4

Question 1

Quels sont les types de neurones qui transmettent la douleur vive localisée ?

Answer 1

Type Aδ et Aβ

Question 2

Quels sont les types de neurones qui véhiculent la douleur diffuse ?

Answer 2

Type C

Question 3

Quels sont les caractéristiques morphologiques expliquant pourquoi les neurones de type C transmettent le message nerveux plus lentement ?

Answer 3

Interactions complexes, synapses ++++ (Voie plus simple pour les fibres A)
Petit diamètre et amyélinisé
Intégration des signaux dans le syst limbique
Émotion associée à la douleur; aspect désagréable, insupportable

Question 4

Quels sont les 2 modes de transduction des neurorécepteurs sensitifs ?

Answer 4

Ionotrope et Métabotrope

Question 5

Est-ce que les neurorécepteurs sensitifs sont responsables de générer des variations de potentiel membranaire ou responsables de générer des potentiels d’action qui seront propagés jusqu’à la moelle épinière ?

Answer 5

Générer des PA qui seront propagés jusqu’à moelle

Question 6

★★★Dans quelles couches du TGI se localisent les nocicepteurs ?

Answer 6

Dans la muqueuse, la séreuse, la périvasculaire, le mésentère.
PAS dans plexus myentérique donc PARTOUT sauf dans la musculeuse externe

Question 7

Au point de vue douleur, le TGI serait plus sensible à l’écrasement ou au gonflement ?

Answer 7

GONFLEMENT : écrasement/ coupures à génère PAS douleur

Étirement + stimuli chimique à génère DOULEUR

Question 8

Puisque le TGI est de nature peu sensible à la douleur, d’où proviennent les molécules qui sensibilisent les nocicepteurs à la douleur ? Nommez deux agents sensibilisant.

Answer 8

(Les substances relachés suite à l’inflammation serais-tu bon ? Ex: bradykinines , cytokines,, ions K+)
L’inflammation et la destruction cellulaire font relâcher des molécules qui agissent sur les récepteurs des neurones sensitifs: H+, K+, ATP, amines, cytokines, etc.
Donc ce n’est pas Neuropeptide P et glutamate ?

Question 9

Comment ces composés permettent de rendre plus sensible le neurone sensitif possédant les nocicepteurs ?

Answer 9

Ils diminuent le seuil d’activation des neurones sensitifs en modifiant les canaux ioniques Na+ voltage-dépendant

Question 10

★★★Que signifie le terme hyperalgésie ?

Answer 10

Augm de sensibilité pour un stimulus douloureux.

Question 11

Que signifie le terme allodynie ?

Answer 11

Signal normalement non perçu qui, dû augm sensibilité neuronale, devient douloureux.
Neurones afférents primaires

Question 12

L’innervation viscérale permettant la transmission de douleur est de nature très sensible ou peu sensible ?

Answer 12

Peu sensible

Question 13

Qu’est-ce qui différencie le fonctionnement des neurones nocicepteurs du TGI de ceux localisés à la peau au point de vue de leur seuil d’activation ?

Answer 13

Innervation cutanée = FAIBLE seuil d’activation

Question 14

Les neurones sensitifs du TGI qui transmettent les stimuli nociceptifs sont dits « polymodaux », pourquoi ?

Answer 14

Sont activés par divers types de stimuli (chimique, mécanique, thermique)

Question 15

★★★Pourquoi le péritoine pariétal est plus sensible que le péritoine viscéral ?

Answer 15

Car les neurones Aδ ne sont pas présents ds le péritoine viscéral.
Péritoine viscéral = innerva viscérale = INSENSIBLE
Péritoine pariétal = récepteurs cutanés induit sensation précise

Question 16

★★★Le neurone sensitif nociceptif (douleur) à l’origine du TGI emprunte quel trajet et fait synapse à quel endroit dans la moelle épinière ?

Answer 16

Neurone primaire à synapse dans CORNE DORSALE à 2e neurone vers le cerveau par la voie rapide (néospinothalamique; type Aδ) ou lente (réticulospinothalamique; type C)

Question 17

★★★À la jonction synaptique entre le neurone afférent sensitif et le 2ième neurone dans la moelle épinière,

1) quel est le canal ionique et l’ion qui permet la libération des neurotransmetteurs ?
2) quel est le neurotransmetteur excitateur libéré par les neurones sensitifs afférents ?

Answer 17

1) Canaux Ca2+ voltage-dép / Ca2+

2) Glutamate

Question 18

Nommez un neuromodulateur libéré lorsque la fréquence des potentiels d’action est élevée ou que le stimulus de douleur persiste ?

Answer 18

Neuropeptides (subst P) et CGRP

Faisceaux ascendants rapide et lent

Question 19

★★★Quel est le nom du faisceau ascendant (2ième neurone) qui achemine les stimuli de douleur au cerveau ?

Answer 19

faisceau ascendant ventrolatéral

Question 20

Ce faisceau ascendant permet la transmission de 2 types de douleur. Pourquoi ?

Answer 20

Car reçoit info des neurones Aδ et C (2 types de neurones)

Question 21

Le faisceau rapide (neurone type Aδ) de la douleur excite quelle région du cerveau et quelle est sa fonction?

Answer 21

Faisceau rapide = faisceau néospinothalamique
Région = synapse au 3e neurone dans le thalamus
Fc = définir la localisation précise + durée + intensité de la douleur

Question 22

Le faisceau lent (neurone type C) de la douleur excite quelle région du cerveau et quelle est sa fonction?

Answer 22

Faisceau = faisceau réticulospinothalamique
Région = synapse à pls neurones à la fonction réticulée et limbique
Fc = définir l’aspect désagréable/ insupportable/ émotions / anxiété

Question 23

★★★Faisceaux descendants qui origine du cortex ou région réticulée peuvent moduler le signal de douleur. Nommez trois NT importants qui peuvent être libérés dans corne dorsale à jonction entre le 1er neurone (sensitif provenant de la peau) et le 2ième neurone (ascendant).

Answer 23

Noradrénaline/ Opioides/ GABA / Sérotonine

Question 24

★★★Quel est le mécanisme d’action de ces 3 neurotransmetteurs sur la membrane pré-synaptique qui permet d’atténuer (d’inhiber) le signal de douleur ?

Answer 24

Inhibition présynap : diminuer entrée de Ca2+ pour inhiber la relâche des vésicules présynap contenant le glutamate + neuropeptides

Question 25

Nommez deux mécanismes possibles par lequel ces neurotransmetteurs peuvent inhiber la transmission nerveuse à la membrane post-synaptique ?

Answer 25

1) NA, GABA, Opioides = agissent sur canaux potassiques (sortie K+) = hyperpolarise la memb (récepteur comme pour Ca2+) 2) GABA = agit aussi sur canaux Cl- (entrée Cl-) = hyperpolarise la memb (récepteur GABA-A)

Question 26

★★★Nommez 3 raisons pourquoi la sensation de la douleur viscérale transportée par le réseau de nerfs spinaux (sympathique) est plus diffuse que la douleur somatique qui est plus localisée et douloureuse ?

Answer 26

Douleur viscérale = moins développé que innervation somatique = formé de neurones de type C = neurones distribués de façon diffuse sur une dizaine de segments thoraciques et lombaires

Question 27

★★★Quelle est l’explication anatomique qui explique pourquoi une douleur viscérale pourra être perçue au niveau cutanée ou musculaire ?

Answer 27

Convergence Viscéro-Somatique : Convergence anatomique de neurones afférents nociceptifs cutanés, musculaires et viscéraux. Douleur viscérale accompagnée d’une douleur rapportée dans une région somatique. (Bref, neurones afférents nociceptifs viscéraux font synapse avec les autres= on dirait une douleur musculaire)

Question 28

Pouvez-vous en nommez des exemples de convergence viscéro-somatique (p.ex. chez l’Humain) ?

Answer 28

1) Ischémie cardiaque= douleur à l’épaule (douleur origine du cœur, mais perçue au bras) 2) Douleur au diaphragme= douleur à l’épaule (dû tumeur ou hématome)

Question 29

Lors douleur viscérale qui origine TGI pourquoi dans certains cas peut-on observer une sensibilité accrue au niveau cutané ou rigidité muscles abdominaux ?

Answer 29

Réflexe involontaire Afférences viscérales du site lésé du TGI envoie signal vers corne dorsale, qui renvoie signal vers muscles provoquant leur contraction. Réflexe de protection (Ventre de bois = lésion origine du TGI)

Question 30

Expliquer les 4 façons dont la sévérité de la douleur viscérale peut évoluer dans le temps ?

Answer 30

1) Douleur augm et disparait d’elle-même 2) Douleur augm, puis se résorbe pour certain temps et revient (blocage TGI) 3) Douleur augm avec temps dû destruction tissulaire + inflammation 4) Douleur évolue rapide vers résultat catastrophique (anévrisme aorte)