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PBC-2060: Pathologie générale > 5 - Réparation tissulaire > Flashcards

5 - Réparation tissulaire Flashcards

1
Q

Quelles sont les 3 couches de la peau?

A
  • Épiderme: cellules épithéliales
  • Derme: TC, fibroblastes
  • Hypoderme: TC lâche, tissu adipeux, adipocytes
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Q

Quelles sont les 4 grandes étapes de cicatrisation d’une plaie cutanée?

A
  • Étape 1: Coagulation.
  • Étape 2: Inflammation.
  • Étape 3: Prolifération cellulaire: fibroblastes et cellules épithéliales.
  • Étape 4: Remodelage tissulaire

Ces deux premières étapes servent à préparer le tissu à la réparation.

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3
Q

En quoi consiste la phase de coagulation?

A
  • La plupart des blessures cutanées comportent des effractions vasculaires qui entraînent l’irruption de sang en dehors des vaisseaux (hémorragie).
  • Très rapide: secondes-minutes
  • Plusieurs séquences d’événements vont conduire à la formation d’un caillot sanguin.
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4
Q

Comment se forme le caillot dans la phase de coagulation?

A

Les plaquettes sont des petites cellules qui s’agrègent ensemble. Certaines vont mourir ou éclater, ce qui relâche dans la circulation des cytokines qui vont promouvoir la formation du caillot.

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5
Q

Qu’est-ce qui déclenche l’agrégation plaquettaire?

A

La vasoconstriction du vaisseau lésé

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6
Q

Quels sont les rôles du caillot?

A
  • Assurer la protection du tissu mis à nu par la lésion;
  • Combler la perte de substance;
  • Constituer une « matrice provisoire » permettant la migration des cellules endothéliales ET la mobilisation des cellules inflammatoires et des fibroblastes;
  • Servir de réservoir de cytokines et de facteurs de croissance libérés par les plaquettes activées:
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7
Q

Combien de temps dure généralement la phase d’inflammation?

A

3-5 jours

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8
Q

Vrai ou faux: le recrutement de cellules inflammatoires (granulocytes, macrophages, lymphocytes) sur le site de la lésion commence très tôt, grâce à une grande variété de signaux chimiotactiques.

A

Vrai

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9
Q

Les cellules inflammatoires sont recrutées dans le courant sanguin en réponse à quoi?

A

À des changements moléculaires à la surface des cellules endothéliales des capillaires de la région lésée.

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10
Q

Durant l’inflammation, les granulocytes neutrophiles arrivent dans les minutes qui suivent la lésion pour faire quoi?

A
  • Éliminer des bactéries qui contaminent la plaie;
  • Larguer sur place des cytokines pro-inflammatoires qui constitueront les signaux les plus précoces pour activer les fibroblastes locaux et les kératinocytes.
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11
Q

Sauf en cas d’infection patente, l’infiltration par les neutrophiles cesse après combien de temps?

A

Quelques jours

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12
Q

Quels sont les rôles des macrophages dans l’inflammation?

A
  • Phagocyter les organismes pathogènes qui restent, les débris de MEC et de cellules ainsi que les neutrophiles encore présents;
  • Larguer sur place une batterie de cytokines et de facteurs de croissance qui amplifieront les signaux précédemment envoyés par la dégranulation des plaquettes et par les neutrophiles.
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13
Q

Combien de temps dure la phase de prolifération?

A

4 à 14 jours

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14
Q

Durant la prolifération, 2 phénomènes différents mais simultanés se passent. Quels sont-ils?

A
  • Régénération épithéliale;
  • Cicatrisation: fibrose et remplacement du tissu conjonctif.
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15
Q

En quoi consiste la regénération épithéliale?

A
  • Restauration des tissus normaux sans altération de leur fonction;
  • Prolifération de cellules épithéliales saines situées autour du foyer inflammatoire.
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16
Q

Tous les tissus sont-ils capables de regénération?

A

Non

  • Dépend de la capacité proliférative;
  • Dépend de la relation avec le cycle cellulaire.
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17
Q

Que sont les tissus permanents et sont-ils capables de se régénérer?

A
  • Constitués de cellules qui ont quitté le cycle cellulaire (G0) et ne peuvent plus se diviser (neurones du SNC, cellules musculaires striées, cellules cardiaques).
  • Ne peuvent se régénérer
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18
Q

Que sont les tissus quiescents ou stables et sont-ils capables de se régénérer?

A
  • Constitués de cellules parenchymateuses qui ont quitté de cycle cellulaire (G0), mais qui peuvent le réintégrer en G1 après stimulation (foie, reins, pancréas).
  • Peuvent se régénérer
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19
Q

Que sont les tissus labiles et sont-ils capables de se régénérer?

A
  • Constitués de cellules engagées dans le cycle cellulaire, avec renouvellement permanent des cellules détruites (moelle osseuse, épithéliums cutanés et des muqueuses).
  • Présence de cellules souches (réserve), donc capacité à se regénérer
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20
Q

Quels sont les mécanismes de contrôle de la prolifération cellulaire?

A
  • Mort cellulaire par apoptose
  • Différentiation
  • Apport des cellules souches
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21
Q

Comment se réplique une cellule souche?

A

Réplication asymétrique: une des cellules filles conserve sa capacité d’auto-renouvellement et l’autre se différencie, mature et ne peut se diviser;

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22
Q

Quels sont les 4 types de cellules souches?

A
  • Les cellules souches totipotentes : le zygote seulement, donnant lieu à tous les types cellulaires y compris les cellules extra embryonnaires (placenta).
  • Les cellules souches pluripotentes: cellules souches embryonaires (ES), donnant lieu à toutes les cellules spécialisées d’un individu.
  • Les cellules souches multipotentes: cellules souches adultes, donnant lieu à plusieurs types de cellules spécialisées de l’organe dans lequel elles se trouvent.
  • Les cellules souches unipotentes: cellules souches adultes, donnant lieu à un seul type de cellules spécialisées.
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23
Q

Quels sont les rôles physiologiques des cellules souches?

A
  • Morphogenèse
  • Renouvellement
  • Réparation et régénération
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24
Q

Quels sont les rôles pathologiques des cellules souches?

A
  • Tumeurs bénignes, tumeurs malignes (cancer)
  • Toxicologie
25
Q

Quelles sont les applications thérapeutiques des cellules souches?

A
  • Pharmacologie
  • Thérapie cellulaire
  • Thérapie génique
26
Q

Quel est l’objectif du clonage thérapeutique?

A

Reconstituer un organe endommagé d’un patient avec ses propres cellules, donc pas de rejet;

27
Q

Quel est le but du clonage reproductif?

A

Obtenir un individu identique au donneur

28
Q

Vrai ou faux: la majorité des animaux clonés sont en santé.

A

Faux, la majorité des animaux ont des défauts épigénétiques

Épigénique: modification de l’ADN par l’environnement

29
Q

En quoi consiste la réparation du tissu conjonctif (fibrose) dans la phase de prolifération?

A

Combler la perte de substance par un nouveau tissu: le tissu de granulation.

30
Q

Quelles sont les 3 étapes de la fibrose?

A
  • Angiogenèse;
  • Migration et prolifération des fibroblastes;
  • Dépôt de matrice extracellulaire (MEC).
31
Q

Qu’est-ce que l’angiogenèse?

A

Formation de nouveaux vaisseaux sanguins à partir de vaisseaux préexistants ET à partir des précurseurs endothéliaux (EPC) provenant de la moelle osseuse.

32
Q

Comment se fait l’angiogenèse à partir des précurseurs endothéliaux provenant de la moelle osseuse?

A
  • Les EPC se rendent au site de la blessure par « homing » via la circulation sanguine;
  • Elles se différencient et forment un réseau mature;
  • Elles se lie aux vaisseaux existants.
33
Q

Comment se fait l’angiogenèse à partir des vaisseaux pré-existants?

A
  • Les cytokines et facteurs de croissance produits lors de la coagulation/inflammation stimulent les cellules endothéliales;
  • Bourgeonnement du capillaire dû à la prolifération des cellules endothéliales;
  • Migration des cellules endothéliales vers les stimuli angiogéniques, suivie de la maturation des vaisseaux.
34
Q

Lors de la fibrose, la migration des fibroblastes vers le lieu de l’agression et leur prolifération sont déclenchés par quoi?

A

Par des cytokines et des facteurs de croissance

35
Q

Par quoi sont produits les facteurs de croissance impliqués dans la fibrose?

A

Par les plaquettes, certaines cellules inflammatoires ainsi que les cellules endothéliales activées.

36
Q

Qu’est-ce que la migration cellulaire?

A

La migration cellulaire est un processus complexe et très coordonné durant lequel la cellule modifie sa forme et sa rigidité afin d’interagir avec la MEC, qui lui fournit non seulement des substrats, mais qui représente également une barrière tridimentionnelle que la cellule doit franchir.

Se passe durant la prolifération

37
Q

Quelles sont les 5 grandes étapes de la migration cellulaire?

A
  1. Formation de pseudopodes; (la main)
  2. Formation de contacts focaux;
  3. Protéolyse locale;
  4. Contracation de la cellule;
  5. Détachement de l’arrière de la cellule.
38
Q

Au fur et à mesure que la réparation progresse, le nombre de cellules endothéliales et de fibroblastes qui prolifèrent diminue ou augmente?

A

Diminue

39
Q

En quoi consiste le dépôt de MEC à la fin de la prolifération?

A
  • Les fibroblastes développent progressivement des activités de synthèse produisant des quantités importantes de MEC.
40
Q

Qu’est-ce qu constitue la majeure partie du tissu conjonctif au niveau du site de réparation?

A

Les collagènes fibrillaires

Où ils ont un rôle important dans la résistance au cours de la cicatrisation d’une plaie

41
Q

À quel moment commence la synthèse du collagène par les fibroblastes?

A

3e au 5 jour, et peut continuer pendant plusieurs semaines, en fonction de la taille de la plaie.

42
Q

Vrai ou faux: La synthèse de collagène est augmentée par
plusieurs molécules dont les facteurs de croissance.

A

Vrai

43
Q

Finalement le tissu de granulation est transformé en une cicatrice constituée de quoi?

A
  • fibroblastes fusiformes;
  • collagène dense;
  • fragments de tissu élastique;
  • autres composants de la MEC.
44
Q

Au fur et à mesure de la maturation de la cicatrice, la vascularisation diminue aboutissant à la transformation d’un tissu de granulation très vascularisé en une cicatrice foncée et
vascularisée.

A

Faux, en une cicatrice pâle et avasculaire.

45
Q

Qu’est-ce que l’étape de remodelage dans la cicatrisation?

A

C’est l’équilibre entre dégradation et l’élaboration de la MEC.

Le remodelage dure plusieurs mois après la lésion et aboutit à la formation de la cicatrice

46
Q

Qu’est-ce qui est indispensable pour permettre le remodelage des tissus au cours de la cicatrisation?

A

La dégradation contrôlée de la MEC

47
Q

Les enzymes protéolytiques qui interviennent dans le remodelage sont des protéases de deux types. Lesquels?

A
  • Les métalloprotéinases matricielles (MMP)
  • Les protéases à sérine
48
Q

Comment cicatrise une plaie à bord éloignés?

A
  • Un tissu de granulation abondant se développe à partir des berges pour participer à la réparation.
  • Cette forme de cicatrisation est aussi appelée cicatrisation par seconde intention ou union secondaire
49
Q

Inévitablement, une perte de substance importante initiale s’accompagne de?

A
  • Débris nécrotiques
  • Fibrine
  • Exsudat plus abondant

Par conséquent, la réaction inflammatoire est plus intense

50
Q

Qu’est-ce qui différencie le plus la cicatrisation primaire et secondaire?

A

Le phénomène de contraction de la cicatrice

Dû au myofibroblastes

51
Q

Vrai ou faux: Le type de cicatrisation (primaire ou de seconde intention) est déterminé par le processus de cicatrisation.

A

Faux, davantage par la nature de la plaie

52
Q

Quelle est la cause la plus importante d’une cicatrisation retardée?

A

Infection

53
Q

Quel facteur mécanique peut retarder la cicatrisation?

A

La mobilisation précoce

54
Q

Quel est l’effet du stress thermique sur la cicatrisation?

A

Ça la favorise

55
Q

La résistance d’une plaie plafonne à quel pourcentage de la force de tension d’une peau non-altérée?

A

70-80%

56
Q

Lorsque les sutures sont retirées, habituellement à la fin de la première semaine, la résistance de la plaie est d’environ 10% de celle d’une peau non lésée mais cette résistance augmente rapidement dans les quatre semaines suivantes. Ce phénomène se ralentit à quel moment?

A

Vers le 3e mois après l’incision initiale.

57
Q

La carence en protéines et en vitamines C a quels effets sur la cicatrisation?

A
  • Inhibent la synthèse de collagène
  • Retardent la cicatrisation
58
Q

Vrai ou faux: les glucocorticoides ont un effet sur la cicatrisation.

A

Vrai.

  • Activité anti-inflammatoire qui influence différentes composantes de l’inflammation et de la fibrose;
  • Inhibent la synthèse du collagène.
59
Q

L’accumulation de quantités excessives de collagène peut donner lieu à quoi?

A

Au développement d’une cicatrice pseudo- tumorale connue sous le terme de chéloïde ou de cicatrice hypertrophique

PBC-2060: Pathologie générale (12 decks)

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