3 - L'inflammation: physiologie et pathologie

Question 1

Nomme les 3 grandes étapes de l’inflammation.

Answer 1

1. Phase vasculo-exsudative: congestion oedème diapédèse
2. Réaction cellulaire: tissu de granulation et détersion
3. Réparation - cicatrisation

Question 2

Vrai ou faux: les tissus non-vascularisés peuvent avoir une réponse inflammatoire.

Answer 2

Faux (ex: cartilage, cornée)

Question 3

Qu’est-ce qu’un épithélium?

Answer 3

Recouvre une surface (peau, muqueuse)

Question 4

Qu’est-ce qu’un parenchyme?

Answer 4

Organe plein (foie, rein, poumon).

Cellules qui sont différenciées et qui donnent donc une fonction

Question 5

Comment le contact avec l’air influence-t-il la composition d’un épithélium?

Answer 5

Lorsque c’est en contact avec l’air, on a un épithélium plus épais; les muqueuses perdent la kératine de surface.

Question 6

Quelles sont les étiologies de l’inflammation?

Answer 6

• Infection
• Agents physiques (trauma, chaleur, froid, radiations)
• Agents chimiques
• Corps étrangers (exogènes ou endogènes)
• Défaut de vascularisation (rx inflammatoire secondaire à une nécrose par ischémie
• Agression dysimmunitaire ou hypersensibilité

Question 7

Vrai ou faux: une réaction inflammatoire est toujours un signe d’infection.

Answer 7

Faux

Question 8

Vrai ou faux: un même agent pathogène peut entraîner des réactions inflammatoires différentes selon l’hôte

Answer 8

Vrai

Question 9

Qu’est-ce nécessite l’inflammation?

Answer 9

• Cellules résidentes: macrophages, mastocytes, cellules dendritiques
• Vaisseaux
• De nombreux médiateurs chimiques transmettant les signaux aux différents acteurs

Question 10

Quelles cellules sont des leucocytes?

Answer 10

Les granulocytes et les agranulocytes

Question 11

Lors de l’inflammation aigue, comment réagissent les capillaires altérés en présence d’un agent pathogène?

Answer 11

En arrêtant l’hémorragie, les capillaires altérés activent les plaquettes, ce qui libère des médiateurs, qui vont jouer sur les capillaires sains pour débuter le processus inflammatoire.

Question 12

Comment les capillaires sains débutent la réaction inflammatoire?

Answer 12

Début de la réaction inflammatoire avec vasodilatation et augmentation de la perméabilité vasculaire

Question 13

En quoi consiste la réaction vasculo-exsudative? Qu’en résulte-t-il?

Answer 13

Vasodilatation artériolaire puis capillaire dans la zone atteinte, augmentation de la perméabilité capillaire

Il en résulte une augmentation de l’apport sanguin: rougeur , chaleur , œdème, douleur, ainsi qu’un ralentissement du courant circulatoire favorise l’adhésion des leucocytes

Question 14

Qu’est-ce que l’exsudat?

Answer 14

Oedéme actif dans le tissu conjonctif induit par l’inflammation locale exsudat constitué d’eau et de protéines plasmatiques, de densité > 1,020 g/ml

Question 15

Quels sont les 4 rôles de l’inflammation aigue?

Answer 15

• Apport local:de médiateurs chimiques, de moyens de défense (immunoglobulines, facteurs de la coagulation, facteurs du complément) ;
• Dilution des toxines accumulées dans la lésion
• Limitation du foyer inflammatoire par une barrière de fibrine (provenant du fibrinogène plasmatique), ce qui évite la diffusion de micro-organismes infectieux
• Ralentissement du courant circulatoire par hémoconcentration, ce qui favorise le phénomène suivant : la diapédèse leucocytaire.

Question 16

Qu’est-ce que la diapédèse leucocytaire?

Answer 16

Migration des leucocytes en dehors de la microcirculation et leur accumulation dans le foyer lésionnel

Question 17

La diapédèse s’agit d’une traversée active des parois vasculaires qui comporte plusieurs étapes. Lesquelles?

Answer 17

• Margination: les leucocytes plus lourds que les globules rouges sont repoussés vers la paroi du vaisseaux où la vitesse du flux est minimale
• Adhérence: d’abord réversible (roulade), elle devient irréversible (interaction stable entre les GB et l’endothélium)
• Passage trans-endothélial

Question 18

Comment peut-on différencier l’exsudat séreux de l’exsudat purulent?

Answer 18

Question 19

Par quoi sont représentés les phagocytes impliqués dans la détersion (dégradation des agents pathogènes)?

Answer 19

• Les polynucléaires neutrophiles, capables de phagocyter des bactéries et des petites particules
• Les macrophages capables de phagocyter les macro-particules.

Question 20

Quels sont les 2 mécanismes pour dégrader l’agent pathogène dans la détersion par phagocytose?

Answer 20

• Mécanismes indépendants de l’oxygène: enzymes dans les granules = lysosomes
• Mécanismes oxygéno-dépendants induits: quand fusion des membranes du phagosome avec le lysosome: Production d’oxydants tel que l’oxyde nitrique (“ NO “)

Question 21

Pourquoi la digestion incomplète de l’agent pathogène peut-elle augmenter les lésions sur le site inflammatoire?

Answer 21

Les résidus contiennent des enzymes lysosomiales et des radicaux oxygénés

Question 22

À quoi sert le tissu de granulation?

Answer 22

Question 23

Pourquoi le tissu de granulation contient-il des myofibroblastes?

Answer 23

Pour être contractile et pouvoir diminuer de volume

Question 24

Vrai ou faux: le tissu de granulation s’appauvrit en fibres de collagène et en cellules inflammatoires.

Answer 24

Faux, il s’enrichit en fibres de collagène, mais s.appauvrit en cellules inflammatoires.

Question 25

Quelle est la fonction de l’intensité de la destruction tissulaire?

Answer 25

La cicatrice

Question 26

Vrai ou faux: la réparation épithéliale s’effectue en même temps que la réparation conjonctive.

Answer 26

Vrai

Question 27

L’épithélium régénère-t-il de la périphérie vers le centre ou du centre vers la périphérie de la lésion quand la perte tissulaire est comblée par le tissu de granulation?

Answer 27

De la périphérie vers le centre

Question 28

Nomme 2 complications de la réparation épithéliale (cicatrice).

Answer 28

• Rétraction du tissu par la fibrose par contraction exagérée de la plaie (grands brulés)
• Chéloide: Hypertrophie du tissu conjonctif par épaississement des travées collagènes

Question 29

À quoi fait-on appel si l’inflammation aigue immédiate n’est pas suffisante pour éliminer l’agent pathogène?

Answer 29

À l’immunité adaptative

Question 30

Qu’est-ce que l’inflammation chronique granulomateuse?

Answer 30

Collection de macrophages, formant un nodule, entourée généralement de lymphocytes ou de plasmocytes

Question 31

Comment fonctionne l’inflammation chronique granulomateuse?

Answer 31

Question 32

Nomme 2 raisons pour déclencher une inflammation chronique granulomateuse.

Answer 32

• Agents infectieux particuliers: tuberculose, lépre, syphilis
• Corps étrangers trop gros pour être phagocytés

Question 33

Quels sont les 3 types de médiateurs de l’inflammation?

Answer 33

• Préformés dans des granules pour une action immédiate
• Nouvellement synthéthisés
• Produits dans le foie et libérés dans le sang, activés secondairement

Question 34

Comment la bradykinine favorise-t-elle le relâchement musculaire et la vasodilatation?

Answer 34

La bradykinine active son récepteur, ça va augmenter le calcium intra-cellulaire, libération des dérivés de l’oxygène (eNOS) par les cellules endothéliales. Du NO est libéré, ce qui favorise le relachement musculaire et la vasodilatation

Question 35

Vrai ou faux: les médiateurs produits par le foie et libérés dans le sang sont produits en continu.

Answer 35

Ces molécules sont surtout produites dans la première semaine, puis moins ensuite, dû à la dégradation de l’inflammation.

Question 36

Quels sont les médiateurs préformés?

Answer 36

• Sérotonine
• Histamine
• Enzymes lysosomiales

Question 37

Quel est le rôle commun de la sérotonine et de l’histamine dans l’inflammation?

Answer 37

L’augmentation de la perméabilité vasculaire

Question 38

À quoi servent les petites granules (enzymes lysosomiales)?

Answer 38

Digèrent la matrice pour favoriser le déplacement des cellules dans le site de l’inflammation

Question 39

Quels sont les médiateurs néoformés de l’inflammation?

Answer 39

• L’acide arachidonique et ses métabolites: prostaglandines, leucotriénes
• Le facteur d’activation plaquettaire (FAP)
• L’oxyde nitrique (NO)
• Les cytokines

Question 40

Quels sont les plus puissants inhibiteurs de l’inflammation?

Answer 40

Les stéroïdes

Question 41

Quels sont les chefs d’orchestre de la réponse inflammatoire?

Answer 41

Les cytokines.

Impliquées dans la modulation de la réponse immunitaire. Ils servent de messagers chimiques (communication entre leucocytes).

Question 42

Quel est le rôle du PAF (facteur d’activation des plaquettes)?

Answer 42

• Provoque l’agrégation des plaquettes (Hémostase):
• Induit la vasoconstriction ou la vasodilatation (faible dose)
• Augmentation de la perméabilité vasculaire (faible dose)

PAF 100 à 10 000 fois plus puissant que l’histamine dans l’augmentation de la perméabilité vasculaire

Question 43

Pourquoi le NO est-il synthétisé à proximité du lieu d’action?

Answer 43

Car il est hautement toxique.

Question 44

À quoi sert le NO?

Answer 44

Vasodilaation et diminution de l’inflammation: adhésion et recrutement des cellules inflammatoires

Question 45

Quels sont les rôles de la substance P?

Answer 45

Transmission de la douleur, régulation de la pression sanguine, augmentation de la perméabilité vasculaire