Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

PBC-2060: Pathologie générale > 8 - Pathologies cardiovasculaires et lésions hémodynamiques > Flashcards

8 - Pathologies cardiovasculaires et lésions hémodynamiques Flashcards

1
Q

Quelle est la cause la plus importante de morbidité et mortalité mondialement?

A

Les maladies cardio-vasculaires

Plus de décès annuellement que tout autre cause (30%), dont 42% maladies coronariennes / infarctus et 36% AVC

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Comment la paroi des veines et des artères diffère-t-elle?

A
  • Artères: pression sanguine pulsatile et plus élevée, paroi plus épaisse, média plus développée, artères élastiques, puis musculaires, puis artérioles
  • Veines: parois plus fines, muscle et lame élastique moins développés, contient des valvules
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Quel mécanisme les veines utilisent-elles pour assurer un flot sanguin?

A

La compression musculaire extrinsèque

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Vrai ou faux: les capillaires ont une paroi mince et sont capables d’échanges uniquement passifs.

A

Faux, actifs et passifs

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Qu’est-ce que l’hyperhémie?

A

Résulte d’un processus actif par dilatation artériolaire (sang oxygéné)

  • Inflammation
  • Exercice
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Qu’est-ce que la congestion veineuse?

A

Résulte d’un processus passif par diminution du retour veineux

  • Compression/obstruction vasculaire (locale)
  • Insuffisance cardiaque (droite, gauche, globale)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Quelle est la caractéristique commune de l’hyperhémie et de la congestion?

A

Résultat d’une augmentation du volume sanguin à un endroit = vaisseaux dilatés, remplis de sang

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Qu’est-ce que peut causer la congestion veineuse?

A

Peut causer de l’oedème et de l’hypoxie chronique localement au membres distaux, organes dont poumons, foie (foie cardiaque), intestins, testicules/ovaires et cerveau

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Qu’est-ce que l’oedème?

A

Augmentation de liquide (plasma) dans l’espace interstitiel des tissus (ou dans des cavités = épanchements)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Quels mécanismes peuvent causer de l’oedème?

A
  • Altération du retour veineux (ex: insuffisance cardiaque, TPP, inactivité MIs)
  • Rétention sodée -> excès fluide (ex: insuffisance rénale/excès de sel, axe rénine-angiotensine-aldostérone, maladie rénale)
  • Obstruction lympathique ( ex: post chx, néoplasie, infection/trauma)
  • Hypoprotéinémie (albumine) (ex: maladie rénale, cirrhose hépatique, malnutrition/malabsorption)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Est-ce que les altérations hydrodynamiques mènent à un transudat ou à un exsudat?

A

Traussudat

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Est-ce qu’un transsudat est pauvre ou riche en protéines et cellules?

A

Pauvre

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Qu’est-ce qui mène à un exsudat?

A
  1. Inflammation
  2. Augmentation de la permabilité vasculaire
  3. Exsudat

Riche en protéines et cellules

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Qu’est-ce que l’anasarque?

A

Accumulation sévère généralisée d’oedème avec accumulation marquée dans les tissus sous cutanés

(atteinte systémique: coeur, reins, choc sévère)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Qu’est-ce que le pitting oedema?

A

Lorsque pression, fluide repoussé, laisse une dépression (signe du godet)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

De façon chronique, que peut entraîner l’oedème aux MI?

A
  • Indurations
  • Varicosités
  • Dermatites/ulcères de stase
  • Cellulites et infections
  • Thromboses
  • Mauvaise guérison de plaies
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Quelles sont les causes de l’oedème pulmonaire?

A
  • Insuffisance cardiaque gauche: infarctus, cardiomyopathie
  • Anomalies valvulaires cardiaques gauche
  • Insuffisance rénale
  • Syndrome de détresse respiratoire (DAD)
  • Infection pulmonaire
  • Neurogénique
  • Altitude

Nuit aux échanges gazeux, favorise les infections

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Que cause l’oedème cérébral?

A

Une hypertension intra-crânienne et des risques d’herniation

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Qu’est-ce que le lymphoedème?

A

Le lymphoedème est l’accumulation anormale de liquide dans l’ espace interstitiel à cause d’une pathologie du système lymphatique

La fonction du système lymphatique est de drainer l’excès de protéines et d’eau de l’espace interstitiel

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Qu’est-ce qu’une hémorragie?

A

Extravasation de sang (avec tous ses éléments) dans l’espace extravasculaire

Peut être aigue ou chronique, massive ou insidieuse

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Quelles sont les causes principales d’hémorragie?

A
  • Rupture artère/veine: trauma, dissection
  • Congestion chronique
  • Diathèses hémorragiques (extravasation capillaire) / fragilisation parois capillaires
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Quelles sont les conséquences d’une hémorragie?

A
  • Choc hypovolémique (quantité, vitesse)
  • Destruction tissulaire / compromis circulatoire
  • Anémie
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Qu’est-ce qu’un hématome?

A

Accumulation dans un tissu

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

En quoi consiste l’hémostase déclenchée par lésion endothéliale?

A
  • La lésion endothéliale met à nu le tissu conjonctif extracellulaire sous-endothélial fortement thrombogène
  • Après la lésion initiale, il y a une brève période de vasoconstriction artériolaire, surtout due à des mécanismes réflexes neurogènes et amplifiée par la sécrétion locale de facteurs tels que l’endothéline
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

En quoi consiste l’hémostase primaire?

A
  • Adhérence et activation des plaquettes, c’est à dire qu’elles subissent une modification de forme et libèrent le contenu de leurs granules de sécrétion.
  • En quelques minutes, les produits sécrétés recrutent d’autres plaquettes ce qui constitue un clou hémostatique; ce mécanisme représente l’hémostase primaire.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

En quoi consiste l’hémostase secondaire?

A
  • Le facteur tissulaire, synthétisé par l’endothélium, avec d’autres facteurs sécrétés par les plaquettes ou présents sur place, activent la cascade de la coagulation, qui aboutit à la formation de thrombine.
  • La thrombine transforme le fibrinogène soluble circulant en fibrinogène insoluble, produisant la fibrine (et augmente le recrutement de plaquettes et la libération de granules)
  • Cette séquence, l’hémostase secondaire, dure plus longtemps que le clou plaquettaire initial.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

Comment y a-t-il contrôle/limitation du processus d’hémostase?

A
  • La fibrine polymérisée et l’agrégat plaquettaire constituent un thrombus solide persistant qui empêche toute hémorragie ultérieure.
  • À ce stade des mécanismes de contre-régulation (par exemple l’activateur tissulaire du plasminogène (t-PA)) sont mis en route pour limiter le clou hémostatique au niveau de la lésion.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

Quels éléments sont regroupés dans la triade de Virchow?

3 éléments favorisant la thrombose

A
  • Hypercoagulabilité
  • Flot sanguin anormal
  • Lésion endothéliale

Thrombose = lésion endothéliale.
Sans lésion, pas de thrombose

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

Retrouve-t-on la triade de Virchow dans les veines?

A

Non, seulement les artères.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

Comment se forme un thrombus dans les veines?

A
  • Veines profondes membres inférieurs: congestion / oedème, embolies
  • Veines superficielles: congestion / phlébite
  • Ischémie / Infarctus veineux

Par occlusion

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

Comment se forme un thrombus dans les artères?

A
  • Coronaires: angine de poitrine(ischémie), infarctus (–mort tissulaire)
  • Cérébral: infarctus (AVC)
  • Embolies

Sténose / occlusion

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

Qu’est-ce qu’une embolie?

A

Matière libre à l’intérieur d’un vaisseau, capable de migrer dans le vaisseau et de l’obstruer

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

Quelles sont les conséquences les plus graves d’une embolie?

A
  • Infarctus (secondaire à ischémie)
  • Collapse hémodynamique (instabilité hémodynamique)
34
Q

Quel est le type d’embole le plus fréquent?

A

Le plus fréquent est une portion détachée de thrombus (thrombo-embolie)

35
Q

Mis à part du thrombus, de quel nature pourrait être l’embole?

A
  • Athérosclérotique
  • Graisseux
  • Amniotique
  • Gazeux
  • Tumoral
  • Corps étrangers
  • Infections/végétations (dont fungi et parasites)
36
Q

D’où viennent 95% des thrombo-embolies pulmonaires?

A

d’une TPP des MI

37
Q

80% des emboles dans le système artériel sont de quelle origine?

A

D’origine cardiaque

38
Q

À part du coeur, d’où peuvent provenir les emboles dans le système artériel?

A

Sont aussi secondaires à des thrombus situés à l’intérieur d’anévrysmes aortiques, à des plaques athérosclérotiques/athéromateuses

39
Q

Les embolies cérébrales sont de quelle origine?

A

Cardiaque ou carotidien

40
Q

Qu’est-ce que l’athérosclérose?

A

Formation de plaques dans la lumière des vaisseaux à partir de l’intima

41
Q

Quelle est la pathogenèse de l’athérosclérose?

A

Accumulation de lipides avec remaniements fibreux et éventuellement dépôts calciques dans l’intima vasculaire artériel

42
Q

Vrai ou faux: l’athérosclérose est considérée comme un phénomène de prolifération cellulaire intimale.

A

Faux, actuellement plus considérée comme un processus inflammatoire chronique et de réparation à des lésions de l’endothélium vasculaire

43
Q

De quelle nature est la plaque athérosclérotique?

A

Fibro-adipeuse

44
Q

Quelles sont les complications de l’athérosclérose?

A
  • Progression vers sténose /occlusion
  • Calcifications (plus de péristaltisme)
  • Ulcérations, fissures
  • Thromboses
  • Anévrismes
  • Dissections
  • Ruptures
  • Hémorragies
45
Q

Quelles sont les répercussions cliniques de l’athérosclérose?

A
  • Augmentation de la rigidité vasculaire; s’adapte moins bien aux modifications hémodynamiques
  • Diminution de la lumière vasculaire: diminution du débit sanguin → ischémie
  • Obstruction de la lumière vasculaire → ischémie, infarctus
46
Q

Qu’est-ce que l’anévrisme de l’aorte abdominale?

A
  • Dilatation segmentaire de l’aorte; saculaire (Vs fusiforme)
  • Altération de la paroi, dont la média élastique, qui se laisse plus facilement distendre par la pression sanguine
47
Q

L’anévrisme de l’aorte au niveau abdominal est souvent secondaire à quoi?

A

À l’athérosclérose

48
Q

Les anévrismes de l’aorte se compliquent comment?

A
  • Thromboses partielles (ou totales) qui peuvent être à l’origine d’embolies
  • Compression et ischémie
  • Dissection et rupture
49
Q

Qu’est-ce que la dissection aortique?

A
  • À partir d’une déchirure de l’intima, formation d’un clivage longitudinal plus ou moins étendu de la média aortique
  • Création d’une fausse lumière dans la média se remplissant de sang
50
Q

Que peut causer une dissection aortique?

A
  • Compression – Ischémie
  • Dissection chronique
  • Rupture – Hémorragie, Tamponnade
51
Q

Qu’est-ce qu’un infarctus?

A
  • Zone de nécrose ischémique
  • Altération (habituellement rapide) de l’apport artériel
  • Altération de l’évacuation veineuse (surtout testicule et ovaire)
52
Q

Un infarctus est caractérisé par quel type de nécrose?

A

Nécrose de coagulation

53
Q

Quel est l’impact d’une altération graduelle de l’apport artériel/évacuation veineuse?

A

Développement de mécanismes compensatoires et/ ou fibrose et atrophie progressive

54
Q

Quels sont les déterminants de la gravité d’un infarctus?

A
  • Nature de l’organe et taille de l’infarctus
  • Nature de l’apport vasculaire
  • Vitesse de progression et durée de l’occlusion
  • Vulnérabilité à l’hypoxie (ex: neurones 2-3 min, myocytes 20-30 min)
  • Contenu sanguin en O2 et besoins tissulaires
55
Q

Quelles sont les complications d’un infarctus?

A
  • Perte de fonction du tissu (complète ou partielle)
  • Hémorragie, rupture,…
  • Évolue principalement vers la cicatrisation
56
Q

Qu’est-ce qu’un infarctus rouge?

A

Un infarctus secondairement hémorragique

57
Q

Un infarctus pulmonaire est-il rouge ou blanc?

A

Infarctus rouge : le sang vient inonder le segment pulmonaire où l’occlusion de l’artère avait provoqué une nécrose ischémique

58
Q

Un infarctus mésentérique est-il rouge ou blanc?

A

Infarctus rouge : le sang vient inonder le segment intestinal où l’occlusion de l’artère avait provoqué une nécrose ischémique

59
Q

Quels sont les risques d’un infarctus mésentérique?

A
  • Perforation, péritonite
  • Translocation (passage de bactéries) septicémie
60
Q

Comment se fait un infarctus rénal?

A
  • Oblitération d’une branche de l’artère rénale, le plus souvent par embolie
  • Infarctus blanc: zone de nécrose ischémique…
61
Q

Quelles sont les 3 formes fréquentes d’infarctus cérébral?

A
  • Hémorragique: le plus souvent embolique, veineuse
  • Lacunaire (<1 cm): maladie macrovacuolaire hypertensive, embolie
  • Anémique: occlusion artérielle (ex: thrombose carotidienne)
62
Q

À quoi sont dûs 90% des cas de maladies cardiaques ischémiques?

A

À l’athérosclérose coronarienne

63
Q

Qu’est-ce que comprend les maladies cardiaques ischémiques?

A
  • Angine de poitrine
  • Infarctus
  • Insuffisance cardiaque chronique
  • Mort subite
64
Q

Qu’est-ce que l’angine de poitrine?

A

Une souffrance cardiaque qui résulte d’un débalancement entre les besoins cardiaques et l’apport disponible (perfusion)

65
Q

À quoi est souvent dûe l’angine de poitrine?

A
  • À une sténose coronarienne athérosclérotique (chronique) significative (>70%) en contexte d’effort / stress (augmentation des besoins cardiaques)
  • Provoque une ischémie transitoire des myocytes, sans évoluer vers leur nécrose
66
Q

Que peut causer la sténose dûe à l’athérosclérose aux MI?

A

La claudication intermittente

Réversible au repos

67
Q

Quelle est la cause principale d’infarctus cardiaque?

A

L’occlusion subite d’une coronaire

Érosion, ulcération ou fissure de plaque athérosclérotique → Formation d’un thrombus occlusif → Arrêt de la circulation de sang

68
Q

Quelle est la symptômatologie clinique de l’infarctus cardiaque?

A
  • Douleurs thoraciques «rétro-sternales» souvent qualifiées de constrictives, irradiant dans le bras gauche
  • Pouls rapide et faible
  • Dyspnée, diaphorèse (hypersuadation)
  • Modification de l’ECG
  • Augmentation de protéines cardiaques dans le sang dont: Créatine phosphokinase (CK-MB) et troponines T (et I)
69
Q

Qu’est-ce qu’un choc?

A

Insuffisance circulatoire / Hypoperfusion systémique

70
Q

Comment un choc mène-t-il à de l’ischémie cellulaire?

A
  1. Hypotension
  2. Perfusion inadéquate des tissus/organes
  3. Ischémie cellulaire
71
Q

Quelles sont les 2 phases cliniques d’un choc?

A
  • Compensé (non-progressive): favorise la circulation cérébrale et cardiaque (protection)
  • Décompensé (progressif à irréversible): ischémie, hypoxie, accumulation de métabolites
72
Q

Qu’est-ce qu’un choc de type cardiogénique?

A

Secondaire à un trouble dans la fonctionnement normal du coeur

73
Q

Qu’est-ce qu’un choc de type hypovolémique?

A

Perte de volume sanguin / plasmatique

Hémorragie, perte liquidienne

74
Q

Qu’est-ce qu’un choc de type neurologique?

A

Perte tonus vasculaire

75
Q

Qu’est-ce qu’un choc de type anaphylactique?

A

Vasodilatation systémique

76
Q

Que sont les varices?

A

Les veines variqueuses sont des veines anormalement dilatées, tortueuses.

77
Q

À quoi sont dûes les varices?

A

Les varices sont dues à une augmentation prolongée de la pression intraluminale, une perte de solidité des parois veineuses ainsi qu’à une dysfonction des valvules.

78
Q

Cliniquement, à quoi correspondent les varices?

A
  • Varices des membres inférieurs
  • Varices oesophagiennes
  • Hémorroïdes
79
Q

Quel est le plus important des déterminants de la pression du sang veineux intraluminal?

A

L’effet postural

80
Q

Chez qui surviennent les varices oesophagiennes?

A

Survient chez les porteurs d’une cirrhose du foie avec hypertension portale consécutive.

Risque de rupture entraînant des hémorragies gastrointestinales supérieures

PBC-2060: Pathologie générale (12 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions