonary venous return
* וריד ריאה אחד או יותר מתנקז לונה קאבה העליון או התחתון או לעלייה ימין
* אם יותר מוריד - לרוב 2 ורידים מאותה ריאה
* תמיד יש לשלול בעיתיות בניקוז ורידי הריאה כאשר מגלים asd
* אוסטיום פרימום
* תיקון בניתוח
11
Q
GOOSE NECK DEFORMITY
- מה זה ובאיזה הפרעה נראה?
A
מראה שניתן לראות באקו של מטופל עם אוסטיום פרימום - נגרם מעיוות בצורה של מוצא חדר שמאל שגורם לחדר ולאורטה שיוצאת ממנו להיראות כמו צוואר אווז
12
Q
vsd - מומי לב לא כחלוניים
– סוגים של vsd
– על כל אחד מהבאים להגיד מה מיקומו + להגיד מי מהם הכי שכיח
* מוסקולר vsd
* ממברנוס vsd
* סופרה-קריסטל
— המודינאמיקה:
* מה קובע כמה דם יעבור מלב שמאל לימין בחור קטן ובחור גדול?
* באיזה יחס זרימות לרוב לא תהיה הגדלה של החדרים/העליות או פגיעה בתפקוד כלי הדם הריאתיים?
* באיזה יחס זרימות ריאתי:סיסטמי כן תהיה הגדלת חדרים/עליות ועלייה בתנגודת הסיסטמית
— קליניקה
* האם תהיה קליניקה משמעותית בחור קטן? איך לרוב יתגלה?
* מה תהיה הקליניקה בחור גדול? מתי לרוב יתחיל במהלך החיים (איכותי)
* מה האיוושה האופיינית מבחינת מיקום ומתי נשמעת?
* מה קובע את עוצמת האיוושה?
* איזה עוד איוושה יכולה להתלוות אל האיוושה הסיסטולית? ועל איזה מידה של זרימה מעידה האיוושה הדיאסטולי הנוספת?
– אבחנה:
* מה רואים באק״ג - 2
* מה רואים באקו?
* האם לרוב נעשה צינתור? מה נוכל להעריך בו - 2
– טיפול:
* איזה סוג של פגמים נוטים להיסגר לבד ומתי לאורך החיים? איזה פגמים פחות נוטים להיסגר?
* מה נעשה עם פגמים קטנים שלא נסגרו?
* מה נעשה עם פגמים בינוניים-גדולים
* 4 אינדיקציות לניתוח
* האם נעשה תיקון אם יש פיזיולוגיית אייזנמנגר?
* האם יש צורך בפרופילקסיס לאנדוקרדיטיס לפני/אחרי התיקון?
* מדוע שנעשה לפעמים pa banding
לפני הניתוח?
A
– סוגים:
* ממברנוס - הכי שכיח - נמצא בקרבת המסתם הטריקוספידאלי
* מוסקולר - נמצא בקרבת האפקס
* סופרה קריסטל - בקרבת המסתם הפולמונאלי
– המודינאמיקה:
* בחור קטן מה שקובע את כמות הדם שעוברת הוא גודל החור, בחור גדול, היחס בין התנגודת הריאתית לסיסטמית הוא זה שקובע
* ביחס זרימה של 1:1.5 אין הרחבה של חדרים ואין פגיעה בכלי הדם הריאתיים
* ביחס זרימה של 1:2 יש הגדלה של עלייה וחדר שמאל ועלייה בתנגודת כלי הדם הריאתיים
– קליניקה:
* בחור קטן - אין ממש קליניקה - יתגלה בגלל איוושה
* בחור גדול - קליניקה של אי ספיקת לב שמתחילה כמה שבועות לאחר הלידה עם ירידת התנגודת הריאתית. קוצר נשימה, קושי באכילה, זיהומים ריאתיים חוזרים
* איוושה סיסטולית נושפת שנשמעת הכי טוב בגבול הסטרנום התחתון משמאל. עוצמתה נמצא ביחס הפוך לגודל החור
* אל האיוושה יכול להתלוות גם איוושה מיד דיאסטולית שנשמעת הכי טוב באפקס (מעיין מיטרל סטנוזיס פונקציונאלי) ומעידה על זרימה ריאתית סיסטמית של 2:1.
– אבחנה:
* אק״ג - אין סימנים ספציפיים, מעט הגדלה של עלייה שמאל והגדלה של 2 החדרים
* אקו לב - לרוב מאבחן
* צנתור - מאפשר למדוד אם יש השוואת לחצים בין חדר ימין ושמאל, אם יש עלייה בתנגודת הריאתית
– טיפול:
* פגמים קטנים יכולים להיסגר ב-1-2 שנים הראשונות לחיים (30-50% מהם), בעיקר מוסקולריים (80%), פחות ממברנוטיים (35%). חור קטן ללא משמעות המודינאמית שלא נסגר אין צורך לסגור
* בחור בינוני-גדול יש לתקן בניתוח או בצינתור
* אינדיקציות לניתוח
- תסמיני אי ספיקת לב
- גיל גדול משנתיים ויחס זרימות סיסטמי ריאתי של 2:1 ומעלה
- גיל 6-12 חודשים עם נוכחות יתר לחץ דם ריאתי
- דפקט סופרה קריסטלי (לא משנה המצב ההמודינאמי כי יכול להוביל לאי ספיקה אורטלית)
* פיזיולוגיית אייזנמנגר היא קונטרה אינדיקציה לסגירה
* אין צורך בפרוליפלקסיס לאנדוקרדיטיס
* לעיתים יש צורך ב pa banding
כדי לאפשר לדם לעבור דרך הדוקטוס מעורק הריאה לגוף וכך קצת להפחית את העומס על הריאה לפני הניתוח
13
Q
pda - מומי לב לא כחלוניים:
– אפידמיולוגיה
* בעיקר בבנים או בנות?
* בעיקר בילודים שמתי נולדו? (איכותי)
* מדובר בשאנט משמאל לימין או מימין לשאמל?
– קליניקה
* מה הקליניקה בpda
קטן? איך לרוב יתגלה?
* מה הקליניקה ב pda
גדול? (כללי)
* מה האיוושה האופיינית?
* איזה רטט יכול להתלוות לזה?
* מה הממצא האופייני מבחינת הדופק בבדיקה?
— אבחנה:
* מה רואים בצלח - 2
* מה רואים באק״ג ?
* איך לרוב מאבחנים? מה כיוון הזרימה בדוקטוס בסיסטולה ובדיאסטולה? איזה חלק של הלב יהיה מורחב באקו?
* האם לרוב נעשה צנתור?
– טיפול:
* האם נתקן pda
קטן? איך? למה שנתקן?
* האם נתקן pda
גדול? איך - 2 אפשרויות? מה הסיבה לתקן?
* האם יל״ד ריאתי היא קונטרה אינדיקציה?
A
– אפידמיולוגיה
* יותר בבנות
* יותר בפגים
* שאנט משמאל לימין
– קליניקה
* פדא קטן - לרוב ללא קליניקה יתגלה בגלל איוושה
* פדא - גדול - קליניקה של אי ספיקת לב בדומה לפגם בין חדרי גדול
* האיוושה האופיינית היא איוושה סיסטולית-דיאסטולית מתחת לקלוויקולה השמאלית מלווה ברטט במרווח הבין צלעי השני משמאל
* דופק אופייני הוא דופק עם pp
גבוה
– אבחנה:
* עורק ריאה מוגדל, כלי דם ריאתיים מודגשים
* הגדלה דו״צ של החדרים
* אבחנה באקו - רואים זרימה משמאל לימין בדוקטוס בסיסטולה ומימין לשמאל בדיאסטולה
* לרוב לא נעשה צנתור
– טיפול:
* נתקן פדא קטן כדי להפחית סיכון לאנדוקרדיטיס בצנתור
* נתקן פדא גדול כדי למנוע אי ספיקת לב ויל״ד ריאתי ע״י ניתוח או צינתור
* אם יש יל״ד ריאתי, כל עוד הזרימה היא עדיין משמאל לימין זו לא קונטרה אינדיקציה
14
Q
מומי לב לא כחלוניים - supracristal vsd with ar
– אין הוי אס די עושה אי ספיקה אורטלית? איך האי ספיקה האורטלית משפיעה על הוי אס די?
– האם לרוב גורם לאי ספיקה של לב ימין או לב שמאל?
– האם נשמע איוושה קלאסית של asd?
– איזה עוד איוושה נשמע ובאיזה מיקום?
– האם נעשה ניתוח עוד לפני התפתחות ה ar?
– מה נעשה אם כבר התפתח ar?
A
– אחד העלים האורטליים נכנס דרך הויאסדי - זה גורם לאי ספיקה אורטלית אבל מקטין במקצת את המעבר דרך הוי אס די
– לרוב גורם לאי ספיקת לב שמאל משנית ל ar
– נשמע איוושה של asd
ובנוסף אליה איוושה של ar
– נעשה ניתוח לתיקון כל ויאסדי סופרה קריסטלי למניעת התפתחות ar
– אם כבר התפתח ar
הניתוח יכלול גם תיקון של המסתם
15
Q
מומי לב לא כחלוניים נוספים:
– aorto-pulmonary window defect - מה זה?
– ruptured sinus of valsalva aneurysm
- מה זה? איך יסתמן?
– coronary artery fistula - מה זה?
A
- חיבור בין עורק הריאה והאורטה עם שאנט משמאל לימין
- אניוריזמה בסינוס ע״ש וולסלבה שיכולה להיקרא בפתאומיות ללב ימין עם הופעה חדה של אי ספיקת לב
- חיבור בין העורק הקורונארי ללב ימין
16
Q
אוושה פיזיולוגית בילדים:
– מאפיינים
* איך נשמע?
* סיסטולה או דיאסטולה?
* מה המשך?
* איפה שומעים אותה?
* האם מקרינה?
* השפעה של תנוחה?
* מתי נוטות להישמע?
– אוושה פתולוגית בילדות
* האם איוושה דיאסטולית היא תמיד פתולוגית?
* מבחינת משך - מה ירמז שאיוושה סיסטולית היא פתולוגית?
* מה עוצמתה?
* איפה נשמע?
* השפעה על קולות הלב?
A
– איוושה פיזיולוגית:
* איוושה מוזיקאלית
* סיסטולית קצרה
* שנשמעת בגבול הסטרנום משמאל באמצע או למטה
* לא מקרינה
* משתנה בתנוחה - לרוב נחלשת ברכינה קדימה
* נוטה להישמע בזמנים של תפוקת לב מוגברת - זיהום, חום, חרדה
– איוושה פתולוגית:
* כל איוושה דיאסטולית היא פתולוגית, גם איוושה סיסטולית שהיא פאןסיסטולית היא פתולוגית
* עוצמה 3 ומעלה מחשיד לפתולוגי
* אם נשמע בגבול הסטרנום העליון משמאל (צלע 2) מחשיד לפתולוגיה
* אם יש פגיעה בקול אס 2 של הלב - מחשיד לפתולוגיה
16
Q
הסירקולציה בעובר:
– לתאר את מסלול הדם מהשליה לכל הגוף
– להתייחס ל:
* האם הדם מגיע מהשלייה בוריד או עורק ואיך חוזר?
* באיזה אופן הדם עובר את הכבד
* מדוע פלג הגוף העליון מחומצן יותר טוב מפלג הגוף התחתון
* מה התפוקה הלבבית של חדר ימין ושמאל
* איך הדם חוזר בחזרה לשלייה?
– מה גורם לסגירת המבנים הבאים ולמה הם הופכים + מתי הם הסגרים?
* דוקטוזס ונוסוס
* דוקטוס ארטריוסוס
* foramen ovale
A
- דם מחומצן מגיע מהשלייה דרך הוריד הטבורי
- מחציתו עובר דרך הכבד ומחציתו דרך הדוקטוס ונוסוס
- בסופו של דבר כל הדם מגיע לוריד הנבוב התחתון ומשם ללב ימין ודרך הפורמן אובלה ללב שמאל
- מלב שמאל - לאורטה ומזין את פלג הגוף העליון והמוח
- דם שיורד בוריד הנבוב העליון לרוב נכנס לחדר ימין
- משם בגלל כיווניות הזרימה ממשיך לחדר ימין ומשם לעורקי הריאה
- עובר דרך הדוקטוס ארטריוסוס ומשם מזין את פלג הגוף התחתון
- בסופו של דבר מתנקז דרך 2 עורקים טבוריים לשלייה
- תפוקת הלב של חדר ימין גדולה פי 2 מחדר שמאל בעובר ולכן גם עובי השריר הוא כמו עובי של שריר שמאל
- דוקטוס ונוסוס - נסגר עם הסרת השליה והופך לליגמנטום ונוסוס
- דוקטוס ארטריוסוס - נסגר משנית לעליית ריווי החמצן בדוקטוס - תוך 10-15 שעות בתינוק בריא שנולד בזמן, אך יכול לקחת גם עד שבוע
- po - נסגר תוך 3 חודשים
16
Q
מומי לב בילדים - כללי
* מה מום הלב הכי נפוץ?
* מום מום הלב הציאנוטי הכי נפוץ?
* איזה סקרינינג למומי לב עושים כבר בתינוקיה? באיזה גיל עושים? איזה 2 ממצאים יצריכו בירור?
A
- vsd
- טרטולוגיה
- בדיקת סטורציה בתינוקיה בגיל 24-48 שעות - סטורציה מתחת ל95 או הפרש של 3% בין שני מיקומים - מצריך המשך הערכה ואקו.
17
Q
הסירקולציה בעובר:
– לתאר את מסלול הדם מהשליה לכל הגוף
– להתייחס ל:
* האם הדם מגיע מהשלייה בוריד או עורק ואיך חוזר?
* באיזה אופן הדם עובר את הכבד
* מדוע פלג הגוף העליון מחומצן יותר טוב מפלג הגוף התחתון
* מה התפוקה הלבבית של חדר ימין ושמאל
* איך הדם חוזר בחזרה לשלייה?
– מה גורם לסגירת המבנים הבאים ולמה הם הופכים + מתי הם הסגרים?
* דוקטוזס ונוסוס
* דוקטוס ארטריוסוס
* foramen ovale
A
- דם מחומצן מגיע מהשלייה דרך הוריד הטבורי
- מחציתו עובר דרך הכבד ומחציתו דרך הדוקטוס ונוסוס
- בסופו של דבר כל הדם מגיע לוריד הנבוב התחתון ומשם ללב ימין ודרך הפורמן אובלה ללב שמאל
- מלב שמאל - לאורטה ומזין את פלג הגוף העליון והמוח
- דם שיורד בוריד הנבוב העליון לרוב נכנס לחדר ימין
- משם בגלל כיווניות הזרימה ממשיך לחדר ימין ומשם לעורקי הריאה
- עובר דרך הדוקטוס ארטריוסוס ומשם מזין את פלג הגוף התחתון
- בסופו של דבר מתנקז דרך 2 עורקים טבוריים לשלייה
- תפוקת הלב של חדר ימין גדולה פי 2 מחדר שמאל בעובר ולכן גם עובי השריר הוא כמו עובי של שריר שמאל
- דוקטוס ונוסוס - נסגר עם הסרת השליה והופך לליגמנטום ונוסוס
- דוקטוס ארטריוסוס - נסגר משנית לעליית ריווי החמצן בדוקטוס - תוך 10-15 שעות בתינוק בריא שנולד בזמן, אך יכול לקחת גם עד שבוע
- po - נסגר תוך 3 חודשים
17
Q
אוושה פיזיולוגית בילדים:
– מאפיינים
* איך נשמע?
* סיסטולה או דיאסטולה?
* מה המשך?
* איפה שומעים אותה?
* האם מקרינה?
* השפעה של תנוחה?
* מתי נוטות להישמע?
– אוושה פתולוגית בילדות
* האם איוושה דיאסטולית היא תמיד פתולוגית?
* מבחינת משך - מה ירמז שאיוושה סיסטולית היא פתולוגית?
* מה עוצמתה?
* איפה נשמע?
* השפעה על קולות הלב?
A
– איוושה פיזיולוגית:
* איוושה מוזיקאלית
* סיסטולית קצרה
* שנשמעת בגבול הסטרנום משמאל באמצע או למטה
* לא מקרינה
* משתנה בתנוחה - לרוב נחלשת ברכינה קדימה
* נוטה להישמע בזמנים של תפוקת לב מוגברת - זיהום, חום, חרדה
– איוושה פתולוגית:
* כל איוושה דיאסטולית היא פתולוגית, גם איוושה סיסטולית שהיא פאןסיסטולית היא פתולוגית
* עוצמה 3 ומעלה מחשיד לפתולוגי
* אם נשמע בגבול הסטרנום העליון משמאל (צלע 2) מחשיד לפתולוגיה
* אם יש פגיעה בקול אס 2 של הלב - מחשיד לפתולוגיה
17
Q
מומי לב בילדים - כללי
* מה מום הלב הכי נפוץ?
* מום מום הלב הציאנוטי הכי נפוץ?
* איזה סקרינינג למומי לב עושים כבר בתינוקיה? באיזה גיל עושים? איזה 2 ממצאים יצריכו בירור?
A
- vsd
- טרטולוגיה
- בדיקת סטורציה בתינוקיה בגיל 24-48 שעות - סטורציה מתחת ל95 או הפרש של 3% בין שני מיקומים - מצריך המשך הערכה ואקו.
17
Q
מומי לב בילדים - כללי
* מה מום הלב הכי נפוץ?
* מום מום הלב הציאנוטי הכי נפוץ?
* איזה סקרינינג למומי לב עושים כבר בתינוקיה? באיזה גיל עושים? איזה 2 ממצאים יצריכו בירור?
A
- vsd
- טרטולוגיה
- בדיקת סטורציה בתינוקיה בגיל 24-48 שעות - סטורציה מתחת ל95 או הפרש של 3% בין שני מיקומים - מצריך המשך הערכה ואקו.
17
Q
אוושה פיזיולוגית בילדים:
– מאפיינים
* איך נשמע?
* סיסטולה או דיאסטולה?
* מה המשך?
* איפה שומעים אותה?
* האם מקרינה?
* השפעה של תנוחה?
* מתי נוטות להישמע?
– אוושה פתולוגית בילדות
* האם איוושה דיאסטולית היא תמיד פתולוגית?
* מבחינת משך - מה ירמז שאיוושה סיסטולית היא פתולוגית?
* מה עוצמתה?
* איפה נשמע?
* השפעה על קולות הלב?
A
– איוושה פיזיולוגית:
* איוושה מוזיקאלית
* סיסטולית קצרה
* שנשמעת בגבול הסטרנום משמאל באמצע או למטה
* לא מקרינה
* משתנה בתנוחה - לרוב נחלשת ברכינה קדימה
* נוטה להישמע בזמנים של תפוקת לב מוגברת - זיהום, חום, חרדה
– איוושה פתולוגית:
* כל איוושה דיאסטולית היא פתולוגית, גם איוושה סיסטולית שהיא פאןסיסטולית היא פתולוגית
* עוצמה 3 ומעלה מחשיד לפתולוגי
* אם נשמע בגבול הסטרנום העליון משמאל (צלע 2) מחשיד לפתולוגיה
* אם יש פגיעה בקול אס 2 של הלב - מחשיד לפתולוגיה
18
Q
הסירקולציה בעובר:
– לתאר את מסלול הדם מהשליה לכל הגוף
– להתייחס ל:
* האם הדם מגיע מהשלייה בוריד או עורק ואיך חוזר?
* באיזה אופן הדם עובר את הכבד
* מדוע פלג הגוף העליון מחומצן יותר טוב מפלג הגוף התחתון
* מה התפוקה הלבבית של חדר ימין ושמאל
* איך הדם חוזר בחזרה לשלייה?
– מה גורם לסגירת המבנים הבאים ולמה הם הופכים + מתי הם הסגרים?
* דוקטוזס ונוסוס
* דוקטוס ארטריוסוס
* foramen ovale
A
- דם מחומצן מגיע מהשלייה דרך הוריד הטבורי
- מחציתו עובר דרך הכבד ומחציתו דרך הדוקטוס ונוסוס
- בסופו של דבר כל הדם מגיע לוריד הנבוב התחתון ומשם ללב ימין ודרך הפורמן אובלה ללב שמאל
- מלב שמאל - לאורטה ומזין את פלג הגוף העליון והמוח
- דם שיורד בוריד הנבוב העליון לרוב נכנס לחדר ימין
- משם בגלל כיווניות הזרימה ממשיך לחדר ימין ומשם לעורקי הריאה
- עובר דרך הדוקטוס ארטריוסוס ומשם מזין את פלג הגוף התחתון
- בסופו של דבר מתנקז דרך 2 עורקים טבוריים לשלייה
- תפוקת הלב של חדר ימין גדולה פי 2 מחדר שמאל בעובר ולכן גם עובי השריר הוא כמו עובי של שריר שמאל
- דוקטוס ונוסוס - נסגר עם הסרת השליה והופך לליגמנטום ונוסוס
- דוקטוס ארטריוסוס - נסגר משנית לעליית ריווי החמצן בדוקטוס - תוך 10-15 שעות בתינוק בריא שנולד בזמן, אך יכול לקחת גם עד שבוע
- po - נסגר תוך 3 חודשים
19
מומי לב לא כחלוניים
קאורקטציה של האורטה:
-- אפידמיולוגיה
* אפה ממוקמת הקוארקטציה במרבית המקרים?
* איך מכונה סוג זו של קוארקטציה?
* יותר בבנים עם בבנות?
* מגיע בשכיחות גבוהה באיזה הפרעה כרומוזומאלית?
* לרוב מגיע עם עוד איזה מום לבבי בנוסף?
* מה זה shon complex?
-- פתופיזיולוגיה
* כאשר הקוארקטציה היא פרה-דוקטלית מה נראה מבחינת הבדלי סטורציה בין פלג הגוף העליון והתחתון?
* מה זה היצרות ג׳וקסטרה דוקטלית מסוג adult type?
-- קליניקה:
* מה נראה מבחינת לחצי הדם?
* מבחינת דפקים?
* מה האיוושה האופיינית? ובאיזה מיקום?
* על איזה תלונה עשויים להתלונן ילדים שלא מאובחנים עד גיל מבוגר?
-- אבחנה:
* מה קורה למבנים הגרמיים בצילום חזה?
* מה ניתן לראות באק״ג?
* איך לרוב מאבחנים?
-- טיפול:
* איך נטפל ביילודים עם קוארקטציה קשה על מנת לשמר פרפוזיה לגפיים?
* איך נטפל בילדים יותר מבוגרים עד לטיפול דפנטיבי (כללי)
* מה הטיפול הדפנטיבי?
* סיבוך גסטרו שיכול לקרות מיד אחרי הניתוח? איך מטפלים - 2?
* מה קורה ללחץ הדם אחרי הניתוח? איך נטפל - 3 אופציות
* האם יכולה להיות היצרות מחודשת של האיזור? במיוחד בילדים שנותחו באיזה גיל? איך נטפל?
-- אפידמיולוגיה:
* ברוב המקרים ההיצרות היא ג׳וקסטה דוקטלית, ממש לפני חיבור הדוקטוס לאורטה (מתחת לעורק הסאב קלוויאן השמאלי)
* יותר בבנים
* מגיע בשכיחות גבוהה עם תסמונת טרנר
* לרוב מגיע גם עם הפרעה של מסתם אורטלי בי-קאספי
* shon complex - קומפלקס של מומים הכולל קוארקטציה של האורטה יחד עם הפרעה במסתם האורטלי והמיטראלי וחדר שמאל קטן
-- פתופיזיולוגיה
* כאשר הקוארקטציה היא פרה דוקטלית נראה הפרשי סטורציות בין רגליים לידיים
* היצרות מסוג ״אדלט טייפ״ - היצרות פחות משמעותית שלרוב מתגלה רק בגיל מבוגר יותר
-- קליניקה:
* הבדלים בלחצי הדם בין הידיים לרגליים
* איחור של הדופק הפמורלי ביחס לרדיאלי
* איוושה סיסטולית אופיינית בגבול הסטרנום השמאלי שמקרינה בין הסקפולות
* ילדים יותר גדולים יכולים להתלונן על קלאודיקציות ברגליים
-- אבחנה:
* בצילום רואים נוטג׳ינג של הצלעות משנית לכלי דם קו-לטראליים שמתפתחים
* באק״ג ניתן לעיתים לראות היפרטרופיה של לב שמאל
* אבחנה היא לרוב באקו
-- טיפול:
* ביילודים עם היצרות משמעותית יש צורך לתת פרוסטגלנדינים על מנת לשמור על דוקטוס פתוח
* בילדים יותר מבוגרים שהדוקטוס כבר נסגר ומראים סימנים של אס״ל נטפל במשתנים וטיפול לאס״ל
* הטיפול הדפנטיבי הוא ניתוחי לפתיחת ההיצירות
* סיבוך גסטרו שיכול להיות אחרי הניתוח הוא מזנטריק ארתריטיס - פגיעה בכלי הדם המזנטריאליים בגלל לחץ הדם הגבוה שזורם בהם בפתאומיות - טיפול ע״י הורדת לחץ דם ודה-קומפרסיה של המעי
* לרוב אחרי הניתוח ל״ד ישאר גבוה ונצטרך לטפל בקפטופריל, אוסמולול או הידרלזין
* יכולה להיות היצרות מחודשת, בעיקר בילדים שנותחו לפני גיל שנה - הרחבה חוזרת בצנתור
20
מומי לב לא כחלוניים - as
-- אפידמיולוגיה
* לרוב ההיצרות היא מסתמית, תת מסתמית או סופרה מסתמית?
* באיזה קומפלקס נפוץ היצרות סאב וולבלרית?
* באיזה סינדרום היצרות סופרה וולבוללרית היא שכיחה?
-- אבחנה:
* מה האיוושה האופיינית מבחינת מיקום ותזמון? מה יכול לקרות לקול 2 של הלב?
* מה רואים באק״ג?
* איך לרוב נאבחן?
* האם לרוב נעשה צינתור
-- טיפול
* מה הטיפול?
- האם נעדיף צינתור או ניתוח?
- מתי בכל זאת נעשה ניתוח מבחינת מראה המסתם ומיקום ההיצרות?
- מה זה ניתוח ע״ש רוס?
* לרוב נעשה את הטיפול כאשר מה גרדיאנט הלחצים על המסתם?
* באיזה מצב יש צורך בתיקון דחוף?
* 2 סיבוכים מסתמיים בעקבות הניתוח?
* האם יש צורך במניעה לאנדוקרדיטיס לפני/אחרי הניתוח?
-- אפידמיולוגיה:
* לרוב ההיצרות היא מסתמית, יכולה להיות היצרות תת מסתמית בשון קומפלקס והיצרות סופרה מסתמית כחלק מוויליאם סינדרום
-- אבחנה:
* האיוושה האופיינית היא אישווה סיסטולית בגבול הסטרנום הימני העליון עם פיצול פרדוקסאלי של קול 2
* באק״ג רואים היפרטרופיה של לב שמאל
* לרוב נאבחן באקו, אך לרוב נעשה גם צינתור כדי למדוד לחצים
-- טיפול:
* פתיחה של ההיצרות בניתוח או צינתור - עדיף צינתור
* ניתוח נעשה בחסימה סופרה או אינפרה וולבולרית וכן כאשר המסתם מאוד פגום
* ניתוח ע״ש רוס הוא ניתוח בו מתקינים את המסתם הריאתי של המטופל במקום האורטלי ושמים מסתם אורטלי תותב
* לרוב תיקון נעשה כאשר הגרדיאנט על המסתם עומד על 60-70 ממ״כ, בתינוקות עם היצרות קריטית יש אינדיקציה לניתוח דחוף
* אחרי הניתוח יכולה להיות היצרות מחודשת או אי ספיקה של המסתם
* אין צורך במניעה של אנדוקרדיטיס לפני או אחרי הניתוח
21
גישה לתינוק כחול
- לרוב איזה סוג של שאנט גורם לכיחלון? ימין לשמאל או שמאל לימין?
- מתי שאנט שמאל לימין כן יכול לגרום לכחלון אם כי לרוב פחות?
- הפרעה ריאתית שיכולה לגרום לכיחלון ביילוד?
- ממצא בבדיקה פיזיקאלית שרוב מומי הלב הכחלוניים גורמים לו (חוץ מכחלון)
- ימין לשמאל
- אם גורם לבצקת ריאות משמעותית
- persistent pulmonary hypertension of the newborn
- קלאבינג
22
גישה לתינוק כחול
- מה זה hyperoxia test?
* באיזה הפרעות יהיה תיקון של ההיפוקסמיה והכחלון במבחן זה?
* באיזה הפרעות לא?
- מה הכלי הכי שימושי באבחנה של מום לב כחלוני בחולה ציאנוטי?
- במידה ויש יילוד עם מום לב כחלוני במצב אקוטי, אך אין אקו כדי לאבחן את סוג המום - איזה טיפול נתחיל מיד?
* מה הסכנה בטיפול זה?
- נותנים ליילוד 100% חמצן - לרוב יתקן היפוקסמיה וכיחלון במרבית האטיולוגיות אך לא יתקן במקרה של שאנט מימין לשמאל
- אקו לב
- פרוטגלנדין לוריד, יכול לגרום לדיכוי נשימתי אז צריך להיות במוכנות לעשות אינטובציה ליילוד
23
מומי לב כחלוניים tof
-- אפידמיולוגיה
* סינדרום שמופיע בו בשכיחות יתר?
-- פתופיזיולוגיה
** מורכב מ-4 מומים שונים - מה הם?
1. חסימת מוצא חדר ימין
- לרוב איפה תהיה החסימה?
- מה יהיה מבנה המסתם?
2. מום מחיצתי - מה הוא?
3. מום אורטלי?
4. השפעה על מבנה חדר ימין
** 3 הפרעות ווסקולריות שיכולות להתלוות להפרעה?
** מה מסלול הזרימה של הדם? איך מתרחש חמצון?
** מה זה acyanotic tof?
מה יקרה להם בהמשך?
-- קליניקה
* מה האיוושה האופיינית?
*** סיבוכים לבביים
-- מאיזה זיהום לבבי סובלים ביתר?
-- מה זה tet spells?
* איך יסתמן? - 2
* למה קורה - 2 אפשרויות?
* מה קורה לאיוושה תוך כדי ההתקף?
* טיפול בהתקף כזה
- מבחינת תנוחה
- טיפול בכיחלון
- טיפול תרופתי?
- 2 טיפולים שנוכל לתת דרך הוריד?
- 2 טיפולים בהתקף קשה?
** סיבוכים חוץ לבביים
* זיהום חוץ לבבי?
* סיבוכים ווסקולריים ומה הסיבה להם?
* איך לרוב מטפלים באירועי קרישיות היתר האלו?
-- ממצאים מעבדתיים:
* בין איזה ערכים נעה הסטורציה? מה הפקטור שהכי משפיע על מידת הכיחלון?
* מה מראה הלב בצל״ח?
* האם הריאות גדושות או אוליגמיות?
* מה נראה באק״ג - 2
* איך לרוב נאבחן?
* האם יש צורך בצינתור?
* אם נעשה צינתור הלחץ בעורק הריאה יהיה מופחת או מוגבר? הלחצים בין 2 החדרים יהיו שווים או שונים?
-- מומים שיכולים להיות נלווים להפרעה:
* מה זה congenital absence of pulmonary valve? לאיזה תסמינים גורם במערכת הנשימה?
* מה זה absence of a branch pulmonary a?
-- טיפול
* מה הטיפול הראשוני עד לטיפול דפנטיבי?
* מה הטיפול הדפנטיבי? באיזה גיל לרוב עושים אותו (איכותי)? מה קובע כמה מוקדם יש לעשות אותו?
* מה זה בליילוק טאוזינג שאנט והאם משתמשים בו לרוב כיום?
-- סיבוכים:
* הפרעות חשמליות - 3
* הפרעות מסתמיות - 3
-- אפידמיולוגיה:
* סינדרום די ג׳ורג׳
-- פתופיזיולוגיה
1. חסימה של מוצא חדר ימין, לרוב מתחת למסתם, אך לרוב גם המסתם עצמו הוא חד או דו עלי
2. vsd גדול
3. over-riding aorta
4. היפרטרופיה של לב ימין
* יכול להיות מלווה בקשת אורטלית ימנית, סופריור ונה קוובה שמאלי או כלי קורונארי אברנטי שעובר באיזור מוצא חדר ימין
* מסלול זרימת הדם הוא מחדר ימין + שמאל לאורטה ומשם לכל הגוף. חלק מהדם שיוצא מהאורטה עובר דרך הדוקטוס לריאות ומתחמצן
* acyanotic tof - חולים עם טרטולוגיה אך בגלל חסימה לא מאוד משמעותית של מוצא לב ימין אין כיחלון - יפתחו כיחלון בחודשים הראשונים לחיים עם הופעת היפרטרופיה בלב ימין
--- קליניקה:
* איוושה קלאסית של היצרות פולמונאלית
*** סיבוכים לבביים
-- סובלים יותר מאנדוקרדיטיס
-- tet spells - התקפים המתבטאים בכיחלון ונשמת עד כדי אובדן הכרה בשל עלייה בתנגודת כלי הדם הריאתיים או ירידה בתנגודת הסיסטמית. קורה בזמן של היפוקסמיה (כמו בכי או יציאה גדולה) וכן בזמן פעילות גופנית.
* נשכיב את הילד על הגב עם הרגליים מכופפות לבטן
* ניתן לו חמצן
* אפשר לתת קצת מורפין לצורך הרגעה
* אפשר לתת נוזלים וביקרבונט לתקיון החמצת דרך הוריד
* בהתקף קשה מרדימים ומנשימים ונותנים פניאלפרין להעלאת התנגודת הסיסטמית
*** סיבוכים חוץ לבביים
* יותר אבצסים מוחיים
* יותר אירועי קרישיות יתר בגלל פוליציטמיה והתייבשות - לרוב מטופל בנוזלים וטיפול תומך
--- מעבדה
* סטורציה של 75-85% כתלות במידת ההיצרות במוצא חדר ימין
* צל״ח עם לב בצורת מגף ואוליגרמיה ריאתית
* אק״ג - הגדלה של לב ימין ולעיתים סימני rbbb
* אבחנה באקו
* צינתור יש צורך רק כשיש pulmonary atresia
אם נעשה צינתור הלחץ בעורק הריאה יהיה מופחת והלחץ בין 2 החדרים יהיה שווה
--- מומים נלווים
* חסר מסתם פולמונאלי שגורם לפיתוח אניוריזמה של עורק הריאה שלוחצת על הברוכנוס וגורמת לסטרידור
* חסר באחד מפיצולי עורק הריאה - מגיע עם ריאה היפופלסטית
--- טיפול:
* פרוסטין להשארת דוקטוס פתוח
* ניתוח לתיקון כל הפגמים, לרוב בחודשים הראשונים לחיים כאשר מידת הדה סטורציה היא שקובעת עד כמה דחוף
* בליילוק טאוזינג שאנט - שאנט בין העורק הסאב קלוואין לעורק הריאה של אותו צד - השתמשו בו בעבר כדי לאפשר לילד לא להיות תלוי דוקטוס אבל היום כבר פחות
-- סיבוכים
* avb, rbbb, pvc
* ps (may require cothetarization), pr, tr (may require valve replacment)
24
מומי לב בילדים - כללי
* מה מום הלב הכי נפוץ?
* מום מום הלב הציאנוטי הכי נפוץ?
* איזה סקרינינג למומי לב עושים כבר בתינוקיה? באיזה גיל עושים? איזה 2 ממצאים יצריכו בירור?
* vsd
* טרטולוגיה
* בדיקת סטורציה בתינוקיה בגיל 24-48 שעות - סטורציה מתחת ל95 או הפרש של 3% בין שני מיקומים - מצריך המשך הערכה ואקו.
24
הסירקולציה בעובר:
-- לתאר את מסלול הדם מהשליה לכל הגוף
-- להתייחס ל:
* האם הדם מגיע מהשלייה בוריד או עורק ואיך חוזר?
* באיזה אופן הדם עובר את הכבד
* מדוע פלג הגוף העליון מחומצן יותר טוב מפלג הגוף התחתון
* מה התפוקה הלבבית של חדר ימין ושמאל
* איך הדם חוזר בחזרה לשלייה?
-- מה גורם לסגירת המבנים הבאים ולמה הם הופכים + מתי הם הסגרים?
* דוקטוזס ונוסוס
* דוקטוס ארטריוסוס
* foramen ovale
* דם מחומצן מגיע מהשלייה דרך הוריד הטבורי
* מחציתו עובר דרך הכבד ומחציתו דרך הדוקטוס ונוסוס
* בסופו של דבר כל הדם מגיע לוריד הנבוב התחתון ומשם ללב ימין ודרך הפורמן אובלה ללב שמאל
* מלב שמאל - לאורטה ומזין את פלג הגוף העליון והמוח
* דם שיורד בוריד הנבוב העליון לרוב נכנס לחדר ימין
* משם בגלל כיווניות הזרימה ממשיך לחדר ימין ומשם לעורקי הריאה
* עובר דרך הדוקטוס ארטריוסוס ומשם מזין את פלג הגוף התחתון
* בסופו של דבר מתנקז דרך 2 עורקים טבוריים לשלייה
* תפוקת הלב של חדר ימין גדולה פי 2 מחדר שמאל בעובר ולכן גם עובי השריר הוא כמו עובי של שריר שמאל
* דוקטוס ונוסוס - נסגר עם הסרת השליה והופך לליגמנטום ונוסוס
* דוקטוס ארטריוסוס - נסגר משנית לעליית ריווי החמצן בדוקטוס - תוך 10-15 שעות בתינוק בריא שנולד בזמן, אך יכול לקחת גם עד שבוע
* po - נסגר תוך 3 חודשים
24
מומי לב כחלוניים - tof with pulmonary artresia:
-- פתופיזיולוגיה
* מה קורה במקרה זה לכלי הדם הראיתיים?
* מה זה mapca?
ואיך עוזרים בהבאת דם לריאות?
-- קליניקה
* האם דומה ל tof?
* איזה ממצא אין בבדיקה גופנית?
* מה נחוץ לשם אבחנה?
* איזה עוד 2 הדמיות לעיתים צריך כדי להבין את אופן זרימת הדם?
-- טיפול
* מה הטיפול אם יש כלי דם ריאתיים פוטנטיים?
* ואם אין?
* מה אפשר לעשות אם יש עורק ריאתי היפופלסטי על מנת להרחיבו?
* מה זה יוניפוקליזציה של mpca?
-- פתופיזיולוגיה
* כלי הדם הראיתיים לרוב היפופלסטיים בגלל האטרזיה של המסתם הפולמונאלי
* זרימת הדם לריאות נעשית ע״י mapca
מדובר בכלי דם שיוצאים מהאורטה אל עבר כלי הדם הריאתיים
-- קליניקה
* דומה ל tof
* אין איוושה בבדיקה פיזיקאלית כי אין היצרות של המסתם הפולמונאלי
* לשם אבחנה יש צורך בצינתור על מנת להדגים את האופן בו מוזנות הריאות
* לעיתים יש צורך גם להשלים cta
ואנג׳יוגרפיה
-- טיפול:
* אם יש כלי דם ריאתיים פוטנטיים - ניתוח לתיקון הטרטולוגיה עם מוליך שיוביל את הדימום מחדר ימים לעורק הריאה
* אם אין כלי דם פוטנטיים - סדרת ניתוחים לשחזור עורק הריאה ורק לאחר מכן תיקון. אם עורק הריאה היפופלסטי אפשר לעשות חלון אורטו-פולמונארי שיוביל לזרימה מוגברת בעורק הריאה וכך יגדיל אותו
* לרוב עושים גם יוניפוקליזציה של mapca
כלומר מאחדים את כל כלי הדם האברנטיים האלו לכלי אחד שחוזר לעורק הריאה
25
אוושה פיזיולוגית בילדים:
-- מאפיינים
* איך נשמע?
* סיסטולה או דיאסטולה?
* מה המשך?
* איפה שומעים אותה?
* האם מקרינה?
* השפעה של תנוחה?
* מתי נוטות להישמע?
-- אוושה פתולוגית בילדות
* האם איוושה דיאסטולית היא תמיד פתולוגית?
* מבחינת משך - מה ירמז שאיוושה סיסטולית היא פתולוגית?
* מה עוצמתה?
* איפה נשמע?
* השפעה על קולות הלב?
-- איוושה פיזיולוגית:
* איוושה מוזיקאלית
* סיסטולית קצרה
* שנשמעת בגבול הסטרנום משמאל באמצע או למטה
* לא מקרינה
* משתנה בתנוחה - לרוב נחלשת ברכינה קדימה
* נוטה להישמע בזמנים של תפוקת לב מוגברת - זיהום, חום, חרדה
-- איוושה פתולוגית:
* כל איוושה דיאסטולית היא פתולוגית, גם איוושה סיסטולית שהיא פאןסיסטולית היא פתולוגית
* עוצמה 3 ומעלה מחשיד לפתולוגי
* אם נשמע בגבול הסטרנום העליון משמאל (צלע 2) מחשיד לפתולוגיה
* אם יש פגיעה בקול אס 2 של הלב - מחשיד לפתולוגיה
26
מומי לב כחלוניים - tga with intact septum:
-- אפידמיולוגיה
* יותר בנים או בנות?
* באיזה סינדרום גנטי שכיח יותר?
* שכיח בילדים לאיזה אימהות?
-- פתופיזיולוגיה
* מה 2 מסלולי הזרימה בהפרעה זו?
* באיזה 2 מיקומים מתבצע ערבוב בין 2 המדורים?
* מה יקרה כשהדוקטוס מתחיל להיסגר?
-- קליניקה:
* מה האיוושה האופיינית?
* מה התמונה האופיינית בצל״ח? ריאות לרוב אוליגמיות או גדושות?
* איך מאבחנים?
* האם יש צורך בצינתור?
-- טיפול:
* מה הטיפול הראשוני?
* עוד טיפול ראשוני שעושים אם השארת הדוקטוס פתוח אינה מספיקה?
* מה הניתוח הדפנטיבי? מתי נעשה?
-- אפידמיולוגיה
* יותר בבנים
* שכיח בדי ג׳ורג׳
* שכיח בילדים לאימהות עם סכרת
-- פתופיזיולוגיה
* לב ימין-כל הגוף-לב ימין
* לב שמאל-ריאות-לב שמאל
* ערבוב בין 2 המערכות ברמת הדוקטוס והפורמן אובלה
* כשהדוקטוס יתחיל להיסגר - פיתוח היפוקסמיה משמעותית
-- קליניקה
* אין איוושה
* צלח - egg on string
הריאות תקינות או טיפה גדושות
* אבחנה באקו, לרוב אין צורך בצינתור
-- טיפול
* פרוסטין לשמירה על הדוקסטוס פתוח ואם זה לא מספיק עושים רשקינד לפתיחת חור ברמת העליות
* הניתוח הדפנטיבי הוא arterial switch
בשבועיים הראשונים לחיים
27
מומי לב כחלוניים - tga with vsd:
--- קליניקה
* איך נוכחות הויאסדי משפיעה על הכיחלון?
* על תסמינים של אי ספיקת לב?
* מה שונה בצל״ח בטרנספוזישיין בלי ויאסדי?
* איזה איוושה ניתן לשמוע?
* ממצא באק״ג?
- איך לרוב מאבחנים?
* האם מבצעים צינתור?
- אם יבוצע מה ידגים מבחינת הפרש הלחצים בין החדרים?
- הפרש הלחצים בין העליות?
-- טיפול
* מה הטיפול?
* האם יותר או פחות דחוף מאשר תיקון של טרנספוזישיין ללא ויאסדי? למה?
- ויאסדי גורם לפחות כיחלון אבל יתר תסמינים של אי ספיקת לב
- בצלח יש יותר גודש ריאתי
- ניתן לשמוע איוושה של vsd
- באק״ג ניתן לראות היפרטרופיה של לב ימין
- אבחנה באקו - לרוב לא צריך לבצע צינתור. אם נבצע נמצא לחצים שווים בין החדרים אך לחץ גבוה בעלייה שמאל
-- טיפול
* arterial switch
* פחות דחוף מאשר תיקון של טרנספוזישיי בלי vsd
בגלל שיש עומס נפח על לב שמאל ולכן הוא לא עובר דילדול כל כך מהר
28
מומי לב כחלוניים
l-tga
-- פתופיזיולוגיה
* מה הסירקולציה בהפרעה זו מבחינת החדרים, מסתמים, עליות ועורקים?
* איזה 2 מומים נוספים הרבה פעמים מתלווים למצב זה?
-- קליניקה
* מה תהיה הקליניקה אם יהיה רק vsd?
* מה תהיה הקליניקה אם יהיה ויאסדי + היצרות פולמונאלית?
-- אבחנה וטיפול
* איך לרוב יאובחן?
* מה התיקון שעושים?
* האם בנוסף מתקנים את האנומליות הנלוות?
* עלייה ימין, משם דרך מסתם מיטראלי אל חדר שהוא במיקום ימני אבל בעל מורפולוגיה של לב שמאל, משם לריאה, לעלייה שמאל, מסתם טריקוספידאלי לחדר במיקום שמאלי אך בעל מורפולוגיה של חדר ימין ומשם לכל הגוף
* הרבה פעמים מלווה ביצרות פולמונאלית ובויאסדי
--- קליניקה
* אם יש רק ויאסדי - קליניקה של ויאסדי
* אם יש ויאסדי והיצרות פולמונאלית - קליניקה של טרטולוגיה של פלוט
-- אבחנה וטיפול
* אבחנה באקו
* תיקון כפול - גם אטריאל וגם ארטריאל סוויטץ׳ כדי להחזיר את הלב למבנה תקין
* בנוסף נתקן גם את המומים הנלווים
29
מומי לב כחלוניים
total anomolous pulmonary venous return:
--- פתופיזיולוגיה
* לאן מתנקזים ורידי הריאה (כללי)?
* הורידים הראיתיים מתנקזים ללב ימין ב-3 מקומות מרכזיים - מי הם? מי מהם הכי שכיח? מי מהם הכי מקושר לחסימה בניקוז?
* איך דם עובר מלב ימין לשמאל?
-- קליניקה:
* מה תהיה הקליניקה העיקרית אם יש חסימה בניקוז הורידי?
* האם לרוב תהיה איוושה?
* מה ניתן לראות בצל״ח?
* מה רואים באק״ג?
* איך לרוב מאבחנים?
-- טיפול:
* מה הטיפול?
* מתי הוא דחוף?
* טיפול אפשרי עד לניתוח?
-- פתופיזיולוגיה
* ורידי הריאה מתנקזים ללב ימין - יכולים להתנקז סופרה לבבית (לונה קאבה - הכי שכיח), ללב ימין או מתחת ללב ימין (הכי נוטה לבוא באסוציאציה לחסימה)
* מעבר מלב ימין לשמאל דרך asd
-- קליניקה
* אם יש בנוסף גם חסימה של הניקוז הורידי - תמונה של בצקת ריאות ויל״ד ריאתי קשה
* לרוב לא תהיה איוושה
* ריאות גדושות בצל״ח
* היפרטרופיה ימנית באק״ג
* אבחנה באקו
-- טיפול:
* תיקון ניתוחי
* אם יש חזרה אנומלית של ורידים+חסימה - ניתוח חירום
* לפעמים שמים את המטופל על אקמו עד לניתוח
30
מומי לב כחלוניים
טורנקוס אטריוסוס:
-- אפידמיולוגיה
* באיזה סינדרום שכיח
-- פתופיזיולוגיה
* מה המום? - 2 רכיבים
* איך יראה המסתם האחד שיש מבחינת כמות עלים ותפקודו
* באיזה 2 צורות עורק הריאה יכול לצאת מהאורטה?
* האם הלחצים בין החדרים שווים או יש הפרש?
* ככל שהילד גדל איך משתנה הקליניקה מבחינת מידת הכיחלון ומידת כשל הלב
-- קליניקה:
* מה הדופק האופייני
* מה האיוושה האופיינית מבחינת מיקום ותזמון? איך ישמע קול 2 של הלב?
* איך לרוב מאובחן?
-- טיפול:
* מה הטיפול?
* מה עושים בניתוח לעורק הריאה?
* מתי לרוב יבוצע (איכותי)
* איזה סיבוך יכול להיות עם המוליך?
* שכיח בדיג׳ורג׳
* יש כלי אחד שיוצא גם מחדר ימין וגם שמאל ומוליך דם גם לריאה וגם לאורטה ובנוסף יש ויאסדי גדול
* המסתם היחידי שיש יכול להיות בעל 2-6 עלים סטונוטי או רגורטיבי
* עורק הריאה יוצא מהאורטה או כ-2 ענפים נפרדים או עם ענף מרכזי שאח״כ מתפצל לשניים
* הלחצים בין החדרים שווים בשל הויאסדי הגדול
* ככל שהילד גדל יש ירידה בתנגודת הריאתית ולכן דם זורם לריאות - יש פחות כיחלון ויותר תסמינים של כשל לב
-- קליניקה:
* דופק הולם עם פאלס פרשר גבוה כי הדם בורח בדיאסטולה לעורק הריאה
* איוושה סיסטולית בגבול הסטרנום השמאלי, קול 2 יחיד, לא מפוצל וחזק
* אבחנה באקו
-- טיפול:
* טיפול ניתוחי לתיקון הויאסדי, הפרדת האורטה ועורק הריאה וחיבור עורק הריאה ללב ימין ע״י מוליך. לעיתים יכולה להיות בהמשך היצרות במוליך שתצריך התערבות
* יבצוע כאשר מתפתחים תסמינים של אי ספיקת לב.
31
אק״ג בילדים
- מה ציר הלב בלידה?
- מתי נהיה תקין?
- על מה מעיד ציר שמאלי בלידה - 2 אפשרויות
- מה צריכה להיות הצורה של גלי טי בליד וי1 מיד אחרי הלידה? ואחרי שבוע מהלידה? עד איזה גיל צריכים להיות הפוכים? אם לא כך על מה מעיד?
- פעימות חדריות מוקדמות בילדים - האם שכיח? האם תקין? האם פתולוגי?
- בלידה ציר לב ימני - הופך להיות תקין במהלך השנה הראשונה לחיים, עד שנהיה תקין בגיל שנה
- אם יש ציר לב שמאלי בלידה מעיד על אטרזיה טריקוספידאלית או avsd
- גל טי בליד וי 1 חיובי בשבוע הראשון לחיים ולאחר מכן הופך שלילי עד גיל 6 - גל טי חיובי בליד 1 מגיל 6 ימים עד 6 שנים - מעיד על היפרטרופיה של ליד ימין
- שכיח ולא פתולוגי בהיעדר מחלת לב מבנית
32
הפרעות קצב עליתיות:
-- מה זה phasic sinus arrythmia?
* מתי הקצב מוגבר ומתי מופחת?
* לעיתים איזה escape beat
ניתן לראות כאשר הקצר נמוך?
* איזה תרופה יכולה להחמיר את זה?
-- sinus bradycardia:
* איך מוגדרת ביילודים ובילדים?
* באיזה סוג של תינוקות נפוץ?
* באיזה מחלה אנדוקרנית? באיזה מחלה פסיכיאטרית שכיח?
-- wandering atrial beat
* מה זה?
* האם יש לזה חשיבות?
-- פעימה עלייתית מוקדמת
* מה זה?
* איך יראה באק״ג?
* באיזה גיל שכיח?
* מה החשיבות?
-- פעימה חדרית מוקדמת
* מה זה?
* באיזה גיל שכיח בילדים?
* איך יראה באק״ג?
* מה זה ביגמניה?
* סימנים ל pvc
בעייתי
- מבחינת מתי מופיע/מחמיר
- כמות - 2
- צורה
- תזמון באק״ג
- היסטוריה של המטופל (הכי חשוב)
* מה לרוב הטיפול בפעימה חדרית שפירה?
* מה לרוב הטיפול בפעימות חדריות שיכולות להיות מאטיולוגיה מסוכנת?
* טיפול אנטי-אריתמי קו ראשון? טיפול אנטי אריתמי קו שני?
-- phasic sinus arrythmia
* קצב לב מתגבר בשאיפה ומואט בנשיפה
* לעיתים ניתן לראות דופק מהנוד בעת ברדיקרדיה
* יכול להיות מוחמר ע״י דיגוקסין
-- sinus bradychardia
* דופק מתחת ל90 בילודים ומתחת ל60 בילדים
* נפות בילדים עם משקל לידה מאוד נמוך
* יכול להיות בהיפותירואידיזם ובאנורקסיה
-- wandering atrial beat
* קצב עלייתי שלפעמים מגיע מהנוד ולפעמים מגיע ממוקד אקוטפי
* אין לזה חשיבות קלינית
-- פעימה עלייתית מוקדמת
* פעימה שמופיעה מוקדם מידי ממוקד כלשהו בעייה
* באק״ג נראה גל פי מוקדם מידי ואחרי קומפלקס (לפעמים בלי קומפלקס כי החדר עוד בתקופה רפרקטורית, או קומפלקס רחב בגלל הפרעה בהולכה)
* נפוץ בגיל הינקות, אין חשיבות קלינית משמעותית
-- פעימה חדרית מוקדמת
* פעילות מוקדמת של מוקד אקוטפי בחדר - נראה קומפלקס רחב
* ילדים יותר מבוגרים ובני נוער (בניקוד לפעימה עלייתית מוקדמת שהיא יותר בילדים צעירים)
* יש גם מצב שנקרא ביגמניה בו יש פעימה אחת מוקדמת ופעימה אחת רגילה לסירוגין
* פעימה מוקדמת יכולה להיות לגמרי ממצא שפיר או להעיד על פתולוגיה - אם לא עובר או אפילו מחמיר במאמץ, אם בעל צורה פולימורפית, אם יש 2 או יותר ברצף, אם מעל 20% מהפעימות ביום הן כאלו, אם יש גל אר שיוצא על גל הטי של פעימה קודמת ואם יש היסטוריה של מחלה לבבית למטופל - מעיד על פעימה מוקדמת פתולוגית
* פעימה חדרית מוקדמת שפירה - לרוב אין צורך בטיפול
* פעימה פתולוגית - לטפל במחלת הבסיס + אפשר לתת טיפול בלידוקאין. במקרים רפרקטוריים אמיאודרון
33
svt בילדים:
- מה הגורם הכי שכיח לטכיקרדיה על חדרית בילדים?
- אטיולוגיה שכיחה לטכיקרדיה על חדרית בילדים אחרי ניתוח?
-- קליניקה:
* מה הדופק?
* מה המשך?
* במה שונה מבחינת אופן ההתחלה והסיום וקצב הלב לסינוס טכיקרדיה?
* האם לרוב סימפטומטי?
* על מה יכולים להתלונן הילדים?
* אם יימשך כמה זמן תתחיל להתפתח אי ספיקת לב?
* למי יותר אופייני סינקופה avrt or avnrt?
-- ביטויים באק״ג:
* איך ניתן לפי צורת האק״ג לדעת אם זה סינוס טכיקרדיה או svt?
* איך ניתן לפי הקצב להבדיל בין סינוס טכיקרדיה לsvt?
-- טיפול אקוטי:
* מה המנוורות הראשונות שנעשה? לתת דוגמא?
* מה התרופה הראשונה שנעשה?
* מה עושים בחולים לא יציבים?
-- טיפול כרוני:
* 2 תרופות אפשריות להפחתת הפרעות קצב בחולים ללא wpw?
* תרופה אחת אפשרית להפחתת הפרעות קצב בחולה עם wpw?
* 2 תרופות אנטי-אריתמיות שניתן להוסיף רק בחולים עם לב עם מבנה תקין?
-- פרוגנוזה:
* בחולה עם לב תקין שפיתח אי ספיקת לב משנית להפרעת קצב מהירה - האם יחלוף עם תיקון הפרעת הקצב?
* מתי יש יותר סיכון לחזרה של הפרעת הקצב אם אובחנה לפני או אחרי גיל שנה?
* האם avnrt
מעלה סיכון למוות פתאומי
svt בילדים
-- הגורם הכי שכיח בילדים הוא avrt
(ילדים שיש להם אקססורי פאתווי)
-- אטיולוגיה שכיחה בילדים לאחר ניתוח לבבי - רפרוף עליות
-- קליניקה:
* לרוב התקפים של דקות עד שעות של דופק 180 ומעלה
* בניגוד לסינוס טכיקרדיה לרוב מתחיל בבת אחת ללא ויריאציות בדופק לאורך הזמן
* יכול להיות הרבה פעמים א-סימפטומטי אבל לעיתים ילדים יתלוננו על תחושה לא נעימה בחזה
* אם נמשך מעל 6-24 שעות יכול לגרום לתסמינים של אי ספיקת לב (שכיח ביילודים כי הם לא מתלוננים על דפיקות הלב)
* avnrt - יותר מאופיין בסינקופה
-- ביטויים באק״ג:
* גל פי לרוב יהיה חיובי בליד 1 ואי וי אף - לכן אם שלילי באחד מהם אפשר לדעת שמקור הפעימה הוא לא בסינוס
* קצב מעל 230 אינו סביר שמקורו בסינוס
-- טיפול אקוטי
* מנוורות וגואליות כמו קרח על הפנים או העלאת הלחץ התוך בטני
* מתן אדנוזין להורדת הקצב
* בחולה לא יציב - שוק מסונכרן
-- טיפול כרוני:
* לרוב רייט קונטרול עם בטא בלוקרים או דיגוקסין
* בחולים עם wpw
רק בטא בלוקר אפשרי
* פרפופנון ופלקנייד
-- פרוגנוזה:
* אי ספיקת הלב תחלוף עם תיקון האריתמיה
* אם הפרעת הקצב מופיעה לפני גיל שנה - סביר שלא תחזור
* avnrt לא מעלה סיכון למוות פתאומי
avrt כן מעלה
34
svt בילדים - הפרעות ספציפיות:
-- wpw
* איך יראה הקומפלקס ומקטע פיאר במנוחה?
* איזה 2 בדיקות נעשה בחולה עם wpw
כדי להעריך את מידת הסיכון שלו למוות פתאומי
* כל חולה עם wpw
וסינקופה איזה בדיקה צריך לעשות?
* מה הטיפול המומלץ ב wpw
אם אכן מסתבר שהמטופל בסיכון?
-- ectopic atrial tachycardia:
* מה זה?
* לרוב מה הקצב?
* איך מתחיל ואיך נגמר?
* מה הטיפול?
* ואם לא עובד?
-- multifocal atrial tachycardia
* מה זה?
* באיזה גיל לרוב מופיע?
* האם לרוב יש מחלת לב נלוויצ?
* יכול להיות קשור באיזה 2 מחלות?
* מה הטיפול? (כללי)
-- junctional ectopic tachycardia:
* מה זה?
* נפוץ באיזה סטינג?
* טיפול בגורם - 3
* טיפול סימפטומטי?
* מה הטיפול בצורה מולדת?
* מה הסיבוך העיקרי של מצב זה?
-- atrial flutter:
* מה הקצב העלייתי בילדים ובתינוקות?
* באיזה ילדים מופיע (עם איזה מחלות רקע ואיזה צורת עליות)
* מה הסיבה להופעה ביילודים?
* מה הטיפול המיידי?
* טיפול תרופתי אפשרי? - 2 תרופות מאטות קצב
* 3 תרופות שמשנות קצב
* מה לרוב טיפול הבחירה? האם צריך לתת אנטיקואגולציה לפני?
-- af
* האם שכיח בילדים?
* לרוב בילדים עם איזה הפרעה מבנית?
* איזה מחלות אקוטיות - 3
* מה הטיפול הראשוני?
* מה הטיפול הדפנטיבי?
-- wpw
* מקטע פיאר קצר, גל דלתא
* מבחן מאמץ והולטר 24 שעות
* אלקטרופיזיולוגית
* אבלציה של האקססורי פאתווי
-- ectopic atrial tachycardia
* מוקד אקטופי אחד בלבד שעושה טכיקרדיה, לרוב מתחת ל200 פעימות בדקה
* לרוב מתחיל ונגמר בהדרגתיות (מפתיע!)
* טיפול ברייט קונטרול, אם לא עובד - אבלציה
-- multifocal atrial tachycardia
* טכיקרדיה מ-3 מקורות או יותר
* לרוב יופיע לפני גיל שנה
* לרוב אין מחלת לב נלווית, אך יכול לקרות כשיש מחלה ריאתית או מיוקרדיטיס
* רייט קונטרול
-- jet
* טכיקרדיה ממקור הצומת
* נפוץ אחרי ניתוחי לב - לרוב נטפל ע״י הפחתת וזופרסורים, שיכוך כאב והורדת חום
* אפשר לטפל סימפטומטית באמיאודרון
* יכול להיות מולד ואז יצריך אבלציה או קיצוב
* יכול לגרום לdilated cardiomyopathy
-- atrial flutter
* 250-300 בילדים, 400-600 בתינוקות
* מופיע בילדים עם מחלת לב מולדת שמרחיבה את העליות
* ביילודים לרוב מולד
* טיפול מיידי - אדנוזין/גירוי וגאלי שמאט את הקצב
* טיפול תרופתי אפשרי: חסמי בטא, חסמי סידן, פרוקראינאמיד, פרופפנון, אמיאודרון
* טיפול הבחירה הוא לרוב היפוך מסונכרון עם אנטיקואגולציה לפני ואחרי
-- af
* נדיר בילדים
* לרוב בחולים עם מחלת לב מבנית שמרחיבה עליות
* יכול להיראות גם בפיאי, פריקרדיטיס ותירוטוקסיקוזיס
* רייט קונטרול
* טיפול דפנטיבי בהיפוך חשמלי
35
הפרעות קצב חדריות בילדים
-- vt
* איך מוגדרת מבחינת מקור הפעימות, קצבן ומשכן?
* האם שכיח יותר או פחות מהפרעות קצב מהירות עליתיות?
** גורמים
- מצב זיהומי?
- הפרעות לבביות מבניות - 3
- קשר לאיזה הפרעת קצב מולדת?
- אטיולוגיה שכיחה ביילודים?
- צריכה של איזה חומרים?
** טיפול
- 3 תרופות אפשריות במטופל יציב?
- טיפול במטופל לא יציב?
-- eccelerated ventricular rythm?
* מה זה?
* האם מצריך טיפול?
-- long qt:
* מה אורך ה qt?
* ההפרעות האלו קשורות לבעיה באיזה תעלות?
* מה הטריגר להפרעות הקצב בכל אחד מהטייפים של המחלה?
* מי נחשב הכי מסוכן?
* מה הטיפול למניעת הפרעת הקצב?
* טיפול שצריך בילדים עם אירועי סינקופה?
* עוד 2 אינדיציות להשמת דפיברילטור
-- long qt נרכש:
* 3 הפרעות אלקטרוליטריות
* 3 קבוצות אנטיביוטיקות
* אנטי פטרייתי
* משתן
* משכך כאב
* תרופה לסכרת
* תרופות אנטי-אריתמיות - 4
* תרופות פסיכיאטריות - 3
* מצב תזונתי - 2
* הפרעות אנדו - 3
* נוירולוגי - 3
* לבבי - 2
-- סינדרום ברוגדה
* מה המראה האופייני באק״ג?
* מה סוג התורשה?
* מה הסכנה?
-- vf
* מה הטיפול?
* ועוד 2 תרופות?
* איזה בדיקה ואיזה טיפול יש לעשות בכל שורד של vf?
-- vt
* 3 פעימות ומעלה ברצף ממקור חדרי בקצב של מעל 120 שניות
* פחות שכיח מהפרעות סופרה ונטריקולריות
** גורמים
- מיוקרדיטיס
- קרדיומיופתיה, עורק קורונארי אברנטי (יוצא מעורק הריאה), mvp
- long qt syndrome
- ביילודים האטיולוגיה של עורק קורונארי אברנטי היא שכיחה
- קוקואין ואמפטמין
** טיפול
- חולה יציב - מתן אמיאודרון, לידוקאין, או פרוקראינאמיד
* במטופל לא יציב - שוק מסונכרן או לא מסונכרן בהתאם לאם יש דופק או לא
-- accelerated ventricualr rythm
* דופק חדרי מהיר רק ב10% מדופק הבסיס של המטופל
* לרוב עובר לבד
-- long qt
* מעל 0.47 שניות
* קשור להפרעה בתעלות האשלגן
* טייפ 1 - טריגר מאמץ גופני, טייפ 3 - שינה, טייפ 2 - מעורב. טייפ 3 נחשב הכי מסוכן
* בטא בלוקרים למניעת הפרעות קצב
* icd אם הייתה סינקופה
* חולים שלא מגיבים לבטא בלוקר, חולים עם סוג 3 שלרוב לא מגיבים לבטא בלוקרים
-- lonq qt נרכש
* היפוקלמיה, היפוקלצמיה והיפומגנזמיה
* מקרולידים, קווינולונים, רספרים
* אנטי-פטריתיים מסוג אזולים
* משתן כמו פוסיד
* משכך כאב כמו אוקסיקוד
* תרופת סכר כמו גלובן
* קוונידין, פרוקראינאמידוד, סטולול, אמיאודרון
* הלידול, tca, ssri
* אנורקסיה, אלכוהוליזם
* היפותירואידיזם, היפר פרה, פיאוכרומוציטומה
* cva, טראומה מוחית, דימום מוחי
* מיוקרדיטיס, כשל לב
-- סינדרום ברוגדה
* עליות אס טי והיפוכי גלי טי בלידים וי1-3
* ad
* מוות פתאומי
-- vf
* שוק לא מסונכרון
* אמיאודרון ולידוקאין
* בדיקה אלקטרופיזיולוגית ואם לא מוצאים סיבה - icd
36
הפרעות ב san
* האם סינוס ארסט, סינו-אטריאל בלוק, סיק סינוס הם שכיחים בילדים?
* לרוב בילדים עם היסטוריה של איזה 2 ניתוחים?
* מתי נטפל בהפרעות קצב איטיות שמקורן בסינוס? מה הטיפול?
* מה זה טכי-ברדי סינדרום?
- מה כולל הטיפול - 2 רכיבים
--av block
** אטיולוגיה
* מה הסיבה הכי שכיחה לחסם הולכה חדרי-עלייתי מולד?
* לאיזה נוגדנים קשור?
* האם יכול להיגרם גם ממחלות מבניות מולדות בלב?
* סיבוך של איזה זיהום יכול לגרום לחסם הולכה שכזה?
* איך יכול להסתמן חסם הולכה חדרי עלייתי בילד גדול?
* בילד תינוק? - 2
-- אינדיקציות להשתלת קוצב בחולים עם avb - 4
-- אינדיקציות לקיצוב זמני בחולים עם avb - 3
-- בחולה שמפתח חסם הולכה אחרי ניתוח - אם לא עובר אחרי כמה ימים מומלץ להשתיל קוצב?
* לא שכיח בילדים
* ילדים עם ניתוח בעברם כמו פונטן או אטריאל סוויטץ׳
* קיצוב ברגע שיש תסמינים
* טכיברדי - אירועים של טכיקרדיה וברדיקרדיה - נטפל ברייט קונטרול לטכיקרדיה (פרופרנולול, אמיאודרון) והשתלת קוצב לברדיקרדיה
-- avblock
** אטיולוגיה
- מולדת בגלל אמא עם שיוגרן או לופוס עם נוגדני אנטי רו ואנטי לה
- מחלת לב מבנית מולדת
- סיבוך של אנדוקרדיטיס עם אבצס
- קליניקה בילד גדול - סינקופה, בתינוק יכול להיות פשוט סיוטי לילה וחוסר שקט
-- אינדיקציות להשתלת קוצב:
* עילפון
* התרחבות של חדרי הלב
* הפסקות דופק ארוכות
* דופק מתחת ל 50
-- אינדיקציות לקיצוב
* יילוד עם דופק מתחת ל55
* qrs רחב
* אי ספיקת לב עם דופק מתחת ל70
-- 14 ימים
37
הסירקולציה בעובר:
-- לתאר את מסלול הדם מהשליה לכל הגוף
-- להתייחס ל:
* האם הדם מגיע מהשלייה בוריד או עורק ואיך חוזר?
* באיזה אופן הדם עובר את הכבד
* מדוע פלג הגוף העליון מחומצן יותר טוב מפלג הגוף התחתון
* מה התפוקה הלבבית של חדר ימין ושמאל
* איך הדם חוזר בחזרה לשלייה?
-- מה גורם לסגירת המבנים הבאים ולמה הם הופכים + מתי הם הסגרים?
* דוקטוזס ונוסוס
* דוקטוס ארטריוסוס
* foramen ovale
* דם מחומצן מגיע מהשלייה דרך הוריד הטבורי
* מחציתו עובר דרך הכבד ומחציתו דרך הדוקטוס ונוסוס
* בסופו של דבר כל הדם מגיע לוריד הנבוב התחתון ומשם ללב ימין ודרך הפורמן אובלה ללב שמאל
* מלב שמאל - לאורטה ומזין את פלג הגוף העליון והמוח
* דם שיורד בוריד הנבוב העליון לרוב נכנס לחדר ימין
* משם בגלל כיווניות הזרימה ממשיך לחדר ימין ומשם לעורקי הריאה
* עובר דרך הדוקטוס ארטריוסוס ומשם מזין את פלג הגוף התחתון
* בסופו של דבר מתנקז דרך 2 עורקים טבוריים לשלייה
* תפוקת הלב של חדר ימין גדולה פי 2 מחדר שמאל בעובר ולכן גם עובי השריר הוא כמו עובי של שריר שמאל
* דוקטוס ונוסוס - נסגר עם הסרת השליה והופך לליגמנטום ונוסוס
* דוקטוס ארטריוסוס - נסגר משנית לעליית ריווי החמצן בדוקטוס - תוך 10-15 שעות בתינוק בריא שנולד בזמן, אך יכול לקחת גם עד שבוע
* po - נסגר תוך 3 חודשים
37
מומי לב בילדים - כללי
* מה מום הלב הכי נפוץ?
* מום מום הלב הציאנוטי הכי נפוץ?
* איזה סקרינינג למומי לב עושים כבר בתינוקיה? באיזה גיל עושים? איזה 2 ממצאים יצריכו בירור?
* vsd
* טרטולוגיה
* בדיקת סטורציה בתינוקיה בגיל 24-48 שעות - סטורציה מתחת ל95 או הפרש של 3% בין שני מיקומים - מצריך המשך הערכה ואקו.
37
אוושה פיזיולוגית בילדים:
-- מאפיינים
* איך נשמע?
* סיסטולה או דיאסטולה?
* מה המשך?
* איפה שומעים אותה?
* האם מקרינה?
* השפעה של תנוחה?
* מתי נוטות להישמע?
-- אוושה פתולוגית בילדות
* האם איוושה דיאסטולית היא תמיד פתולוגית?
* מבחינת משך - מה ירמז שאיוושה סיסטולית היא פתולוגית?
* מה עוצמתה?
* איפה נשמע?
* השפעה על קולות הלב?
-- איוושה פיזיולוגית:
* איוושה מוזיקאלית
* סיסטולית קצרה
* שנשמעת בגבול הסטרנום משמאל באמצע או למטה
* לא מקרינה
* משתנה בתנוחה - לרוב נחלשת ברכינה קדימה
* נוטה להישמע בזמנים של תפוקת לב מוגברת - זיהום, חום, חרדה
-- איוושה פתולוגית:
* כל איוושה דיאסטולית היא פתולוגית, גם איוושה סיסטולית שהיא פאןסיסטולית היא פתולוגית
* עוצמה 3 ומעלה מחשיד לפתולוגי
* אם נשמע בגבול הסטרנום העליון משמאל (צלע 2) מחשיד לפתולוגיה
* אם יש פגיעה בקול אס 2 של הלב - מחשיד לפתולוגיה
37
אנדוקרדיטיס:
-- מחוללים
* מי 3 המחוללים העיקריים בילדים?
* איזה מחולל קשור לילדים בלי מחלות לב?
* מי קשור לטיפולי שיניים?
* מי קשור לניתוחי gi/gu?
* 2 שקשורים לשימוש בסמים בוריד?
* מחולל שקשור לניתוח לב פתוח
* מחולל שקשור לקטתר מרכזי
* 3 מחוללים שנמצאים יותר על מסתם תותב
-- מה גורם הסיכון המשמעותי בילדים?
-- קליניקה:
* יחסית מכיר
* איזה חיידק נפוץ יותר שגורם לשבץ? אבצס מוחי? אבצס מיוקרדיאלי?
* איזה חיידק נפוץ שגורם למנינג׳יטיס במקביל?
-- גורמי סיכון:
* איזה סוג של מומים מולדים?
* נוכחות של איזה חומר בתוך הלב?
* מתי מסוכן בהקשר של השתלת לב?
* מומי לב שקשורים באיזו מחלה?
* איזה מום לא כחלוני הוא גם מסוכן?
* אם הייתה איזה פתולוגיה בעבר?
-- אבחנה:
* כמה תרביות דם יש לקחת?
* למי נעשה tee - 3
* ולשאר?
-- מחוללים
* סטאפ ארוס
* סטרפ וירידנס - מיטיס, מוטנס
* group d step (entroccocus) - bovis, e. faecalis
-- מחוללים על פי גורמי סיכון:
* סטאפ ארוס - בילדים בריאים
* סטרפ וירידנס קשור לטיפולי שינויים
* אנטרוקוקוס קשורים בניתוחים אורנריים או גסטרו
* סרטיה ופסיאודומונס קשורים בivdu
* ניתוח לב פתוח - פטריות
* קטתר מרכזי - cons
* סטאפ ארוס, וירידנס, קונס
-- גורם הסיכון הכי משמעותי הוא מחלת לב, לרוב מולדת
* מומי לב כחלוניים
* גופים זרים
* פגיעה מסתמית אחרי השתלת לב
* מומי לב אחרי rf
* אנדוקרדיטיס בעבר
* vsd
-- אבחנה
* 3-5 תרביות
* אם יש מסתם תותב, אם יש אבחנה ״אפשרית״ של אנדוקרדיטיס לפי קריטריון דיוק או שיש חשד לאנדוקרדיטיס עם סיבוך כמו אבצס פרה וולוולרי - נעשה tee
* אחרת נעשה tte
38
אופן בו נשמעות איוושות:
vsd - איוושה בלפט סטרנל בורדר התחתון - הולוסיסטולית
ps - איוושה סיסטולית בנקודה פולמונאלית עם פיצול רחב של קול 2
as - יש קליט פליטתי ואז איוושה סיסטולית שנשמעת ברייט סטרנל בורדר העליון
39
אנדוקרדיטיס - המשך
-- duke criteria
* מה שילוב של קריטריונים מג׳וריים ומינוריים שיוצר אבחנה? - 3
* מה שילוב שיוצר אבחנה אפשרית - 2
* 4 ממצאים אפשריים שדוחים את האבחנה
** major criteria
- מה הקריטריון הביולוגי - 3 אפשרויות
- קריטריון הדמייתי - 4 אפשרויות
** minor criteria - מי ה-5?
* עוד minor criteria
שהנלסון מוסיף
- 4 בבדיקה
- 2 במעבדה
- בשתן - 1
- טיפול שמקבל המטופל?
--אבחנה
* 2 מג׳וריים
* 1 מג׳ורי ו-3 מינורי
* 5 מינורי
-- אבחנה סבירה:
* 1 מג׳ורי + 2 מינורי
* 3 מינורי
-- אבחנה לא סבירה
* יש אבחנה סבירה אחרת
* המחלה עברה תוך 4 ימים של טיפול אנטיביוטי
* ללא עדות לאנדוקרדיטיס בדגימה מניתוח אחרי פחות מ-4 ימי טיפול
* אין התקיימות של קריטריוני דיוק
** מג׳ורי
מיקרוביולוגי
- 2 תרביות חיוביות עם חיידק אופייני
- 3/4 תרביות שנלקחו לאורך לפחות שעה חיוביות
- תרבית אחת של קוקסיאלה או סרולוגיה אחת חיובית לפייז 2
הדמייתי
- וגיטציה חדשה
- אבצס חדש
- דהיסנס של מסתם
- רגורגיטציה חדשה
** מינורי:
- חולה בסיכון או ivdu
- חום מעל 38
- תופעה אמבולית: אניוריזמה מיקוטית, אמבוליה, דימום מהלחמית, דימום מוחי, ג׳נווי ליזן
- תופעה אימונית: גלומרולונפריטיס, אר אף, אוסלר נוד, רות ספוט
- קריטריונים ביולוגי לא מג׳ורי
- טחול מוגדל, קלאבינג חדש, ספלינטר המורג׳, פטכיות
- crp, esr מוגבר
- דם בשתן
- קטתר מרכזי או פריפרי
40
אנדוקרדיטיס - טיפול:
-- מה הטיפול האמפירי?
-- strep בוביס או וירידנס
* האם אפשר פנצילין לבד?
* מה המשלב האנטיביוטי - 2
* ומי שלא יכול לקבל פנצילינים?
-- סטאפ על מסתם נטיבי
* במי שלא אלרגי לפנצילין?
* אלרגיה קלה?
* mrsa/אלרגיה קשה?
-- טיפול בפטריות - 2
-- תוך כמה זמן בקטרמיה חולפת?
-- תוך כמה זמן חום?
-- עם איזה חיידק יכול לקחת יותר זמן?
-- ניתוח
* מה האינדיקציה העיקרית לניתוח?
* אינדיקציות נוספות
- 3 דברים שקשורים לוגיטציה
- 1 דבר שקשור לאירוע אמבולי
- 2 דבקים שקשורים למסתמים
- 1 דבר שקשור לתפקוד הלב
- האם מחלה פרה וולבולרית היא אינדיקציה לניתוח?
-- בוביס או וירידנס
* אפשר פנצילין לבד
* פנצילין/צפטריאקסון + גנטה
* ונקו
-- סטאפ ארוס על מסתם נטיבי
* נפצילין/אוקסצילין + גנטה
* צםזולין + גנטה
* ונקו
-- פטריות - אצפותריצין בי + 5 פלוציטוזין
בקטרמיה חולפת תוך 1-2 ימים, חום אחרי 6, יכול לקחת יותר זמן עם סטאפ ארוס
-- ניתוח:
* אי ספיקה מסתמית קשה עם אס״ל שלא מגיבה לטיפול תרופתי
* וגיטציה 10 ממ/מובילית על עלה מיטראלי קידמי
* נוכחות וגיטציה גם אחרי אירוע אמבולי
* גדילת וגיטציה
* אירוע אמבולי בשבועיים הראשונים לטיפול
* פרפורציה או קרע של מסתם
* ar or mr with signs of chf
* אי ספיקת לב שלא מגיבה לטיפול תרופתי
* מחלה פרה-וולבולרית
41
אנדוקרדיטיס - פרופילקסיס
-- אינדיקציות לטיפול פרופילקטי
* בהקשר של השתלת לב
* בהקשר של מומי לב כחלוניים - 3
* חומרים בלב - 2
* מחלה בעבר
-- לפני איזה פרוצדורות נעשה? - 3
* האם צריך לפני אורתודנט? ניתוחי גסטרו או אורנריים?
-- מה אנטיביוטיקת הבחירה?
-- 3 אפשרויות אם ארגיה לפנצילין?
- וולוולופתיה במושתל לב
- מום לב כחלוני שלא תוקן, מום לב שתוקן עם חומר מלאכותי ב-6 החודשים האחרונים, מום לב שתוקן חלקית ועדיין יש פגם בסמוך לחומר מלאכותי
- מסתם תותב או כל משתל אחר בלב
- אנדוקרדיטיס בעבר
- שיניים, מערכת הנשימה, ניתוח לב
- לא
- מוקסיפן
- קלינדה, אזניל, צפזולין
42
אוושה פיזיולוגית בילדים:
-- מאפיינים
* איך נשמע?
* סיסטולה או דיאסטולה?
* מה המשך?
* איפה שומעים אותה?
* האם מקרינה?
* השפעה של תנוחה?
* מתי נוטות להישמע?
-- אוושה פתולוגית בילדות
* האם איוושה דיאסטולית היא תמיד פתולוגית?
* מבחינת משך - מה ירמז שאיוושה סיסטולית היא פתולוגית?
* מה עוצמתה?
* איפה נשמע?
* השפעה על קולות הלב?
-- איוושה פיזיולוגית:
* איוושה מוזיקאלית
* סיסטולית קצרה
* שנשמעת בגבול הסטרנום משמאל באמצע או למטה
* לא מקרינה
* משתנה בתנוחה - לרוב נחלשת ברכינה קדימה
* נוטה להישמע בזמנים של תפוקת לב מוגברת - זיהום, חום, חרדה
-- איוושה פתולוגית:
* כל איוושה דיאסטולית היא פתולוגית, גם איוושה סיסטולית שהיא פאןסיסטולית היא פתולוגית
* עוצמה 3 ומעלה מחשיד לפתולוגי
* אם נשמע בגבול הסטרנום העליון משמאל (צלע 2) מחשיד לפתולוגיה
* אם יש פגיעה בקול אס 2 של הלב - מחשיד לפתולוגיה
42
מומי לב בילדים - כללי
* מה מום הלב הכי נפוץ?
* מום מום הלב הציאנוטי הכי נפוץ?
* איזה סקרינינג למומי לב עושים כבר בתינוקיה? באיזה גיל עושים? איזה 2 ממצאים יצריכו בירור?
* vsd
* טרטולוגיה
* בדיקת סטורציה בתינוקיה בגיל 24-48 שעות - סטורציה מתחת ל95 או הפרש של 3% בין שני מיקומים - מצריך המשך הערכה ואקו.
42
הסירקולציה בעובר:
-- לתאר את מסלול הדם מהשליה לכל הגוף
-- להתייחס ל:
* האם הדם מגיע מהשלייה בוריד או עורק ואיך חוזר?
* באיזה אופן הדם עובר את הכבד
* מדוע פלג הגוף העליון מחומצן יותר טוב מפלג הגוף התחתון
* מה התפוקה הלבבית של חדר ימין ושמאל
* איך הדם חוזר בחזרה לשלייה?
-- מה גורם לסגירת המבנים הבאים ולמה הם הופכים + מתי הם הסגרים?
* דוקטוזס ונוסוס
* דוקטוס ארטריוסוס
* foramen ovale
* דם מחומצן מגיע מהשלייה דרך הוריד הטבורי
* מחציתו עובר דרך הכבד ומחציתו דרך הדוקטוס ונוסוס
* בסופו של דבר כל הדם מגיע לוריד הנבוב התחתון ומשם ללב ימין ודרך הפורמן אובלה ללב שמאל
* מלב שמאל - לאורטה ומזין את פלג הגוף העליון והמוח
* דם שיורד בוריד הנבוב העליון לרוב נכנס לחדר ימין
* משם בגלל כיווניות הזרימה ממשיך לחדר ימין ומשם לעורקי הריאה
* עובר דרך הדוקטוס ארטריוסוס ומשם מזין את פלג הגוף התחתון
* בסופו של דבר מתנקז דרך 2 עורקים טבוריים לשלייה
* תפוקת הלב של חדר ימין גדולה פי 2 מחדר שמאל בעובר ולכן גם עובי השריר הוא כמו עובי של שריר שמאל
* דוקטוס ונוסוס - נסגר עם הסרת השליה והופך לליגמנטום ונוסוס
* דוקטוס ארטריוסוס - נסגר משנית לעליית ריווי החמצן בדוקטוס - תוך 10-15 שעות בתינוק בריא שנולד בזמן, אך יכול לקחת גם עד שבוע
* po - נסגר תוך 3 חודשים
43
אופן בו נשמעות איוושות:
vsd - איוושה בלפט סטרנל בורדר התחתון - הולוסיסטולית
ps - איוושה סיסטולית בנקודה פולמונאלית עם פיצול רחב של קול 2
as - יש קליט פליטתי ואז איוושה סיסטולית שנשמעת ברייט סטרנל בורדר העליון
44
חום ראומטי אקוטי
-- אפידמיולוגיה
* באיזה גילאים שכיח שזיהום בסטרפ גורם לחום ראומטי?
* האם יש זנים ספציפיים שגורמים לחום ראומטי ואחרים שפחות?
* לרוב כמה זמן אחרי זיהום בסטרפ מופיעה ההסתמנות האקוטית של חום ראומטי?
* מה הביטוי הכי שכיח והשני הכי שכיח של חום ראומטי?
-- אבחנה
* איך נקראים הקריטריונים איתם מאבחנים חום ראומטי אקוטי?
* מה 2 משלבים שעושים את האבחנה בזיהום ראשוני?
* 3 משלבים שעושים את האבחנה בזיהום חוזר?
* מה הקריטריון הדרוש עוד לפני שבכלל ניגשים לבחון אם למטופל מסויים יש מספיק קריטריונים או לא
*** קריטריונים מג׳וריים
-- מה 5 הקריטריונים המגוריים?
1. קרדיטיס:
* איזה שכבה של הלב תמיד מערב?
* איזה 2 שכבות של הלב יכול לערב ויכול שלא?
* לכן פריקרדיטיס/מיוקרדיטיס ללא אנדוקרדיטיס - האם זה חום ראומטי?
* איך מאבחנים את האנדו-קרדיטיס קלינית? איך הדמייתית?
* אנדוקרדיטיס במחלה ראומטית - מה 2 המסתמים שלרוב מעורבים? איזה הפרעה יש בשלב האקוטי במסתמים אלו? אי ספיקה או היצרות? איזה הפרעה יש באופן כרוני?
* מיוקרדיטיס במחלה ראומטית - מה יהיה הביטוי העיקרי באקו?
* פריקרדיטיס בחום ראומטי - מה יהיה הביטוי העיקרי באקו?
* האם הקרדיטיס יכולה לגרום לסימנים של אי ספיקת לב?
2. ארתריטיס
- איזה סוג של ארתריטיס זו?
- איזה מפרקים לרוב מערבת?
- אם מדובר באוכלוסיה בסיכון גבוה איזה ארתריטיס נחשבת לקריטריון מג׳ורי
3. תסמין עורי
* איך נקרא?
* איך נראי הפריחה?
* האם שכיח?
4. תסמין עורי נוסף
* איך נקרא?
* איך נראה?
* איך מופיע?
5. תסמין נוירולוגי
* מה הוא?
* מה מחמיר אותו ומה מעביר אותו?
* האם מופיע מוקדם או מאוחר במהלך של חום ראומטי?
* האם צפוי להשאיר נזק נוירולוגי?
-- מה 4 הקריטריונים המינוריים?
* בכל קריטריון לציין מה צריך להיות ערכו באוכלוסיה בסיכון גבוה ובאכולוסיה בסיכון נמוך
* כמו כן לציין אם השימוש בו מוגבל בהינתן שימוש בקריטריון מג׳ורי כלשהו
-- 3 מקרים בהם ניתן לבצע את האבחנה גם בהיעדר מילוי קריטריוני ג׳ונס?
-- אפידמיולוגיה:
* גיל 5-15
* כן
* 10-21 יום
-- אבחנה
* jones criteria משמשים לאבחנה
* אבחנה בזיהום ראשוני - 2 מג׳ורי או 1 מגורי + 2 מינורי
* בזיהום חוזר - אותו דבר + אפשרות ל-3 מינורי בלבד באיזורים בהם יש סיכון מוגבר למחלה
* בכל מקרה לפני החלת הקריטריונים יש צורך בהוכחה בזיהום רצנטי בחום ראומטי ע״י תרבית לוע חיובית או מבחן אנטיגן חיובי שמראה נוכחות של אנטי סטרפטוליזים, אנטי די-אנאז וכו׳
** קריוטריונים מג׳וריים
1. קרדיטיס:
* תמיד מערב אנדוקרד ויכול לערב גם מיוקרד ופריקארד - לכן פרי/מיוקרדיטיס ללא אנוקרדיטיס - זה לא חום ראומטי
* אנדוקרדיטיס - מאופיין קלינית ע״י איוושה חדשה, מעבדתית ע״י אי ספיקה מסתמית באקו. לרוב המסתמים המעורבים הם המיטראלי והאורטלי עם אי ספיקה חדשה, באופן כרוני יכולה להיות היצרות
* מיוקרדיטיס - בעיקר יתבטא בכיווציות מופחתת של שריר הלב
* פריקרדיטיס - בעיקר יתבטא עם תפליט פריקרדיאלי
* קרדיטיס בהחלט יכולה לגרום לתסמינים של כשל לב
2. אתריטיס
* לרוב אתריטיס מיגרטורית שמערבת מפרקים גדולים
* באוכלוסיה בסיכון גבוה גם רק מונוארתריטיס מספיקה לקריטריון מג׳ורי
3. אריתמה מיג׳טרנס
* פריחה עורית מקולרית עם בהירות מרכזית - לא שכיח
4. ראומטיק נודולז
* נודולות שמופיעות לאורך גידים - לא שכיח
5. כוריאה
* תנועות ריקודיות שמחמירות בסטרס ונעלמות בשינה
* מופיע יחסית מאוחר במהלך של חום ראומטי
* לא צפוי להשאיר נזק נוירולוגי
-- קריטריונים מינוריים:
* חום מעל 38.5 או מעל 38 באיזורים עם סיכון גבוה
* פוליארתלגיה או מונוארתלגיה באיזורים עם סיכון גבוה - רק אם לא משתמשים בארתריטיס כקריטריון מג׳ורי
* שקיעת דם מעל 60 או מעל 30 באיזור עם סיכון גבוה או סיארפי מעל 3
* הערכת מקטע פיאר - רק אם לא
משתמשים בקרדיטיקס כקריטריון מג׳ורי
-- 3 מקרים בהם ניתן לבצע אבחנה גם בלי מילוי כל הקריטריונים:
* מטופל עם אירועים רבים וחוזרים
* מטופל עם כוריאה
* קרדיטיס אינדלנטי חודשים לאחר ההדבקה הראשונית
45
חום ראומטי אקוטי - טיפול:
-- האם ניתן טיפול אנטיביוטי?
* לכמה זמן?
* איזה אנטיביוטיקה?
* ואם יש אלרגיה לפנצילין?
-- טיפול מניעתי?
* עד מתי לחולה עם חום ראומטי ללא קרדיטיס?
* עד מתי לחולה עם חום ראומטי + קרדיטיס אבל ללא מחלה שארית
* עד מתי לחולה עם חום ראומטי + קרדיטיס + מחלה שארתית?
* מה הטיפול המניעתי - 2 אפשרויות
* ולמי שאלרגי לפנצילין?
-- טיפול אנטי דלקתי:
* עבור איזה 2 הסתמנויות ניתן אספירין?
* למי ניתן סטרואידים?
* למי ניתן פנוברביטל?
* לכל השאר שלא עונים על הקריטריונים האלו - מה ניתן להם לחום וכאבים?
* מה יכול לקרות כנפסיק את הטיפול האנטי דלקתי הנ״ל?
-- פרוגנוזה וסיבוכים
* האם זיהום אחד מעלה את הסיכון לאירוע נוסף של חום ראומטי? בכמה אחוזים?
* כדי למנוע חום ראומטי עד מתי יש לתת טיפול לדלקת גרון של gas?
-- טיפול אנטיביוטי
* 10 ימים של פנצילין או אזניל אם אלרגי
-- טיפול מניעתי
* 5 שנים או עד גיל 21 - הארוך מבינהם
* 10 שנים או עד גיל 21 - הארוך מבינהם
* 10 שנים או עד גיל 40 - הארוך מבינהם
* טיפול מניעתי בפנצילין או סולפונאמיד, למי שאלרגי אזניל
-- טיפול אנטי-דלקתי
* מיגרטורי ארתריטיס או קרדיטיס בלי אי ספיקת לב או קרדיומגליה - אספירין
* אם יש אי ספיקת לב או קרדיומגליה - סטרואידים
* כוריאה - פנוברביטל להרגעה
* לשאר - אקמול
* כשמפסיקים את הטיפול האנטי דלקתי יכולה להיות החמרה בתסמינים
-- פרוגנוזה וסיבוכים:
* כן - סיכוי של 50% לאירוע נוסף
* לפני היום ה-9 לזיהום
46
חום ראומטי - התסמנות לבבית
--- מה הפגיעה הלבבית הכי שכיחה בחום ראומטי אקוטי?
* האם לרוב חולפת או נשארת לאחר האירוע הראשון?
* מה הדרך בה לרוב נאבחן?
* האם נוכחות איוושה סיסטולית קצרה במהלך חום ראומטי אקוטי לרוב מעידה על פיתוח היצרות מיטרלית?
** טיפול
- תרופה שאפשר לתת באי ספיקה מיטראלית קשה שמובילה לכשל לב?
- טיפול סימפטומטי בכשל הלב?
- 2 תרופות שמשפרות תפקוד לבבי?
- באיזה מקרים נעשה ניתוח? מה הניתוח? מתי עושים אותו?
-- ms בחום ראומטי
* כמה זמן אחרי המחלה מתפתח?
* איך לרוב נאבחן?
* מה הטיפול התרופתי - 2
* מה הטיפול הניתוחי - 2 אפשרויות?
* איזה 2 אינדיקציות עיקריות יש לניתוח?
-- מה ההפרעה האקוטית של חום ראומטי במסתם האורטלי?
* האם לרוב מחלים?
* טיפול שיכול לעזור לתפקוד הלב - 2
* מה הטיפול הדפנטיבי?
* 3 אינדיקציות לניתוח?
-- מעורבות מסתם פולמונאלי וטריקוספידאלי היא לרוב בגלל פגיעה ישירה במסגרת החום הראומטי או משנית למחלת הלב השמאלית ״שחוזרת אחורה״?
-- mr
* לרוב חולפת
* נאבחן באקו
* איוושה סיסטולית קצרה יכולה להיות איוושה פונקציונאלית משנית לאי ספיקה מיטראלית בגלל מעבר של המון דם מהעלייה לחדר בסיסטולה
* טיפול בסטרואידים, אייס או ארב שעוזרים עם התפקוד הלבבי, משתנים לטיפול סימפטומטי.
* אם לאחר השלב האקוטי עדיין יש אי ספיקה קשה עם תסמינים של אי ספיקת לב - ניתוח להחלפת מסתם
-- ms
* מתפתח שנים לאחר ההתקף הראשוני
* אבחנה באקו
* טיפול בחסמי בטא ומשתנים
* תיקון מסתם בצינתור או ניתוח אם יש תסמינים או עדות להיצרות חמורה המודינאמית
-- ar
* לרוב לא מחלים
* ניתן לטפל עם אייס או ארב
* טיפול דפנטיבי בהחלפת מסתם
* אינדיקציות: סימפטומים, ירידה במקטע הפליטה או שינוי טי אסטי באק״ג
-- מעורבות מסתם פולמונאלי או טריקוספידאלי היא לרוב מחזרה אחורה של המחלה ולא מפגיעה ישירה במסתם
47
מיוקרדיטיס:
-- אטיולוגיה:
* מה הגורם הכי שכיח?
- לנסות למנות 6 וירוסים
* מזהם חיידקי שהיה שכיח יותר בעבר?
-- קליניקה:
* מה התסמינים הקלאסים - 3
* אם יש איוושה איזה איוושה לרוב שומעים?
* באיזה גיל התמונה הרבה פעמים היא פולמיננטית?
-- אבחנה:
* מה נראה בצל״ח לעיתים?
* מה נראה באק״ג - 3
* מה נראה באקו?
* מה בדיקת הבחירה לאבחון?
* מה הגולד סטנדרט כביכול לאבחנה?
-- טיפול:
* 2 טיפולים לסייע בירידה בתפקוד הלבבי? מתי לא ניתן אותם?
* טיפול סימפטומטי לירידה בתפקוד הלבבי?
* אם יש תת לחץ דם?
* 2 תרופות אימונומודלטוריות? מתי נשתמש?
-- פרוגנוזה
* במי הפרוגנוזה עגומה?
* איזה קרדיומיופתיה יכולה להתפתח משנית?
--- אטיולוגיה
* ויראלי - הכי שכיח
-- אקו-וירוס, אינפלואנזה, אנטרו (קוקסקי), אדנו
-- הרפס, הפטיטיס סי וירוס, והיי אי וי
* חיידקי - דיפתריה מתווך טוקסין
-- דלקתי: צליאק, צ׳אג שטראוס, קרוהן
--- תסמינים
* חום, אי נוחות בחזה, תסמינים בדרגה משתנה של אי ספיקת לב
* mr
* ביילודים וילדים צעירים
-- אבחנה
* צלח - ניתן לראות הגדלה של צל הלב
* אק״ג - טכיקרדיה, הפרעות קצב, שינוי אס-טי לא ספציפיים
* ירידה בהתכווצות הלבבית
* mri לבבי
רואים בצקת בשריר הלב, האדרה מאוחרת בגלל נקרוזיס וכו׳
* ביופסיה לבבית
-- טיפול
* מעכבי אייס וחסמי בטא (לא באי ספיקת לב סוערת)
* משתנים
* מילרינון להעלאת לחץ דם
* ivig וסטרואידים להפחתת התגובה הדלקתית במחלה פולמיננטית - לא הוכח
-- פרוגנוזה
* פרוגנוזה עגומה ביילודים עם 75% תמותה, פרוגנוזה יותר טובה בילדים
* סיכון לפיתוח קרדיומיופתיה דילטורית
48
פריקרדיטיס אקוטית
--- אטיולוגיה
* ויראלי - 5 וירוסים אפשריים?
* מה זה acute benign pericarditis?
* 2 חיידקים אפשריים? לרוב מה חומרת המחלה בחולים אלו?
* חיידק א-טיפי?
* 4 מחלות ראומטולוגיות?
* תפליט ממאיר - מה הגורם הכי שכיח בילדים - 2
* טיפול איאטרוגני?
* אי ספיקה של איבר?
* הפרעה אנדוקרינית?
* לאחר התערבות?
- כמה זמן אחרי ההתערבות קורה?
--- קליניקה
* מה התסמין הכי שכיח?
* בבדיקה
-- איך ישמעו קולות הלב?
-- קול נוסף שניתן לשמוע?
-- איך יהיה הפאלס פרשר?
-- מה 3 התסמינים אם יש טמפונדה גם
-- האם יש פולסוס פרדוקסוס בטמפונדה?
--- אבחנה (אק״ג, צל״ח, אקו) - אני יודע לכן לא כותב
* איך אפשר להבדיל בין פריקרדיטיס ומיוקרדיטיס באקו?
--- טיפול:
* מה קו הראשון בטיפול בפריקרדיטיס?
* תרופה שניתנת בפריקרדיטיס אקוטית כקו שני?
* תרופה שיכולה להינתן בנוסף למניעת התקפים חוזרים?
* טיפול בפריקרדיטיס חוזרת אדיופתית שלא מגיבה לקולכיצין?
* 2 טיפולים כירורגיים במקרים חוזרים או במקרה של צלקת בפריקארד?
--- אטיולוגיה:
* אנטרו, אקו, אינפלואנזה וירוס
* rsv, parvo
* acute benign pericarditis = viral pericarditis
* חיידקים - המופילוס אינפלואנזה ופניאומוקוק - לרוב הילד יהיה מאוד חולה
* שחפת
* rf, fmf, sle, jia
* לימפומה או לוקמיה
* משני לקרינות
* אס״כ
* היפותירואידיזם
* לאחר ניתוח לבבי - כ1-4 שבועות אחרי הניתוח
--- קליניקה
* כאב בחזה בעל אופי פליאוריטי
* בבדיקה - קולות לב מרוחקים, שפשוף פריקרדיאלי, פאלס פרשר צר
* אם תהיה טמפונדה יהיה תת לחץ דם, גודש ורידי צוואר, קולות לב מרוחקים וכמובן פולסוס פרדוקסוס משמעותי
--- אבחנה
* באקו אם יש מיוקרדיטיס בעיקר נראה ירידה בהתכווצות הלב בעור בפריקרדיטיס נראה תפליט פריקרדיאלי ועיבוי של הפריקארד
--- טיפול
* נסיידס או אספירין, סטרואידים קו שני
* קולכיצין למניעה, אנקירנה קו שני
* pericardial window/striping
49
כשל לב:
-- קליניקה אני יודע
-- בבדיקה גופנית
* סימן יחסית בולט לאי ספיקת לב בבצקות בילדים שפחות קיים במבוגרים?
-- בדיקות עזר
* מה נראה בצל״ח - 2
* מה הכלי המרכזי להערכת התפקוד הלבבי?
* מהוא מקטע פליטה תקין?
- ההגדלת וגודש כבד
צל לב מוגדל, גודש ריאתי
אקו
55%
50
כשל לב - טיפול
--- טיפול אקוטי
* טיפול פולשני לבצקת ריאות?
* טיפול לבבי בחולה עם אי ספיקת לב אקוטית ושוק קרדיוגני? - 2 קבוצות תרופות עיקריות
* איזה 3 תרופות אפשר להוסיף להורדת אפטרלואד במצב של כשל לב אקוטי? האם ניתן לתת אותן בבית או רק בבית החולים?
* האם נשתמש בדיגיטליס בשלב האקוטי?
* טיפול שיכול להחליף את תפקוד הלב והריאה לזמן קצר?
* טיפול שיכול לתמוך בלב לזמן ארוך?
* פתרון דפנטיבי לילד עם כשל לב סופני?
--- טיפול כרוני
*** דיאטה
-- איזה דיאטה נרצה מבחינת קלוריות?
-- אם יש בעיות האכלה איך נאכיל?
-- מה התזונה הכי טובה?
-- לאיזה הפרעה גסטרו יכול לגרום הלב המוגדל?
*** מה לרוב הטיפול הסימפטומטי קו ראשון לאס״ל?
-- מה המשתן הראשון בו משתמשים?
-- השני?
*** מוריד אפטרלואד
-- 3 תרופות עיקריות
-- איזה מהן ניתנת רק בטיפול נמרץ
-- איזה מהתרופות הנ״ל גורמות להרעלת תיאוצינאט? איך יתבטא - 3
-- תרופה שגם מורידה אפטר לואד אך לא הוכחה בילדים? באיזה 2 תרופות משתמשים בעיקר מקבוצה זו?
*** דיגיטליס
-- האם בשימוש נרחב?
-- איזה 2 הפרעות אלקטרוליטריות מעלות סיכון להרעלה?
-- איזה תופעת לוואי היא אינדיקציה להפסקת התרופה
*** תרופות קרדיוגניות
-- נשתמש בהן בעיקר בטווח קצר או ארוך?
-- דופמין - מה עושה מבחינת הלב וכלי הדם
-- מנגנון הפעולה והאפקט של fenoldopam
-- 2 פעולות של דובטומין
-- פעולה עיקרית של isoproterenol
-- 2 אפקטים של אפינרפרין
-- מילרינון
* מה אופן הפעולה?
* עם איזה 2 תרופות לרוב משלבים?
*** תרופות חדשניות:
-- serelaxin - למה משמש?
-- ivabradine - מה האפקט?
--- טיפול אקוטי:
* הנשמה בלחץ חיובי
* בטא אגוניסטים (דובוטמין, דופמין) ומעכבי פוספו-די-אסטרז שמגבירים את כיווץ הלב כמו מילרונון
* אייס, ארב, ניטרופוסיד - ניטרופוסיד ניתן רק ב icu
תחת השגחה
* לא
* ecmo
* lvad
* השתלת לב
--- טיפול כרוני
*** דיאטה
-- עשירה בקלוריות
-- אם יש בעיות האכלה - זונדה
-- לעיתים הלב המוגדל יכול לגרום לרפלוקס
-- חלב אם
*** משתנים
-- פוסיד
-- ספירונולקטון
*** מוריד אפטרלואד
-- אייס או ארב - יכול להינתן בבית
-- ניטרופוסיד רק בטיפול נמרץ - יכול לגרום להרעלת תיאוצינט שיתבטא עם ספאזם, חמצת מטבולית וחולשה
-- בטא בלוקרים - משתמשים במטופרולול וקרבדילול - לא הוכח בילדים כפי שהוכח במבוגרים
***. דיגיטליס
-- לא בשימוש נרחב
-- להיזהר מהיפוקלמיה והיפרקלצמיה
-- הפרעות קצב
*** קרדיוגניות
-- לרוב נשתמש לטווח קצר בילדים עם ירידה משמעותית בתפקוד הלבבי
-- דופמין - יונוטרופי חיובי וגם מכווץ כלי דם
-- fenolpedam - אגוניסט דופמינרגי שמרחיב כלי דם בכליה - בעיקר אפקט משתן
-- דופטמין - יונטרופ חיובי וגם מרחיב כלי דם וכך מוריד אפטרלואיד
-- isoproterenol - כונטרופי חיובי בלבד
-- אפינפרין - גם מעלה כיווץ לב וגם כיווץ כלי דם
-- מילרונון - מעכב פידיאי - יונטרופי חיובי ווזודילטורי
-- serelaxin - מפחית תמותה בהחמרות אקוטיות
-- ivabradine - מוריד קצב לב
51
יל״ד בילדים:
- האם לרוב יל״ד בילדים הוא ראשוני או שניוני?
- האם יש עליה בשכיחות יל״ד ראשוני?
-- יל״ד בילדים:
* מה זה יל״ד תקין בילדים?
* וילדים מגיל 13 ומעלה?
* מה זה יל,ד מוגבר בילדים וילדים מעל גיל 13
* איך מוגדר יל״ד סטייג׳ 1 וסטייג׳ 2 בילדים?
* איך מוגדר יל״ד סטייג׳ 1 וסטייג׳ 2 בילדים מגיל 13 ומעלה
-- מעקב אחר לחץ דם:
* החל מאיזה גיל צריך למדוד לחץ דם ובאיזה תדירות? באיזה תדירות נמדוד לילדים בסיכון?
* לפני כן למי נמדוד?
* אחרי כמה זמן מנוחה מודדים? כמה פעמים מומלץ למדוד?
* מה צריך להיות % המנז׳טה בה משתמשים מבחינת אורך ורוחב מהיקף היד?
* הולטר:
-- למי נעשה את זה?
-- מה לרוב נראה שקורה ללחץ הדם בלילה?
שניוני
כן
* תקין זה עד אחוזון 90 ומגיל 13 זה עד 120/80
* יל״ד מוגבר - אחוזון 90-95, יל״ד מוגבר מגיל 13 - 120-129 עם דיאסטולי 80
* יל״ד סטייג׳ 1 - אחוזון 95 ועוד 11 ממכ, סטייג׳ 2 - 95 ועוד 12 ממכ ומעלה
* מעל גיל 13 - 130-130/80-89 זה סטייג׳ ומעלה 140/90 זה סטייג׳ 2
-- מעקב:
* אחת לשנה מגיל 3 - אם יש גורמי סיכון אז בכל ביקור רופא
* אם יש גורמי סיכון אז גם לפני גיל 3
* מודדים אחרי 5 דקות מנוחה כ-3 פעמים ועושים מיצוע
* מנז׳טה באורך של 80% מהיקף היד ורוחב של 40% מהיקף היד
-- הולטר
* ננעשה במי שהיו תוצאות לא תקינות בבדיקה אצל הרופא
* יורד ב-10%
52
אופן בו נשמעות איוושות:
vsd - איוושה בלפט סטרנל בורדר התחתון - הולוסיסטולית
ps - איוושה סיסטולית בנקודה פולמונאלית עם פיצול רחב של קול 2
as - יש קליט פליטתי ואז איוושה סיסטולית שנשמעת ברייט סטרנל בורדר העליון
52
הסירקולציה בעובר:
-- לתאר את מסלול הדם מהשליה לכל הגוף
-- להתייחס ל:
* האם הדם מגיע מהשלייה בוריד או עורק ואיך חוזר?
* באיזה אופן הדם עובר את הכבד
* מדוע פלג הגוף העליון מחומצן יותר טוב מפלג הגוף התחתון
* מה התפוקה הלבבית של חדר ימין ושמאל
* איך הדם חוזר בחזרה לשלייה?
-- מה גורם לסגירת המבנים הבאים ולמה הם הופכים + מתי הם הסגרים?
* דוקטוזס ונוסוס
* דוקטוס ארטריוסוס
* foramen ovale
* דם מחומצן מגיע מהשלייה דרך הוריד הטבורי
* מחציתו עובר דרך הכבד ומחציתו דרך הדוקטוס ונוסוס
* בסופו של דבר כל הדם מגיע לוריד הנבוב התחתון ומשם ללב ימין ודרך הפורמן אובלה ללב שמאל
* מלב שמאל - לאורטה ומזין את פלג הגוף העליון והמוח
* דם שיורד בוריד הנבוב העליון לרוב נכנס לחדר ימין
* משם בגלל כיווניות הזרימה ממשיך לחדר ימין ומשם לעורקי הריאה
* עובר דרך הדוקטוס ארטריוסוס ומשם מזין את פלג הגוף התחתון
* בסופו של דבר מתנקז דרך 2 עורקים טבוריים לשלייה
* תפוקת הלב של חדר ימין גדולה פי 2 מחדר שמאל בעובר ולכן גם עובי השריר הוא כמו עובי של שריר שמאל
* דוקטוס ונוסוס - נסגר עם הסרת השליה והופך לליגמנטום ונוסוס
* דוקטוס ארטריוסוס - נסגר משנית לעליית ריווי החמצן בדוקטוס - תוך 10-15 שעות בתינוק בריא שנולד בזמן, אך יכול לקחת גם עד שבוע
* po - נסגר תוך 3 חודשים
52
מומי לב בילדים - כללי
* מה מום הלב הכי נפוץ?
* מום מום הלב הציאנוטי הכי נפוץ?
* איזה סקרינינג למומי לב עושים כבר בתינוקיה? באיזה גיל עושים? איזה 2 ממצאים יצריכו בירור?
* vsd
* טרטולוגיה
* בדיקת סטורציה בתינוקיה בגיל 24-48 שעות - סטורציה מתחת ל95 או הפרש של 3% בין שני מיקומים - מצריך המשך הערכה ואקו.
53
אוושה פיזיולוגית בילדים:
-- מאפיינים
* איך נשמע?
* סיסטולה או דיאסטולה?
* מה המשך?
* איפה שומעים אותה?
* האם מקרינה?
* השפעה של תנוחה?
* מתי נוטות להישמע?
-- אוושה פתולוגית בילדות
* האם איוושה דיאסטולית היא תמיד פתולוגית?
* מבחינת משך - מה ירמז שאיוושה סיסטולית היא פתולוגית?
* מה עוצמתה?
* איפה נשמע?
* השפעה על קולות הלב?
-- איוושה פיזיולוגית:
* איוושה מוזיקאלית
* סיסטולית קצרה
* שנשמעת בגבול הסטרנום משמאל באמצע או למטה
* לא מקרינה
* משתנה בתנוחה - לרוב נחלשת ברכינה קדימה
* נוטה להישמע בזמנים של תפוקת לב מוגברת - זיהום, חום, חרדה
-- איוושה פתולוגית:
* כל איוושה דיאסטולית היא פתולוגית, גם איוושה סיסטולית שהיא פאןסיסטולית היא פתולוגית
* עוצמה 3 ומעלה מחשיד לפתולוגי
* אם נשמע בגבול הסטרנום העליון משמאל (צלע 2) מחשיד לפתולוגיה
* אם יש פגיעה בקול אס 2 של הלב - מחשיד לפתולוגיה
53
יל״ד בילדים
-- אתיולוגיה
* יל״ד בילדים צעירים הוא לרוב שניוני או ראשוני?
* יל״ד סיסטולי מבודד יותר מתאים ליל״ד ראשוני או שניוני?
* יל״ד דיאסטולי מבודד יותר מתאים ליל״ ראשוני או שניוני?
-- אטיולוגיות שניונית
* מה הסיבה השניונית הכי שכיחה בילדים? (קבוצה של אטיולויות)
* 3 אטיולוגיות שכיחות בפגים?
* אטיולוגיה ווסקולרית שכיחה?
-- אתיולוגיה
* שניוני
* ראשוני
* שניוני
-- אטיולויות שניוניות
* רנאלית
* תרומבוס בעורק הריאה, בעורק הטבור, ברנכו-פולמונרי דיספלזיה
* קוארקטציה של האורטה
54
יל״ד בילדים - סינדרומי אדרנל שקשורים
** איזה 2 סוגים של CAH
- לציין איזה הורמונים חסרים ויש בעודף בכל סינדרום
- ולאיזה ביטויים זה מביא מבחינת התבגרות מינית
** מה זה apperent mineralocorticoid excess
- איך תהיה הגדילה של הילדים האלו?
- מה נמצא בכליה שלהם?
איזה הפרעה אלקטרוליטרית נראה?
* איזה הפרעת חומצה בסיס?
** lidle syndrome
* איזה הפרעה אלקטרוליטרית נראה?
* איזה הפרעת חומצה בסיס?
** geller syndrome
* מה זה?
* מתי מחמיר?
** glucocorticoids remidable hyperaldosteronism
* מה זה?
* מה נשמע בהיסטוריה המשפחתית?
** פסיאודוהיפואלדוסטרוניזם סוג 2 (סינדרום גורדון)
* מה המנגנון?
* מה יהיה מבחינת חומצה בסיס?
* מבחינת אשלגן?
** 17 הידרוקסילז - יש חסר בסטרואידים, עודף מינרלוקורטקואידים וחסר בהורמוני מין - גבר יוולד עם גניטליה נשית/אמביגואידית ובנשים לא תהיה התבגרות מינית
** 1 הידרוקסילאז - עודף מינרלוקורטקואידים, חסר סטרואידים, עודף הורמוני מין - התבגרות מינית מוקדמת בגברים, נשים עם אקנה והתקרחות
** ame
- גדילה פגועה
- נפרוקלצינוזיס
- סבבת והיפוקלמיה
** לידל
* בססת
* היפוקלמיה
** geller
- פעילות יתר של הרצפטור למינרלוקורטיקואידים
- מחמיר בהריון
** grh
- אלדוסטרון מבוקר ע״י acth
- היסטוריה של שבץ בגיל מוקדם
** פסיאודוהיפאלדוסטרוניזם 2
- פעילות יתר של המשאבה שתיאזיד חוסם
- יש היפרקלמיה וחמצת ויל״ד קל
55
יל״ד - גורמים שניוניים נוספים ליל״ד:
- איזה גידול אנדוקריני
- לאיזה 3 סינדרומים של גידולים קשור?
- מחלות נוירולוגיות - 3
- פיאו
- vhl, nf1, men
- גיליאן ברה, מיאליטיס, נגעים תוך מוחיים
56
הסירקולציה בעובר:
-- לתאר את מסלול הדם מהשליה לכל הגוף
-- להתייחס ל:
* האם הדם מגיע מהשלייה בוריד או עורק ואיך חוזר?
* באיזה אופן הדם עובר את הכבד
* מדוע פלג הגוף העליון מחומצן יותר טוב מפלג הגוף התחתון
* מה התפוקה הלבבית של חדר ימין ושמאל
* איך הדם חוזר בחזרה לשלייה?
-- מה גורם לסגירת המבנים הבאים ולמה הם הופכים + מתי הם הסגרים?
* דוקטוזס ונוסוס
* דוקטוס ארטריוסוס
* foramen ovale
* דם מחומצן מגיע מהשלייה דרך הוריד הטבורי
* מחציתו עובר דרך הכבד ומחציתו דרך הדוקטוס ונוסוס
* בסופו של דבר כל הדם מגיע לוריד הנבוב התחתון ומשם ללב ימין ודרך הפורמן אובלה ללב שמאל
* מלב שמאל - לאורטה ומזין את פלג הגוף העליון והמוח
* דם שיורד בוריד הנבוב העליון לרוב נכנס לחדר ימין
* משם בגלל כיווניות הזרימה ממשיך לחדר ימין ומשם לעורקי הריאה
* עובר דרך הדוקטוס ארטריוסוס ומשם מזין את פלג הגוף התחתון
* בסופו של דבר מתנקז דרך 2 עורקים טבוריים לשלייה
* תפוקת הלב של חדר ימין גדולה פי 2 מחדר שמאל בעובר ולכן גם עובי השריר הוא כמו עובי של שריר שמאל
* דוקטוס ונוסוס - נסגר עם הסרת השליה והופך לליגמנטום ונוסוס
* דוקטוס ארטריוסוס - נסגר משנית לעליית ריווי החמצן בדוקטוס - תוך 10-15 שעות בתינוק בריא שנולד בזמן, אך יכול לקחת גם עד שבוע
* po - נסגר תוך 3 חודשים
56
אופן בו נשמעות איוושות:
vsd - איוושה בלפט סטרנל בורדר התחתון - הולוסיסטולית
ps - איוושה סיסטולית בנקודה פולמונאלית עם פיצול רחב של קול 2
as - יש קליט פליטתי ואז איוושה סיסטולית שנשמעת ברייט סטרנל בורדר העליון
56
מומי לב בילדים - כללי
* מה מום הלב הכי נפוץ?
* מום מום הלב הציאנוטי הכי נפוץ?
* איזה סקרינינג למומי לב עושים כבר בתינוקיה? באיזה גיל עושים? איזה 2 ממצאים יצריכו בירור?
* vsd
* טרטולוגיה
* בדיקת סטורציה בתינוקיה בגיל 24-48 שעות - סטורציה מתחת ל95 או הפרש של 3% בין שני מיקומים - מצריך המשך הערכה ואקו.
56
אוושה פיזיולוגית בילדים:
-- מאפיינים
* איך נשמע?
* סיסטולה או דיאסטולה?
* מה המשך?
* איפה שומעים אותה?
* האם מקרינה?
* השפעה של תנוחה?
* מתי נוטות להישמע?
-- אוושה פתולוגית בילדות
* האם איוושה דיאסטולית היא תמיד פתולוגית?
* מבחינת משך - מה ירמז שאיוושה סיסטולית היא פתולוגית?
* מה עוצמתה?
* איפה נשמע?
* השפעה על קולות הלב?
-- איוושה פיזיולוגית:
* איוושה מוזיקאלית
* סיסטולית קצרה
* שנשמעת בגבול הסטרנום משמאל באמצע או למטה
* לא מקרינה
* משתנה בתנוחה - לרוב נחלשת ברכינה קדימה
* נוטה להישמע בזמנים של תפוקת לב מוגברת - זיהום, חום, חרדה
-- איוושה פתולוגית:
* כל איוושה דיאסטולית היא פתולוגית, גם איוושה סיסטולית שהיא פאןסיסטולית היא פתולוגית
* עוצמה 3 ומעלה מחשיד לפתולוגי
* אם נשמע בגבול הסטרנום העליון משמאל (צלע 2) מחשיד לפתולוגיה
* אם יש פגיעה בקול אס 2 של הלב - מחשיד לפתולוגיה
57
יל״ד בילדים
- האם שכיח שיציגו פגיעה באיברי מטרה?
- מה הפגיעה הכי שכיחה ובאיזה % מהילדים עם יל״ד יש אותה
-- אבחנה:
* מטופל עם יל״ד פעם אחת בבדיקה בקליניקה - מה הדבר הבא שנעשה?
* ולאחר שוידאנו לחץ דם מוגבר בכמה ביקורים במרפאה?
--- בירור האטיולוגיה
* איזה 2 צעדים נעשה בכולם לצורך בירור?
* מה בבדיקה הפיזיקאלית יחשיד לקוארקטציה?
* איזה בירור מעבדתי נעשה לכולם? - 2
* אלקטרוליט שחשוב במיוחד לבדוק בדם
* אם השתן לא תקין - מה הבדיקה הראשונה שנעשה כדי להעריך נוכחות מחלה כלייתית? - 2 בדיקות (אחת הדמיה אחת מעבדה)
* אם השתן תקין מה 3 האבחנות המבדלות העיקריות (בקבוצות)
* איזה בדיקות מטבוליות נעשה בכולם? - 2
-- בדיקות נוספות
* איזה בדיקה נוסיף בבירור בילד נוחר?
* למי נעשה הדמייה של עורקים רנאליים - 2 אפשרויות
* איזה הדמיה נעשה לרוב? - 2 אפשרויות
* איזה בדיקה לעיתים דרושה בילדים קטנים?
* למה לא משתמשים בדופלר של עורקי הכליה בילדים?
-- בדיקה לזיהוי פגיעה באיברי מטרה
* 2 בדיקות שכל הילדים עם יל״ד צריכים לעשות לבחינת פגיעה באיברי מטרה?
-- שכיחה פגיעה באיברי מטרה - ל40% מהילדים עם יל״ד יש היפרטרופיה של חדר ימין
-- אבחנה:
* מדידות חוזרות לוודא שאכן יש יל״ד
* הולטר
-- בירור האטיולוגיה
* אנמנזה ובדיקה גופנית לכולם (כל חולה עם ל״ד מעל אחוזון 90)
* הבדל בין ל״ד ברגליים לידיים - חשד לקוארקטציה
* כימיה, בדיקת שתן (כל ילד עם ל״ד מעל אחוזון 95)
* חשוב במיוחד לבדוק אשלגן
* אולטרסאונד כליות, ספירה לזהות אנמיה של מחלת כליות כרונית
* אם השתן תקין 3 האבחנות העיקריות הן בין היצרות בעורק הכליה, הפרעה אנדוקרינית או יל״ד ראשוני
* שומנים וגולוקוז, לא בצום בהתחלה ואם לא תקין אז בצום (בחולה מעל אחוזון 90 + גורמי סיכון או לכולם מעל אחוזון 95)
-- בדיקות נוספות
* ילד נוחר - מבחן שינה
* ילד שמן/רקע קרדיווסוקלרי משפחתי - שומנים בדם וסוכר
* ילד צעיר עם יל״ד סטייג׳ 1 או ילד יותר בוגר עם יל״ד סטייג׳ 2 - הדמיית עורקי כליה עם מרי או סיטי, לעיתים בילדים קטנים יש צורך באנג׳יוגרפיה. דופלר לא מדוייק בילדים ולכן לא משתמשים
-- זיהוי פגיעה באיברי מטרה
* בדיקת רשתית ואקו לזהות פגיעה באיברי מטרה (אחוזון 90 + גורמי סיכון או מעל אחוזון 95)
58
יל״ד
-- מניעה
* שינויי תזונתי?
* איזה דיאטה מומלצת?
* באיזה פעילות מומלץ להשתתף?
* מאיזה פעילויות מומלץ להימנע - 2
* משקל?
-- טיפול
* מה לרוב הטיפול ביל״ד בילדים ללא פגיעה באיברי מטרה?
* כמה ספורט מומלץ? כמה זמן יושבני ביום? מה מומלץ מבחינת המשקל? מה מומלץ לצמצם בתזונה?
* מה 4 האינדיקיות העיקריות לטיפול תרופתי?
-- טיפול תרופתי
* לרוב עם כמה תרופות נתחיל ובמינון גבוה או נמוך?
* מה 4 התרופות שמהוות אופציה ראשונה?
* עם איזה אחת מ-2 תרופות מומלץ להתחיל בילדים עם פרוטאינוריה?
* אם לא מגיעים למטרה נוסיף עוד תרופה או קודם נגיע למינון מקסימאלי בתרופה הנוכחית?
* מה לחץ הדם המטרה - 2 אפשרויות
* איזה 2 בדיקות מומלצות אם ילד לא מגיב ל-2 תרופות?
-- מניעה:
* צריכה של מעט מלח בדיאטה
* דיאטת DASH
* פעילות גופנית
* אלכוהול ועישון
-- טיפול:
* שינוי אורחות חיים
* 30-60 דקות כל יום, עד שעתיים זמן יושבני
* ירידה במשקל, צמצום מלח בתזונה
* 4 אינדיקציות לטיפול תרופתי
-- יל״ד סימפטומטי
-- יל״ד בחולה עם מחלת רקע כמו סכרת או אי ספיקת כליות
-- יל״ד שלא מגיב לטיפול שמרני
-- יל״ד stage 2
ללא גורמי סיכון הניתנים לשינוי
* תרופה אחת במינון נמוך
* אייס ארב חסמי בטא תיאזיד
* אייס או ארב
* נגיע למינון מקסימאלי
* אחוזון 90 או מתחת ל130.80 - הנמוך מבינהם
* זיהוי היצרות בעורק הרנאלי ומדידת רמות רנין
59
יל״ד בילדים - acute severe htn
-- מתי יוגדר כ hypertensive emergency?
* ואז באיזה 3 תרופות אפשר לטפל?
* לוריד או פומית?
* תוך כמה זמן נרצה להוריד את רמות ל״ד ולאיזה ערכים?
-- מתי יוגדר כ hypertensive ergency
* איזה טיפול פומי אפשר לתת - 2
* איזה איוי - 2?
-- EMERGENCY
* נוכחות אנצפלופתיה או פגיעה באיברי מטרה אחרים
* הורדה של ל״ד בעזרת לבטולול, ניקרדיפין או ניטרופוסיד לוריד תוך 24-48 שעות ב 25%
-- ergency
* ללא תסמינים או תסמינים לא ספציפיים כמו כאב ראש, בחילות או הקאות
* הורדה פומית עם קלונידין או איסרדיפין ואם לא הולך אז תרופות לוריד כמו הידרלזין או לבטולול
60
לחץ על קנה הנשימה ע״י מבנה ווסקולרי
-- מה האטיולוגיה הכי שכיחה?
-- לאיזה תסמינים גורם?
-- איך מאבחנים?
-- מה לרוב הטיפול?
-- מה זה complete vascular ring?
-- מה זה incomplete vascular ring
-- anomoulous inominate artery - עורק ברכיאצפלי שיוצא מאוחר מידי ולוחץ על הקנה
-- יכול לגרום לתסמינים נשימתיים כמו סטרידור
-- אבחנה באקו + מרי
-- לרוב מצריך רק מעקב
61
היצרות פולמונאלית:
-- pulmonary stenosis
* באיזה 2 סינדרומים שכיח?
* לרוב מגיע לבד או עם עוד מום?
* בחסימה בינונית קלה - האם לרוב יש סימפטומים?
* מה הסימפטומים במחלקה קשה?
* מה זה היצרות פולמונאלית קריטית? מתי יתבטא ובאיזה 2 ביטויים עיקריים?
** אבחנה:
* מה נראה באק״ג?
* איך לרוב נאבחן סופית?
** טיפול
* מה לרוב הטיפול?
* באיזה סינדרום הרבה פעמים צריך ניתוח ולמה?
-- peripheral pulmonary stenosis:
* באיזה סינדרומים שכיח? - 2
* באיזה זיהום מולד?
** קליניקה
-- האם לרוב מוביל לפגיעה המודינאמית או לא?
* איך לרוב נגלה את זה במחלה קלה?
* לתאר את האיוושה האופינית
-- בילודים שמגלים אצלם איוושה מתאימה ללא קליניקה - מה לרוב הפרוגנוזה?
* במחלה קשה לאיזה תסמינים יוביל (כללי)
-- איזה 3 בדיקות הדמיה לרוב צריך כדי לאבחן? למה אקו לא טוב?
** מה הטיפול במידה וצריך?
--- ps
* שכיח בנונן ואלג׳יל
* לרוב מגיע מבודד
* לרוב בחסימה קלה בינונית אין סימפטומים, במחלקה קשה סימפטומים של כשל לב ימין
* בהיצרות פולמונאלית קריטית - יילוד מסתמן עם כשל לב ימין + כיחלון בגלל שאנט מימין לשמאל
** אבחנה
-- אק״ג - גלי טי חיוביים בוי1 כעדות להיפרטרופיה ימנית
-- אבחנה באקו
** טיפול בצינתור, בנונן המסתם יכול להיות מעוות אז צריך ניתוח החלפת מסתם
--- pps
* שכיח באלג׳יל ווילאמס וכן ברובלה מולדת
** קליניקה
-- לרוב במחלה קלה בינונית אין קליניקה ומאובחן ע״י איוושה סיסטולית על פני אחת הריאות המקרינה לגב או לבית השחי
-- שכיח שנשמע בילודים ואז עובר אחרי כמה חודשים
-- במחלה קשה - כשל לב ימין
-- לרוב נאבחן עם סיטי, מרי או צינתור כי זה פריפארי אז אקו לא מזהה
** במידת הצורך אם משמעותי המודינאמית - פתיחה בצינתור
62
הסירקולציה בעובר:
-- לתאר את מסלול הדם מהשליה לכל הגוף
-- להתייחס ל:
* האם הדם מגיע מהשלייה בוריד או עורק ואיך חוזר?
* באיזה אופן הדם עובר את הכבד
* מדוע פלג הגוף העליון מחומצן יותר טוב מפלג הגוף התחתון
* מה התפוקה הלבבית של חדר ימין ושמאל
* איך הדם חוזר בחזרה לשלייה?
-- מה גורם לסגירת המבנים הבאים ולמה הם הופכים + מתי הם הסגרים?
* דוקטוזס ונוסוס
* דוקטוס ארטריוסוס
* foramen ovale
* דם מחומצן מגיע מהשלייה דרך הוריד הטבורי
* מחציתו עובר דרך הכבד ומחציתו דרך הדוקטוס ונוסוס
* בסופו של דבר כל הדם מגיע לוריד הנבוב התחתון ומשם ללב ימין ודרך הפורמן אובלה ללב שמאל
* מלב שמאל - לאורטה ומזין את פלג הגוף העליון והמוח
* דם שיורד בוריד הנבוב העליון לרוב נכנס לחדר ימין
* משם בגלל כיווניות הזרימה ממשיך לחדר ימין ומשם לעורקי הריאה
* עובר דרך הדוקטוס ארטריוסוס ומשם מזין את פלג הגוף התחתון
* בסופו של דבר מתנקז דרך 2 עורקים טבוריים לשלייה
* תפוקת הלב של חדר ימין גדולה פי 2 מחדר שמאל בעובר ולכן גם עובי השריר הוא כמו עובי של שריר שמאל
* דוקטוס ונוסוס - נסגר עם הסרת השליה והופך לליגמנטום ונוסוס
* דוקטוס ארטריוסוס - נסגר משנית לעליית ריווי החמצן בדוקטוס - תוך 10-15 שעות בתינוק בריא שנולד בזמן, אך יכול לקחת גם עד שבוע
* po - נסגר תוך 3 חודשים
62
מומי לב בילדים - כללי
* מה מום הלב הכי נפוץ?
* מום מום הלב הציאנוטי הכי נפוץ?
* איזה סקרינינג למומי לב עושים כבר בתינוקיה? באיזה גיל עושים? איזה 2 ממצאים יצריכו בירור?
* vsd
* טרטולוגיה
* בדיקת סטורציה בתינוקיה בגיל 24-48 שעות - סטורציה מתחת ל95 או הפרש של 3% בין שני מיקומים - מצריך המשך הערכה ואקו.
62
אופן בו נשמעות איוושות:
vsd - איוושה בלפט סטרנל בורדר התחתון - הולוסיסטולית
ps - איוושה סיסטולית בנקודה פולמונאלית עם פיצול רחב של קול 2
as - יש קליט פליטתי ואז איוושה סיסטולית שנשמעת ברייט סטרנל בורדר העליון
62
אוושה פיזיולוגית בילדים:
-- מאפיינים
* איך נשמע?
* סיסטולה או דיאסטולה?
* מה המשך?
* איפה שומעים אותה?
* האם מקרינה?
* השפעה של תנוחה?
* מתי נוטות להישמע?
-- אוושה פתולוגית בילדות
* האם איוושה דיאסטולית היא תמיד פתולוגית?
* מבחינת משך - מה ירמז שאיוושה סיסטולית היא פתולוגית?
* מה עוצמתה?
* איפה נשמע?
* השפעה על קולות הלב?
-- איוושה פיזיולוגית:
* איוושה מוזיקאלית
* סיסטולית קצרה
* שנשמעת בגבול הסטרנום משמאל באמצע או למטה
* לא מקרינה
* משתנה בתנוחה - לרוב נחלשת ברכינה קדימה
* נוטה להישמע בזמנים של תפוקת לב מוגברת - זיהום, חום, חרדה
-- איוושה פתולוגית:
* כל איוושה דיאסטולית היא פתולוגית, גם איוושה סיסטולית שהיא פאןסיסטולית היא פתולוגית
* עוצמה 3 ומעלה מחשיד לפתולוגי
* אם נשמע בגבול הסטרנום העליון משמאל (צלע 2) מחשיד לפתולוגיה
* אם יש פגיעה בקול אס 2 של הלב - מחשיד לפתולוגיה
63
אופן בו נשמעות איוושות:
vsd - איוושה בלפט סטרנל בורדר התחתון - הולוסיסטולית
ps - איוושה סיסטולית בנקודה פולמונאלית עם פיצול רחב של קול 2
as - יש קליט פליטתי ואז איוושה סיסטולית שנשמעת ברייט סטרנל בורדר העליון
63
הסירקולציה בעובר:
-- לתאר את מסלול הדם מהשליה לכל הגוף
-- להתייחס ל:
* האם הדם מגיע מהשלייה בוריד או עורק ואיך חוזר?
* באיזה אופן הדם עובר את הכבד
* מדוע פלג הגוף העליון מחומצן יותר טוב מפלג הגוף התחתון
* מה התפוקה הלבבית של חדר ימין ושמאל
* איך הדם חוזר בחזרה לשלייה?
-- מה גורם לסגירת המבנים הבאים ולמה הם הופכים + מתי הם הסגרים?
* דוקטוזס ונוסוס
* דוקטוס ארטריוסוס
* foramen ovale
* דם מחומצן מגיע מהשלייה דרך הוריד הטבורי
* מחציתו עובר דרך הכבד ומחציתו דרך הדוקטוס ונוסוס
* בסופו של דבר כל הדם מגיע לוריד הנבוב התחתון ומשם ללב ימין ודרך הפורמן אובלה ללב שמאל
* מלב שמאל - לאורטה ומזין את פלג הגוף העליון והמוח
* דם שיורד בוריד הנבוב העליון לרוב נכנס לחדר ימין
* משם בגלל כיווניות הזרימה ממשיך לחדר ימין ומשם לעורקי הריאה
* עובר דרך הדוקטוס ארטריוסוס ומשם מזין את פלג הגוף התחתון
* בסופו של דבר מתנקז דרך 2 עורקים טבוריים לשלייה
* תפוקת הלב של חדר ימין גדולה פי 2 מחדר שמאל בעובר ולכן גם עובי השריר הוא כמו עובי של שריר שמאל
* דוקטוס ונוסוס - נסגר עם הסרת השליה והופך לליגמנטום ונוסוס
* דוקטוס ארטריוסוס - נסגר משנית לעליית ריווי החמצן בדוקטוס - תוך 10-15 שעות בתינוק בריא שנולד בזמן, אך יכול לקחת גם עד שבוע
* po - נסגר תוך 3 חודשים
63
מומי לב בילדים - כללי
* מה מום הלב הכי נפוץ?
* מום מום הלב הציאנוטי הכי נפוץ?
* איזה סקרינינג למומי לב עושים כבר בתינוקיה? באיזה גיל עושים? איזה 2 ממצאים יצריכו בירור?
* vsd
* טרטולוגיה
* בדיקת סטורציה בתינוקיה בגיל 24-48 שעות - סטורציה מתחת ל95 או הפרש של 3% בין שני מיקומים - מצריך המשך הערכה ואקו.
63
אוושה פיזיולוגית בילדים:
-- מאפיינים
* איך נשמע?
* סיסטולה או דיאסטולה?
* מה המשך?
* איפה שומעים אותה?
* האם מקרינה?
* השפעה של תנוחה?
* מתי נוטות להישמע?
-- אוושה פתולוגית בילדות
* האם איוושה דיאסטולית היא תמיד פתולוגית?
* מבחינת משך - מה ירמז שאיוושה סיסטולית היא פתולוגית?
* מה עוצמתה?
* איפה נשמע?
* השפעה על קולות הלב?
-- איוושה פיזיולוגית:
* איוושה מוזיקאלית
* סיסטולית קצרה
* שנשמעת בגבול הסטרנום משמאל באמצע או למטה
* לא מקרינה
* משתנה בתנוחה - לרוב נחלשת ברכינה קדימה
* נוטה להישמע בזמנים של תפוקת לב מוגברת - זיהום, חום, חרדה
-- איוושה פתולוגית:
* כל איוושה דיאסטולית היא פתולוגית, גם איוושה סיסטולית שהיא פאןסיסטולית היא פתולוגית
* עוצמה 3 ומעלה מחשיד לפתולוגי
* אם נשמע בגבול הסטרנום העליון משמאל (צלע 2) מחשיד לפתולוגיה
* אם יש פגיעה בקול אס 2 של הלב - מחשיד לפתולוגיה
64
מומי לב בילדים - כללי
* מה מום הלב הכי נפוץ?
* מום מום הלב הציאנוטי הכי נפוץ?
* איזה סקרינינג למומי לב עושים כבר בתינוקיה? באיזה גיל עושים? איזה 2 ממצאים יצריכו בירור?
* vsd
* טרטולוגיה
* בדיקת סטורציה בתינוקיה בגיל 24-48 שעות - סטורציה מתחת ל95 או הפרש של 3% בין שני מיקומים - מצריך המשך הערכה ואקו.
65
אוושה פיזיולוגית בילדים:
-- מאפיינים
* איך נשמע?
* סיסטולה או דיאסטולה?
* מה המשך?
* איפה שומעים אותה?
* האם מקרינה?
* השפעה של תנוחה?
* מתי נוטות להישמע?
-- אוושה פתולוגית בילדות
* האם איוושה דיאסטולית היא תמיד פתולוגית?
* מבחינת משך - מה ירמז שאיוושה סיסטולית היא פתולוגית?
* מה עוצמתה?
* איפה נשמע?
* השפעה על קולות הלב?
-- איוושה פיזיולוגית:
* איוושה מוזיקאלית
* סיסטולית קצרה
* שנשמעת בגבול הסטרנום משמאל באמצע או למטה
* לא מקרינה
* משתנה בתנוחה - לרוב נחלשת ברכינה קדימה
* נוטה להישמע בזמנים של תפוקת לב מוגברת - זיהום, חום, חרדה
-- איוושה פתולוגית:
* כל איוושה דיאסטולית היא פתולוגית, גם איוושה סיסטולית שהיא פאןסיסטולית היא פתולוגית
* עוצמה 3 ומעלה מחשיד לפתולוגי
* אם נשמע בגבול הסטרנום העליון משמאל (צלע 2) מחשיד לפתולוגיה
* אם יש פגיעה בקול אס 2 של הלב - מחשיד לפתולוגיה
66
הסירקולציה בעובר:
-- לתאר את מסלול הדם מהשליה לכל הגוף
-- להתייחס ל:
* האם הדם מגיע מהשלייה בוריד או עורק ואיך חוזר?
* באיזה אופן הדם עובר את הכבד
* מדוע פלג הגוף העליון מחומצן יותר טוב מפלג הגוף התחתון
* מה התפוקה הלבבית של חדר ימין ושמאל
* איך הדם חוזר בחזרה לשלייה?
-- מה גורם לסגירת המבנים הבאים ולמה הם הופכים + מתי הם הסגרים?
* דוקטוזס ונוסוס
* דוקטוס ארטריוסוס
* foramen ovale
* דם מחומצן מגיע מהשלייה דרך הוריד הטבורי
* מחציתו עובר דרך הכבד ומחציתו דרך הדוקטוס ונוסוס
* בסופו של דבר כל הדם מגיע לוריד הנבוב התחתון ומשם ללב ימין ודרך הפורמן אובלה ללב שמאל
* מלב שמאל - לאורטה ומזין את פלג הגוף העליון והמוח
* דם שיורד בוריד הנבוב העליון לרוב נכנס לחדר ימין
* משם בגלל כיווניות הזרימה ממשיך לחדר ימין ומשם לעורקי הריאה
* עובר דרך הדוקטוס ארטריוסוס ומשם מזין את פלג הגוף התחתון
* בסופו של דבר מתנקז דרך 2 עורקים טבוריים לשלייה
* תפוקת הלב של חדר ימין גדולה פי 2 מחדר שמאל בעובר ולכן גם עובי השריר הוא כמו עובי של שריר שמאל
* דוקטוס ונוסוס - נסגר עם הסרת השליה והופך לליגמנטום ונוסוס
* דוקטוס ארטריוסוס - נסגר משנית לעליית ריווי החמצן בדוקטוס - תוך 10-15 שעות בתינוק בריא שנולד בזמן, אך יכול לקחת גם עד שבוע
* po - נסגר תוך 3 חודשים
66
אופן בו נשמעות איוושות:
vsd - איוושה בלפט סטרנל בורדר התחתון - הולוסיסטולית
ps - איוושה סיסטולית בנקודה פולמונאלית עם פיצול רחב של קול 2
as - יש קליט פליטתי ואז איוושה סיסטולית שנשמעת ברייט סטרנל בורדר העליון
66
איך מחשבים qt?
אורך קיוטי - מתחילת הקומפלקס עד סוף גל טי, חלקי שורש של מרווח אר אר
מוגבר זה מעל 0.47
67
TIEtZE SYNDROME
-- מה זה?
-- איך יסתמן?
-- מה עיקר הטיפול?
-- דלקת של הסחוס בכלוב הצלעות
-- יסתמן ככאב דוקר בצלעות המוחמר בנשימה ומישוש
-- הטיפול הוא בשיכוך כאב
68
איוושה פיזיולוגית:
-- לרוב סיסטולית או דיאסטולית?
-- מה אורכה?
-- האם מקרינה?
-- באיזה מיקום מופיעה?
-- באיזה תנוחה נוטה להיעלם?
-- סיסטולית
-- קצרה
-- לא מקרינה
-- מופיעה ב lsb
-- נוטה להיעלם בישיבה
69
סינקופה
-- מה כולל הבירור הראשוני בכל מטופל עם סינקופה - 3
-- אינדיקציות לבירור מעמיק
* ממצאים באנמנזה - 4
* בבדיקה - 1
* מה קורה אחרי הסינקופה - 1
--- אנמנזה, בדיקה גופנית, אק״ג
--- אינדיקציות לבירור
* היסטוריה של מוות פתאומי במשפחה, כאבים בחזה או פלפיטציות לפני ההתעלפות, ללא פרודרום לפני ההתעלפות, התעלפות במאמץ
* בדיקה לא תקינה
* חזרה איטית למצב הבסיס אחרי ההתעלפות
