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PBC-2060: Pathologie générale > 12 - Néoplasie > Flashcards

12 - Néoplasie Flashcards

1
Q

Qu’est-ce qu’une néoplasie?

A

Masse tissulaire anormale, dont la croissance est excessive, autonome, sans but et anarchique comparée à celle des tissus normaux

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2
Q

Qu’est-ce qu’une tumeur bénigne?

A

Tumeur qui demeure localisée et résécable chirurgicalement

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3
Q

Qu’est-ce qu’une tumeur maligne?

A

Potentiel d’infiltrer les tissus adjacents, de métastaser à distance et éventuellement causer la mort

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4
Q

Qu’est-ce qu’un épithélium?

A

Tissu mince formé d’une ou de plusieurs couches de cellules jointives, reposant sur une lame basale. Recouvre les surfaces externes (peau) et internes (bronches, tractus gastro intestinal)

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5
Q

Qu’est-ce qu’un épithélium pavimenteux?

A

Épithélium formé de plusieurs couches de cellules recouvrant la peau (épiderme) et certaines muqueuse (ex : oesophage)

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6
Q

Qu’est-ce qu’un stroma?

A

Tissu nourricier et de soutien d’un tissu ou d’une tumeur maligne

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7
Q

Qu’est-ce qu’un polype?

A

Tumeur le plus souvent bénigne, généralement pédiculée, qui se développe sur les muqueuses des cavités naturelles de l’organisme.

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8
Q

Quels sont les 2 types d’hyperplasie physiologique?

A
  • Hormonale
  • Compensatrice
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9
Q

Quels sont les 3 types d’hyperplasie pathologique?

A
  • Néoplasique : hyperplasie canalaire atypique du sein, hyperplasie atypique de l’endomètre
  • Non néoplasique : hyperplasie bénigne de la prostate
  • Virale: verrue vulgaire
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10
Q

Qu’est-ce que la métaplasie?

A

Processus généralement réversible et adaptatif dans lequel un type cellulaire adulte est remplacé par un autre type cellulaire adulte

Ex: épithélium cylindrique vers pavimenteux, épithélium pavimenteux vers cylindrique

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11
Q

Qu’est-ce que la dysplasie?

A
  • « Prolifération désordonnée »
  • Caractérisée par des anomalies d’organisation et de maturation des cellules
  • Affecte principalement les épithéliums (peau, tractus GI, surface des organes gynécologiques, etc
  • Lésions « pré invasives » ou « intra épithéliales » ; communément appelé « pré cancer »
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12
Q

Au niveau cellulaire, la dyplasie est caractérisée par quelles modifications?

A
  • Désorganisation de l’architecture cellulaire
  • Pléomorphisme nucléaire: variation en taille et forme des noyaux
  • Noyaux hyperchromatiques (plus foncés)
  • Prolifération plus abondante et inappropriée: mitoses abondantes
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13
Q

Les néoplasies solides (« tumeurs ») ont toujours deux composantes : lesquelles?

A
  • Parenchyme tumoral (cellules tumorales mutées)
  • Stroma (charpente conjonctivo vasculaires qui nourrit et supporte la tumeur)
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14
Q

Comment différencie-t-on les tumeurs bénignes des tumeurs malignes?

A
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15
Q

Au niveau de la nomenclature, par quoi se terminent les noms de tumeurs bénignes/malignes?

A
  • Bénignes : noms se terminant généralement en « ome »
  • Malignes : noms se terminant généralement par « carcinome » ou « sarcome
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16
Q

Quelles tumeurs malignes font exception à la nomenclature et se terminent par ome?

A

Lymphomes, mélanomes, mésothéliomes

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17
Q

Quelles sont les 2 origines des tumeurs malignes?

A
  • Origine épithéliale (tumeurs les plus communes chez l’adulte): carcinome
  • Origine mésenchymateuse (os, cartilage): sarcome
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18
Q

Comment appelle-t-on les tumeurs malignes d’origine épithéliale et composées de glandes?

A

Adénocarcinome

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19
Q

Comment appelle-t-on les tumeurs malignes d’origine épithéliale et composées d’épithélium pavimenteux?

A

Carcinome épidermoïde

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20
Q

Quel préfixe désigne une tumeur des structures suivantes: muscle lisse, muscle strié, glandes, cartilage, vaisseaux sanguins?

A
  • Muscle lisse ( léiomyo –) : Léiomyome, léiomyosarcome
  • Muscle strié ( rhabdomyo –): Rhabdomyome, rhabdomyosarcome
  • Glandes ( adéno –): Adénome, adénocarcinome
  • Cartilage ( chondro): Chondrome, chondrosarcome
  • Vaisseaux sanguins ( hémangio-/angio-): Hémangiome, angiosarcome
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21
Q

Vrai ou faux: La classification (cellule d’origine et caractère malin/bénin) est très importante.

A

Vrai

  • Détermination du pronostic
  • Planification du traitement
  • Échange d’information entre professionels /centres et recherche
  • Évaluation des résultats des traitements
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22
Q

Quelles sont les caractéristiques des tumeurs malignes?

A
  • Croissance non-contrôlée et anaplasie
  • Infiltration/métastases
  • Instabilité génétique
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23
Q

Nomme les 7 façons dont les tumeurs malignes se servent pour avoir une croissance non-contrôlée et de l’anaplasie.

A
  • Autosuffisance en facteur de croissance
  • Évasion de l’apoptose/sénéscence
  • Évasion des mécanismes de supression de la croissance
  • Évasion de l’immunité
  • Immortalité
  • Angiogénèse
  • Modifications métaboliques
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24
Q

Suite à des mutations successives, qu’est-ce qui arrive aux tumeurs malignes?

A

Les tumeurs malignes perdent leur différentiation (anaplasie) et acquièrent la capacité de proliférer rapidement et sans fin

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25
Q

L’anaplasie est caractérisé histologiquement par quoi?

A
  • Variation de taille et forme des noyaux (pléomorphisme)
  • Hyper-chromatisme (noyaux foncés ; contiennent beaucoup d’ADN)
  • Rapport noyaux-cytoplasme élevé (rapport N/C)
  • Perte de l’architecture
  • Nombreuses mitoses
  • Peu de stroma
  • Nécrose tumorale fréquente
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26
Q

En général, les tumeurs malignes ont une croissance rapide et les tumeurs bénignes ont une croissance lente. Quelles sont les exceptions?

A
  • Tumeurs bénignes à croissance rapide : léiomyomes utérins
  • Tumeurs malignes à croissance lente : certains sarcomes
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27
Q

Vrai ou faux: Les tumeurs malignes vont continuer à proliférer pour toujours (immortalité)

A

Vrai

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28
Q

Les tumeurs bénignes ont tendance à être bien délimitées et souvent encapsulées. Quelle est l’exception?

A

L’hémangiome n’est pas encapsulé mais est bénin.

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29
Q

Vrai ou faux: Les tumeurs malignes envahissent les tissus adjacents.

A

Vrai

Capacité de détruire les tissus, d’envahir et de créer ses propres sources de nutriments et oxygène

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30
Q

Une métastase est caractérisée par quoi?

A

Par l’implantation de cellules tumorales à distance de la tumeur primaire (sans connexion directe)

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31
Q

Vrai ou faux: La majorité des patients se présentant avec une
tumeur maligne solide présentent des métastases au moment du diagnostic.

A

Faux, seulement 30%

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32
Q

Les métastases peuvent être produites par 4 voies. Quelles sont-elles?

A
  • Voie lymphatique : canaux lymphatiques drainant le site tumoral, cause des métastases ganglionnaires. Voie la plus commune pour les carcinomes (ex : cancer du sein)
  • Voie sanguine: veines ou artères, cause des métastases souvent au foie et aux poumons
  • Ensemencement direct des cavités corporelles: plèvre, péritoine
  • Transplantation directe (iatrogénique)
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33
Q

Bien que des millions de cellules tumorales sont déversées dans la circulation sanguine chez les patients avec des tumeurs solides, seulement quelques rares cellules ont la capacité de s’implanter et croître à distance. Pourquoi?

A
  • Vulnérabilité des cellules tumorales circulantes au système immunitaire
  • Plus difficile de s’implanter à un autre site que de quitter le site d’origine
  • Absence d’un micro-environnement propice à la croissance au site de métastase
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34
Q

Deux facteurs principaux détermine le site des métastases. Quels sont-ils?

A
  • Site anatomique : drainage (lymphatique), premier lit capillaire disponible (foie pour tumeur GI, poumons)
  • Tropisme tumorale pour un site anatomique: certaines tumeurs préfèrent certains sites.
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35
Q

Vrai ou faux: depuis 1995, l’incidence du cancer a diminué de 20%.

A

Faux, elle est restée plutôt stable, mais le taux de mortalité à baissé de 20%.

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36
Q

À quoi est dûe la baisse du taux de mortalité du cancer?

A

À une baisse de certains cancers : chez l’homme (prostate, poumons, colo-rectal) et chez la femme (mammaire et colo-rectal)

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37
Q

Qu’est-ce qui explique la baisse de l’incidence du cancer du col chez la femme?

A

PAP test et vaccination

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38
Q

Quelle tranche d’âge correspond au pic des décès dû au cancer? Pourquoi?

A

55-77 ans

  • Accumulation de mutations somatiques avec l’âge
  • Affaiblissement du système immunitaire
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39
Q

Quelles tumeurs affectent principalement les enfants?

A

Leucémies, tumeurs du système nerveux central, certains sarcomes

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40
Q

Donne des facteurs environnementaux du cancer.

A
  • Diète
  • Tabagisme
  • Alcool
  • Hormones (ex: eostrogène en continu sans progestérone)
  • Agents infectieux
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41
Q

Quelle est l’infuence des conditions inflammatoires chroniques ou de l’immunodéficience sur les cancers?

A
  • Les conditions inflammatoires chroniques produisent un terrain fertile pour la formation de cancer, principalement les carcinomes
  • L’immunodéficience prédispose surtout au tumeurs associées à des infections virales
42
Q

Que sont les lésions pré-cancéreuse?

A

Lésion localisées, souvent associées à l’inflammation chronique ou débalancements hormonaux, prédisposant au cancer

Caractérisé par l’hyperplasie, la métaplasie ou la dysplasie au niveau cellulaire

43
Q

Vrai ou faux: les lésions pré-cancéreuse sont irréversibles.

A

Faux

44
Q

Nomme 4 techniques de prévention du cancer conséquentes à la découverte de l’existence de lésions pré-cancéreuses.

A
  • Colonoscopie de dépistage : résection de « polypes » (adénomes)
  • PAP test et colposcopie : résection des lésions pré-cancéreuses du col
  • Traitement au laser des lésions précancéreuses de la vulve
  • Mammographie de dépistage et éxerèse de tumeur pré-cancéreuse du sein (hyperplasie atypique et carcinome in-situ)
45
Q

Comment peut-on avoir une prédisposition génétique à un cancer?

A
  • Présence d’un gène muté à la naissance (germinal) puis, dans la plupart des cas, désactivation de la deuxième copie au sein de la tumeur (somatique)
  • Présence de deux copies anormales nécessaire pour développer le syndrome
  • Habituellement des gènes suppresseurs de tumeur

Comme ils ont juste une copie du gène suppresseur de tumeur, ils ont bcp plus de chance de perdre cette copie à cause d’une radiation d’un agent, etc. Si on a 2 copies anormales, alors syndrome

46
Q

Quelles sont les 2 grandes classes de mutations responsables du cancer?

A
  • Driver (pathogénique)
  • Passenger (neutre)
47
Q

Quelles sont les 4 grandes catégories de gènes mutés dans le cancer?

A
  • Proto-oncogènes
  • Gènes suppresseurs de tumeur
  • Gènes régulateurs de l’apoptose
  • Gènes réparation de l’ADN
48
Q

Vrai ou faux: une seule mutation suffit à donner un cancer.

A

Faux, processus multi-étapes : progression et sélection naturelle de sous-clones.

On arrive pas avec une cellule une fois qui donne un cancer. C’est un processus long, avec bcp de sélection naturelle, pour éventuellement arriver à une tumeur maligne

49
Q

Explique la carcinogenèse.

A
  • Phénomène à plusieurs étapes
  • Aucune mutation unique est suffisante pour la production d’une néoplasie
  • Bien qu’une néoplasie dérive d’une seule cellule, celle-ci continue de créer des sous-clones et de subir une sélection naturelle
  • Les tumeurs ont tendance à devenir de plus en plus agressives et de développer des résistances au traitement
50
Q

Vrai ou faux: Les tumeurs sont habituellement homogènes au moment du diagnostic

A

Faux, hétérogènes

51
Q

Quels sont les 10 mécanismes moléculaires de la néoplasie?

A
  1. Autosuffisance en facteur de croissance
  2. Insensibilité aux facteurs inhibant la croissance
  3. Altération du métabolisme cellulaire
  4. Évasion de la mort cellulaire
  5. Immortalité
  6. Angiogénèse soutenue
  7. Infiltration et métastases
  8. Évasion du système immunitaire
  9. Perte des mécanismes de réparation de l’ADN
  10. Inflammation
52
Q

Comment la tumeur peut-elle être auto-suffisante en facteurs de croissance?

A
  • Production de facteur de croissance par la tumeur ellemême OU induction de la production par le stroma
  • Activation intrinsèque des récepteurs au facteurs de croissance
  • Activation des mécanismes en aval (facteur de transcription)
53
Q

Comment la tumeur réussit à être insensible aux facteurs inhibant la croissance?

A

Les gènes suppresseurs de tumeur sont la « pédale de frein » qui contre-balance l’effet des oncogènes

54
Q

Nomme 2 gènes suppresseurs de tumeurs qui contre-balancent l’effet des oncogènes.

A

RB et p53

55
Q

Qu’est-ce que le gène suppresseur de tumeur RB?

A
  • Régulateur clé de l’entrée dans le cycle cellulaire
  • Inactivé directement ou indirectement dans la plupart des cancers chez l’humain
  • Premier gène suppresseur de tumeur découvert par l’étude d’une tumeur rare chez l’enfant : le rétinoblastome (d’où le nom du gène)
  • Concept du « two-hits » : deux mutations sont nécessaires pour le développement de la tumeur
56
Q

Qu’est-ce que le gène suppresseur de tumeur p53?

A
  • Gardien du génome
  • Facteur de transcription qui prévient le cancer par 3 mécanismes
  • La protéine p53 s’accumule quand la cellule perçoit des dommages à l’ADN et donne le temps à celle-ci de se réparer ou induit l’apoptose si les dommages sont trop importants
57
Q

Quels sont les 3 mécanismes utilisés par le p53 pour prévenir le cancer?

A
  • Arrêt temporaire du cycle cellulaire (quiescence)
  • Arrêt permanent du cycle cellulaire (sénescence)
  • Activation de la mort cellulaire (apoptose)
58
Q

En quoi consiste le mécanisme moléculaire des tumeurs suivant: altérations du métabolisme cellulaire.

A

Effet Warburg: Même en présence d’oxygène, les cellules tumorales ont tendance à utiliser la glycolyse anaérobique comme source d’énergie. Glycolyse anaérobique produit moins d’énergie mais rend disponible les intermédiaires nécessaires pour la croissance et duplication

Plusieurs oncogènes mènent à l’activation de l’effet Warburg

59
Q

En quoi consiste le mécanisme moléculaire des tumeurs suivant: évasion de la mort cellulaire.

A

Désactivation des composantes clés de la voie intrinsèque de l’apoptose

Ex: surexpression des protéines anti-apoptotiques de la famille BCL-2

60
Q

En quoi consiste le mécanisme moléculaire des tumeurs suivant: immortalité.

A
  • Les cellules tumorales, contrairement aux cellules normales, ont une capacité de réplication illimitée
  • Dû aux télomères
  • La cellule avec un mécanisme de détection des anomalies génétique intact (p53, RB, etc) va entrer en sénescence
  • La cellules qui n’a pas ce mécanisme va subir une « catastrophe mitotique » et entrer en apoptose ou bien réactiver la télomérase, enzyme qui rallonge les télomères (immortalité)
61
Q

En quoi consiste le mécanisme moléculaire des tumeurs suivant: angiogenèse soutenue?

A
  • Même avec tous les autres « hallmarks » du cancer, une tumeur ne pourrait mesurer plus de 1 ou 2 mm sans l’apport sanguin adéquat
  • Les tumeurs stimule la croissance de nouveaux vaisseaux à partir de capillaires pré-existants (angiogénèse)
62
Q

En quoi consiste le mécanisme moléculaire des tumeurs suivant: infiltration et métastases?

A
  1. Perte de cohésion cellulaire
  2. Dégradation de la matrice extra-cellulaire: production d’enzymes protéolytiques
  3. Attachement à des nouvelles composantes de la matrice extra-cellulaire
  4. Migration des cellules tumorales: selon lit vasculaire et tropisme de la tumeur

4 étapes à la dissémination des tumeurs

63
Q

En quoi consiste le mécanisme moléculaire des tumeurs suivant: évasion de l’immunité?

A
  • Les cellules tumorales peuvent être reconnues et détruites par le système immunitaire (lymphocytes T CD8)
  • Les cellules tumorales peuvent évitées d’être détruites en réduisant l’expression de certaines protéines ou bien en exprimant des médiateurs qui réduisent la réaction immunitaire

Les patients immunosupprimés présentent un risque accru de cancer, surtout ceux associés à des virus oncogéniques

64
Q

En quoi consiste le mécanisme moléculaire des tumeurs suivant: instabilité génétique?

A

Les patients avec des mutations des gènes de réparation de l’ADN sont plus à risque de certaines tumeurs

65
Q

En quoi consiste le mécanisme moléculaire des tumeurs suivant: inflammation?

A
  • Les tumeurs malignes induisent une réaction inflammatoire, qui peut parfois être généralisée
  • L’inflammation amènerait une modification du milieu et favoriserait la croissance tumorale

Sécrétion de facteurs de croissance, angiogénèse, etc

66
Q

Vrai ou faux: les mutations de type Driver sont toutes somatiques (acquises)

A

Faux, certaines sont germinales (présentes dès la naissance)

67
Q

Vrai ou faux: Les mutations dites « driver » sont cruciales dans le développement de la néoplasie.

A

Vrai, atteinte de certaines zones clé du génome

68
Q

Vrai ou faux: Les mutations dites « passenger » jouent un rôle dans la carcinogénèse.

A

Faux, elle augmentent la diversité génétique de la tumeur et peut faciliter le développement de résistance au traitement

69
Q

Qu’est-ce que nous permettent de vérifier les mutations passenger?

A

Permettent de déterminer si une exposition environnementale spécifique à jouer un rôle dans la carcinogénèse

Ex: rayons UV et mélanome

70
Q

Nomme les types de mutations.

A
  • Mutations ponctuelles
  • Réarrangements géniques
  • Réarrangements chromosomique
  • Délétion
  • Amplification
  • Modifications épigénétiques
71
Q

Qu’est-ce qu’une mutation ponctuelle?

A

Mutations d’un gène causant une activation ou une désactivation de la protéine codée par ce gène

Ex : désactivation d’un gène suppresseur de tumeur ou activation d’un proto-oncogène

72
Q

Que sont les réarrangements géniques?

A
  • Changements reliés à la structure même des chromosomes
  • Inversion : inversion d’un bras d’un chromosome
  • Translocations : fusion de deux fragments
73
Q

Que sont les réarrangements chromosomiques?

A
  • Changements reliés à la structure même des chromosomes
  • Inversion : inversion d’un bras d’un chromosome
  • Translocations : fusion de deux fragments de deux chromosomes différents et création d’un nouveau « chromosome » aberrant

Réarrangements chromosomiques très fréquents dans les tumeurs des cellules du système immunitaire (leucémie et lymphomes) car ces cellules ont des mécanismes pour couper l’ADN

74
Q

Qu’est-ce qu’une délétion?

A
  • Délétions d’un gène complet ou encore d’une région d’un chromosome
  • Affecte les gènes suppresseurs de tumeur
  • Habituellement, les deux copies du gènes doivent être perdues
75
Q

Qu’est-ce qu’une amplification?

A

Un proto-oncogène peut être transformé en oncogène en augmentant le nombre de copies de ce gène

76
Q

Qu’est-ce que l’aneuploidie?

A

Nombre de chromosomes qui n’est pas un multiple de 23

Tendance à avoir plusieurs copies de chromosomes comportant des proto-oncogènes (ex : chr. 8 avec gène MYC) et perte fréquente de chromosomes avec gènes suppresseurs de tumeur

77
Q

Que sont les micro-ARNs?

A
  • Fragments d’ARN non-codant
  • Inhibe la traduction d’ARN messager
  • Donc, si la cible d’un micro-ARN est un suppresseur de tumeur, la surproduction de ce micro-ARN aura un effet oncogène
78
Q

Que sont les modifications épigénétiques?

A
  • L’expression des gènes est en grande partie contrôlée par des modifications faites à l’ADN
  • Les tumeurs peuvent modifier l’expression de certains gènes par ce mécanismes
  • Une des voies principales est la méthylation de l’ADN, induisant une diminution de l’expression
79
Q

Quels sont les 3 grands types de carcinogènes environnementaux?

A
  • Carcinogènes chimiques
  • Radiation
  • Agents infectieux
80
Q

Les carcinogènes chimiques comportent quoi?

A

Des groupes éléctrophiles hautement réactifs qui endommagent l’ADN

81
Q

Quels sont les 2 types de carcinogènes chimiques?

A
  • Action directe : ne nécessite pas de conversion métabolique pour faire effet
  • Action indirecte : deviennent toxiques après avoir été convertis (souvent par les cytochromes)
82
Q

D’où provient l’effet promoteur de la croissance cellulaire?

A

L’effet promoteur peut venir de la substance directement ou au travers de l’inflammation et la réparation

83
Q

Comment les radiations sont-elles carcinogènes?

A

Causent des bris de chromosomes, des réarrangements chromosomiques et, moins fréquemment, des mutations ponctuelles

Par exemple, la lumière UV à tendance à causer des dommages de l’ADN sous forme de dimères de pyrimidine, réparés en temps normal par la voie d’excision des nucléotides

84
Q

Vrai ou faux: Les virus oncogènes sont fréquents chez les humains mais relativement peu fréquents chez les animaux

A

Faux, c’est l’inverse

85
Q

Les infections bactériennes oncogènes sont-elles souvent en cause chez l’humain?

A

Non

Ex: helicobacter pylori

86
Q

Le virus HTLV1 cause quel cancer?

A

Cause la leucémie/lymphome des cellules T adulte

87
Q

Comment le VPH est-il oncogène?

A

Production de deux protéines virales E6 et E7, qui inactivent p53 et RB et active le cycle cellulaire

88
Q

Comment le virus d’Epstein Barr est-il oncogène?

A

Stimule la prolifération des lymphocytes B, ce qui mène à d’autres mutations et éventuellement à un cancer

89
Q

Comment l’hépatite B/C est-elle oncogène?

A

Principalement secondaire à l’inflammation chronique, stimulation de la prolifération des hépatocytes (voies indirectes)

Cause 70 à 85% des carcinomes hépato-cellulaires au monde

90
Q

Comment l’helicobacter pylori est-elle oncogène?

A

Principalement par induction d’inflammation chronique et stimulation de la prolifération cellulaire

Première bactérie avec effet carcinogène

91
Q

Quel est le facteur pronostic le plus important dans la grande majorité des tumeurs?

A

Stadification tumorale

  • Taille et extension anatomique de la tumeur primaire (T)
  • Présence/absence de métastases ganglionnaires (N)
  • Présence/absence de métastases à distance (M)
92
Q

Qu’est-ce que le grade tumoral?

A
  • Estimation de l’agressivité biologique d’une tumeur par son aspect microscopique
  • Basé principalement du le degré de différentiation et parfois l’activité mitotique

Généralement moins important que le stade pour le pronostic mais permet de guider le traitement dans le cas de maladie peu avancé

93
Q

Que sont les syndromes para-néoplasiques?

A

Syndromes cliniques causés par la tumeur mais qui ne peuvent pas être attribué à l’effet direct de la tumeur

  • Médiateurs circulants anormaux sécrétés par la tumeur
  • Affectent 10 à 15% des patients atteints de cancer
94
Q

Vrai ou faux: les syndromes para-néoplasiques peuvent représenter les premières manifestations d’une tumeur occulte

A

Vrai

95
Q

Quels sont les 2 syndromes para-néoplasiques les plus fréquents?

A

Hypercalcémie et syndrome de Cushing

96
Q

L’hypercalcémie est causée par quoi?

A

La sécrétion de PTH-rp

97
Q

Le syndrome de Cushing est causé par quoi?

A

par une sécrétion de ACTH qui stimule la sécrétion de cortisol

98
Q

Qu’est-ce que la cachéxie?

A
  • Syndrome clinique caractérisé par une faiblesse progressive, une perte d’appétit et de poids et une anémie
  • Elle est présente dans la majorité des cancers avancés

Il s’agit probablement d’un syndrome para-néoplasique (sécrétion de TNF-alpha et autres substances)

99
Q

Quels sont les traitements classiques de cancer?

A
  • Chimiothérapie : agents toxiques qui affectent principalement les cellules en division. Atteinte des tissus en division rapide non tumoraux : perte de cheveux, symptômes GI, etc.
  • Radiothérapie : fonctionnement similaire à la chimiothérapie mais peut être plus ciblée

Armes à double tranchant : peuvent causer plusieurs complications (infections, etc) et prédispose à d’autres tumeurs

100
Q

Quels sont les traitements de cancer ciblés?

A
  • Hormonothérapie : certaines tumeur (cancer du sein) réponde au hormones (estrogène) et peuvent répondre à des bloqueurs hormonaux
  • Anticorps monoclonaux : ciblage d’un oncogène par un anticorps (ex : Herceptin qui cible HER2 (facteur de croissance))
  • Immunothérapie :
101
Q

Qu’est-ce que l’immunothérapie?

A
  • Thérapies pour stimuler le système immunitaire ou inhiber les capacités d’évasion des tumeurs
  • « Entraînement » des lymphocytes d’un patient/e puis réinjection pour combattre la tumeur

PBC-2060: Pathologie générale (12 decks)

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