12 Flashcards
(12 cards)
Connaître la composition et les fonctions des sécrétions gastriques.
Sécrétion EXOCRINE gastrique :
Eau = dilution des aliments
HCl- = initie transformation du pepsinogène en pepsine
= maintien pH acide
= digestion chimique des aliments
Pepsine = hydrolyse protéines en fragments de polypeptides
Mucine et HCO3- = protection de muqueuse gastrique contre irritants mécaniques + chimiques
Rennine = digestion des protéines du lait chez nouveau-né
Facteur intrinsèque = glycoprotéine qui favorise absorption vitamine B12
Sécrétion ENDOCRINE gastrique :
Gastrine = stimule sécrétion de
HCl- + facteur intrinsèque + pepsinogène
= effet trophique (de croissance et de maintien de l’épithélium de la muqueuse) sur épithélium de muqueuse
Somatostatine = inhibe sécrétion HCl- et gastrine
= diminue motricité estomac
= effet anti-trophique
Ghréline = stimule prise aliments
= diminue dépense énergétique
Comprendre les implications physiologiques de la perturbation des sécrétions gastriques (vomissement).
Pertes importantes eau + HCl- ce qui provoque déshydratation + hypochlorémie + alcalose métabolique.
Vomissement chronique = perte importante de K+ et Cl-
Quel est le nom donné à la protéine membranaire responsable de la production d’ions H+ ?
L’anhydrase carbonique les produits et la Pompe à protons (H+) les concentrent
Quels sont les signaux qui agissent sur leur récepteur respectif localisé à la membrane des cellules pariétales et qui stimulent la sécrétion d’HCl ?
Gastrine (sensibilise les cell pariétales à l’histamine) + Ach + histamine
Décrire les mécanismes nerveux et hormonaux stimulant et inhibant les sécrétions gastriques lors des différentes phases (étapes) de contrôle des sécrétions gastriques (céphalique, gastrique, intestinale).
Phase céphalique = stimulatrice (envie de manger)
= stimuli (odeur, son) acheminé par hypothalamus + n.vague
= Ach relâché stimule sécrétion HCl- + gastrine + histamine
Phase gastrique = phase + IMPORTANTE
= stimulatrice (stimulé par présence d’aliments ds estomac)
= distension estomac stimule libération Ach + HCl-
= stimuli chimique (caféine, alcool) + mécanique (distension paroi gastrique)
Phase intestinale = arrivée chyme gastrique ds duodénum
= déclenche mécanisme nerveux + endocrinien : stimule, ensuite inhibe HCl-
Nommez le médiateur chimique produit par les cellules épithéliales (muco-bicarbonate) qui occasionne une vasodilatation et une augmentation de la perfusion sanguine de la muqueuse gastrique ?
Prostaglandine (PGE2)
Connaître l’effet et le mécanisme d’action de la somatostatine sur les sécrétions d’HCl.
Somatostatine inhibe sécrétion de gastrine par les cell G + inhibe sécrétion HCl- par les cell pariétales.
Sa relâche par les cell D = stimulée par GRP, VIP, gastrine, HCl
Comment les anti-inflammoires non-stéroïdiens favorisent la formation d’ulcère gastrique ?
AINS bloque COX -> inhibent synthèse prostaglandines qui ont comme rôle protection de muqueuse gastrique
Comment les anti-inflammatoires stéroïdiens peuvent contribuer à la formation d’ulcère gastrique avec les anti-inflammoires non-stéroïdiens ? (indice Fig. 12-23) ?
AIS = corticostéroide
= inhibe phospholipase A2 -> diminue production de PG encore + tôt dans leur processus de formation -> ENCORE + ULCÈRES
AIS et AINS sont des inhibiteurs de la synthèse prostaglandines, donc ils inhibent processus de réparation.
★★★Comment nomme-t-on la présence de sang coagulé / digéré dans les fécès qui aurait comme origine un saignement de l’oesophage, de l’estomac ou du petit intestin ?
Méléna
★★★J’interviens dans la sécrétion d’HCl, identifiez les médiateurs chimiques ou les protéines impliquées (indices fig. 12-16B, fig. 12-24, section 12 p. 10).
Gastrine, ACh, Histamine (prostaglandine?)
★★★Je suis une substance pharmacologique qui agit sur:
Recepteur Gastrine: Aucun
Recepteur muscarinique: Atropine
Recepteur à l’histamine: Cimétidine (bloque)
Recepteur a prostaglandine: Mysoprostol
Oméprazole= inhibe pompes à proton
