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ENARM > HEMATO > Flashcards

HEMATO Flashcards

1
Q

¿Qué datos le pueden ayudar a distinguir un linfoma de Hodgkin de un linfoma no Hodgkin?

A

1) Linfoma de Hodgkin: afectación de un solo grupo ganglionar axial (cervical, mediastínico, paraaórtico), suele afectar ganglios superficiales, diseminación ordenada por contigüidad, los ganglios mesentéricos y anillo de Waldeyer generalmente no se afectan, es rara la afectación extraganglionar, signo de Hoster positivo (dolor ganglionar con la ingesta de alcohol), a nivel histopatológico lo característicos son las células de Reed-Sternberg y en general tienen mejor pronóstico.

2) Linfoma no Hodgkin: afectación más frecuente de múltiples ganglios periféricos (por ejemplo abdominales), afectación de ganglios profundos, diseminación desordenada (no por contigüidad), afectación frecuente de los ganglios mesentéricos y anillo de Waldeyer, es habitual la afectación extraganglionar, no tiene células de Reed-Sternberg y en general tiene peor pronóstico.

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2
Q

¿Qué sistemas de clasificación utilizaría en un paciente con leucemia linfocítica crónica y a partir de que estadios estaría indicado el tratamiento?

A

*Sistemas de de RAI y BINET.
*El tratamiento está indicado en los estadios avanzados (Rai III y IV, Binet C).

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3
Q

Describa el tratamiento en pacientes con mieloma múltiple candidatos a trasplante autólogo de células troncales y el tratamiento en aquellos que no son candidatos:

A

*El esquema inductor de remisión de primera línea en candidatos a trasplante es la combinación de dexametasona a dosis bajas, lenalidomida y bortezomib; anteriormente se empleaba la combinación de (esquema VAD).

*En el caso de los pacientes que no se consideran candidatos para el trasplante autólogo de células troncales, el tratamiento inicial incluye melfalán y prednisona con talidomida (esquema MPT) o bortezomib (esquema VMP).

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4
Q

¿Cuál es el tratamiento de elección en un paciente con leucemia mieloide crónica en fases acelerada y blástica y cuál en la fase crónica?

A

*Durante la fase crónica, el imatinib es el agente de primera línea en la mayoría de los casos;el trasplante alogénico de células troncales es considerado un tratamiento de segunda línea efectivo ante el fracaso de imatinib. Los agentes alternativos de segunda línea son inhibidores de cinasa de tirosina más potentes, como dasatinib (cualquier fase) y nilotinib (fases crónica o acelerada).

*Durante las fases acelerada y blástica debe considerarse al trasplante alogénico de células troncales como el tratamiento inmediato y definitivo; los inhibidores de cinasa de tirosina pueden emplearse como agentes provisionales para disminuir la masa tumoral y mejorar los resultados del trasplante.

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5
Q

¿Cuál es esquema quimioterapeútico de elección de manera general en linfoma de Hodgkin y cuál en linfoma no Hodgkin?

A

*Linfoma de Hodgkin = ABVD: Doxorrubicina, bleomicina, vinblastina y dacarbazina.

*Linfoma no Hodgkin = CHOP: Ciclofosfamida, doxorrubicina, vincristina o vinblastina y prednisona (más rituximab ante neoplasias CD20 positivas).

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6
Q

¿Cómo esperaría encontrar los siguientes parámetros en un paciente con anemia por deficiencia de hierro?

-Hierro sérico, capacidad total de fijación del hierro, porcentaje de saturación de transferrina, ferritina y conteo reticulocitario

A

*Hierro sérico bajo.
*Capacidad total de fijación del hierro alta.
*Porcentaje de saturación de transferrina baja.
*Ferritina baja.
*Conteo reticulocitario bajo.

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7
Q

En México, ¿cuáles son las pruebas diagnósticas de elección para las siguientes patologías?

1) Drepanocitosis, 2) talasemia y 3) esferocitosis hereditaria

A

*Drepanocitosis y talasemia = electroforesis de hemoglobina.
*Esferocitosis hereditaria = prueba de fragilidad osmótica con cloruro de sodio en sangre incubada.

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8
Q

¿Cuál es la prueba diagnóstica de elección y cuál el estándar de oro para establecer el diagnóstico de anemia por deficiencia de hierro?

A

*Prueba de elección = niveles de ferritina (valores <12 ng/ml se consideran diagnósticos).

*Estándar de oro = aspirado de médula ósea y realización de tinción de azul de Prusia (hemosiderina).

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9
Q

¿Cuál es el punto de corte para definir anemia en hombres y mujeres adultos y cuál en gestantes?

A

*La anemia se define como la presencia de una concentración de hemoglobina <12 g/dl o un hematocrito <37% en las mujeres y con una concentración de hemoglobina <13 g/dl o un hematocrito <40% en los hombres.
*En la gestante se define como una concentración de hemoglobina <11 g/dl.

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10
Q

Definición de anemia

A

Hematocrito < 37% en mujeres y < 40% hombres
Hb < 12 en mujeres o 14 en hombres.

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11
Q

Tamizaje para anemia

A

Infantes y gestantes

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12
Q

Metodo diagnostico para clasificar anemias en general

A

Extendido de sangre periferica

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13
Q

Indicaciones de eritropoyetina

A

ERC
VIH con zidovudina
Cancer
procedimiento qx

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14
Q

Anemia en ulcera gastrica o EAP

A

Anemia ferropriva
MICRO HIPO

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15
Q

Mecanismo por el que se excreta el hierro

A

Perdida sanguinea

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16
Q

Estandar oro de anemia

A

Tinción para hemosiderina con azul de Prusia de aspirado de medula osea

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17
Q

Tratamiento para anemia leve

A

Reposicion de hierro elemental en forma de sulfato o gluconato ferroso

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18
Q

Tratamiento profilactico con hierro en niños de 6-12 meses

A

Embarazo multiple
Alimentados con leche de vaca
De termino alimentados con seno materno que no recibieron alimentos ricos en hierro despues de los 6 meses
Enfermedades que impliquien malabsorcion intestinal o perdida cronica de hierro
Hemorragia periodo neonatal
Niños con madre con ferropenia en el embarazo

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19
Q

Tratamiento profilactico con hierro en niños de 6-12 meses

A

Embarazo multiple
Alimentados con leche de vaca
De termino alimentados con seno materno que no recibieron alimentos ricos en hierro despues de los 6 meses
Enfermedades que impliquien malabsorcion intestinal o perdida cronica de hierro
Hemorragia periodo neonatal
Niños con madre con ferropenia en el embarazo

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20
Q

Que enfermedades pueden causar anemia por enfermedad crónica

A

ICC, EPOC, hepatopatía alcohólica, ERC

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21
Q

Anemia en enfermedad cronica

A
  1. NORMO NORMO
  2. MICRO HIPO
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22
Q

Tx anemia por enfermedad crónica

A

Tratamiento de enfermedad de base

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23
Q

Transmisión de anemia sideroblastica

A
  • Hereditaria: Recesiva ligada al X, AD, AR
  • Adquirida: QT, radiación, mielodisplasia
  • Reversible: etanol, isoniazida, pirazinamida, cicloserina, cloranfenicol, deficiencia de cobre, envenenamiento por mercurio.
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24
Q

CC anemia sideroblastica

A

Fatiga, debilidad, palpitaciones, acortamiento de la respiración, cefalea, irritabilidad, palidez, taquicardia, hepatoesplenomegalia, auscultación de S3, distension yugular y estertores

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25
Q

Que encontramos en aspirado de medula osea de anemia sideroblastica

A

Sideroblastos en anillo

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26
Q

Que encontramos en frotis de sangre periferica de anemia sideroblastica

A

Cuerpos de Pappenheimer

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27
Q

Vitamina util en tx anemia sideroblastica

A

Vit B6 o piridoxina

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28
Q

Fisiopatologia de anemia perniciosa

A

Anemia megaloblastica producida por secrecion defectuosa de factor intrinseco, causado por destruccion autoinmune de celulas parietales gastricas o remocion por gastrectomia

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29
Q

VCM en anemia megaloblastica

A

> 100

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30
Q

Hallazgos de anemia megaloblastica

A

VCM>100
Neutrofilos hipersegmentados
Plaquetas grandes en frotis de sangre periferica
Pancitopenia

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31
Q

Tx anemia perniciosa

A

Vit B 12 parenteral

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32
Q

Desorden con pancitopenia e insuficiencia de medula osea

A

Anemia aplásica

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33
Q

CC anemia aplasica

A

> 60 a- 15-25 años
Palidez, equimosis, petequias, fiebre
sangrado, fatiga, disnea, menorragia, angina, moretones, epistaxis, faringitis.

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34
Q

Dx definitivo de anemia aplasica

A

Biopsia de MO

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35
Q

Tx anemia aplasica

A

Trasplante de medula osea
Si no es candidato: Tx inmunosupresor con inmunoglobulina anti timocito con o sin ciclosporina.
+ Transfusion de plaquetas y paquetes globulares.

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36
Q

Linea celular que resuelve mas tardiamente

A

Trombocitica

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37
Q

Defecto en esferocitosis hereditaria

A

Hemolisis por anormalidades de proteinas membranales eritrocitarias como espectrina a, b, ankirina, banda 3, proteína 4.2.

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38
Q

Anemia hemolitica hereditaria mas frecuente en Mexico

A

Esferocitosis hereditaria

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39
Q

CC esferocitosis hereditaria

A

Sindrome anemico, ictericia recurrente con o sin esplenomegalia, dermatitis cronica, cardiomiopatia, tx movimiento, retraso en crecimiento, deformidades craneales y de la mano.
RETICULOCITOS + AUMENTO BILIS NO CONJUGADA

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40
Q

Tx definitivo esferocitosis hereditaria

A

Esplenectomía

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41
Q

Medida profilactica en pacientes esplenectomizados

A

Vacunación

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42
Q

Anemia hemolitica intravascular

A

Hemoglobinuria paroxistica nocturna

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43
Q

Deficiencia en la sintesis de una o mas cadenas polipeptidicas de Hb

A

Talasemia

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44
Q

Dx talasemia

A

Electroforesis de la globina

complementar con hemograma, hematocrito, frotis, ferritina, transferrina, TIBC, bilirrubina, urobilinogeno, AMO

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45
Q

Manejo inicial de talasemias

A

Transfusión si Hb < 7
dosis 15 ml/kg cada 3-5 semanas

Quelacion de hierro con deferoxamina con o sin acido ascorbico

Tx medula osea

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46
Q

Cuando se recomienda esplenectomía en talasemias

A

Cuando requerimientos transfusionales son mayores a 200-250 ml/kg/año.
4-6 años o mayor con vacunacion previa

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47
Q

Causa de drepanocitosis

A

Mutacion autosomica recesiva de gen en cadena beta de globina donde se sustituye valina por acido glutamico en posición 6.

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48
Q

CC drepanocitosis

A

Anemia, crisis dolorosas, daño a organos vitales, infecciones severas, infarto esplenico por crisis vaso oclusivas, dactilitis.

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49
Q

Infeccion con efecto protector en drepanocitosis

A

Malaria

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50
Q

Metodo confirmatorio de anemia drepanocitica

A

Electroforesis de Hb

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51
Q

Manejo inicial de crisis vasooclusivas en drepanocitosis

A

Rehidratación.
Transfusion solo si exacerbacion anemica aguda.

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52
Q

Tx curativo para anemia drepanocitica

A

Trasplante de medula osea

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53
Q

Causas de anemia hemolitica autoinmune

A

Hemolisis inducida por anticuerpos, idiopatica, asociada a infecciones, tx proliferativos, enfermedades autoinmunes y farmacos

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54
Q

CC AHA

A

Fatiga, disnea, malestar, deslumbramiento o mareo, sensacion de calor y frio con escalofrios, plenitd abdominal, esplenomegalia, ictericia, coluria, palidez, taquicardia, palpitaciones, soplos sistolicos e ICC

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55
Q

que podemos encontrar en frotis de anemia hemolitica

A

Esferocitos- Acs calientes
Esquistocitos- Acs fríos

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56
Q

Indicaciones de transfusion sanguinea en AHA

A

Hb<4
amenaza funcion cardiaca o cerebral
emergencia medica

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57
Q

Indicaciones para obtener AMO

A

Disminucion en conteos de mas de una linea celular
Citopenias asociadas con adenopatías
Esplenomegalia o dolor oseo
Anormalidades sanguineas en ausencia de infeccion
Presencia de blastos en sangre periferica
Citopenia inexplicable
Fiebre de evolucion prolongada
Dolor oseo persistente o inexplicable

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58
Q

FAB leucemia promielocitica

A

M3

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59
Q

Manifestaciones iniciales LLA

A

sx anemico
trombocitopenia
neutropenia
fatiga, palidez, fiebre, perdida de peso
irritabilidad, anorexia, hepatoesplenomegalia, hemorragias mucocutaneas, linfadenopatia
infiltracion masiva causa dolor oseo y artralgias

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60
Q

metodo dx LLA

A

AMO dx FAB e inmunofenotipo

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61
Q

Esquema de induccion a la remision LLA

A

Prednisona
Vincristina
Antraciclina
L asparaginasa

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62
Q

Medicamento QT utilizado como profilaxis contra infiltración a SNC

A

Metotrexate

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63
Q

Neoplasia mieloide mas frecuente en adultos

A

LMA

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64
Q

cc 50% pacientes con LMA

A

Esplenomegalia
Hepatomegalia
Linfadenopatía
Placas violaceas elevadas e indoloras

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65
Q

Si blastos <20%, como dx LMA?

A

con estudio citogenetico y deteccion de anormalidades citogeneticas

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66
Q

tx remision util en LMA

A

Citarabina + antraciclina

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67
Q

Factores pronosticos favorables en LMA

A

edad < 50
presentacion de novo
Leucocitos < 10 mil
M3, M4 o mielomonocitica con eosinofilos anormales
citogenetica normal o con t(1517) o inv 16
remision completa con un ciclo de quimio

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68
Q

LMC alteracion citogenetica mas importante

A

t(9;22)

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69
Q

cc Trombocitopenia inmune

A

Asintomatica
Hemorragias mucocutaneas a activas en cualquier sitio
70% aguas tras evento infeccioso
Autolimitado

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70
Q

tx en LMC embarazo

A

Hidroxiurea

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71
Q

Tx curativo en leucemia mielomonocítica

A

Trasplante alogénico de células troncales

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72
Q

FAB de leucemia mielomonocítica

A

m4

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73
Q

Diferencia entre mielomonocitica y mielocitica cronica

A

Proliferacion de serie monocitica mieloide

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74
Q

Biopsia medular con celulas con nucleo de huevo frito

A

Tricoleucemia

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75
Q

Que marcador expresa la tricoleucemia

A

CD103

neoplasia celulas B

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76
Q

Medicamento de eleccion en tricoleucemia

A

Cladribina

77
Q

Sistema de estadificacion y pronostico de LLC

A

Sistema de Rai y Binet

78
Q

Tx LLC

A

Fludarabina con ciclofosfamida

79
Q

CC mieloma multiple

A

Neoplasia de celulas plasmaticas, produccion de proteina monoclonal serica y urinaria.

Anemia, hipercalcemia, IR, lesiones oseas.
Dolor oseo, debilidad y fatiga.

80
Q

Dx mieloma multiple

A

Electroforesis
Proteina monoclonal mas comun IgG>30 g/l

81
Q

Causa de insuficiencia renal en mieloma multiple

A

Deposito de cadenas ligeras

82
Q

Criterios dx mieloma multiple

A

Anemia
Hipercalcemia
Insuficiencia renal
Hiperviscosidad
Amiloidosis
Daño oseo
Infecciones recurrentes

83
Q

Tx mieloma multiple

A

Tx autologo de celulas troncales
o MPT prednisona con talidomida o bortezomib

84
Q

Trastorno maligno de celulas B que se origina por produccion de proteina IgM por linfocitos y plasmocitos

A

Macroglobulinemia de Waldestrom

85
Q

Tx macroglobulinemia de Waldestrom

A

Plasmaferesis

86
Q

Estirpe histologica mas frecuente de linfoma no hodkin

A

Celulas B grandes difusas

87
Q

Estudio dx eleccion LNH

A

Biopsia a cielo abierto

88
Q

Toma de biopsia excisional de ganglio linfatico con LNH

A
  • Linfadenopatía >2.5
  • Linfadenopatía que se acompañe de síntomas B
  • Linfadenopatía que no involucione a tamaño normal en 10-12 semanas
  • Linfadenopatía con aumento de volumen con tx antibiotico y antiinflamatorio
89
Q

Tx eleccion LNH

A

CHOP

90
Q

Celulas en LH

A

Reed-Stenberg

91
Q

Estirpe histologica mas comun LH

A

Esclerosis nodular

92
Q

Tx LH

A

ABVD

93
Q

Transmisión de EVW

A

Autosomico dominante

94
Q

Defecto hemorragico hereditario mas frecuente

A

Enfermedad de von Willebrand

95
Q

CC EVW

A

Sintomas de sangrado mucocutaneo con aparicion facil de moretones, sangrado prolongado o excesivo por cortes menores, hemorragia gastrointestinal o menorragia.

96
Q

Prueba inicial en EWD

A

Determinacion plasmatica de antigeno de VWF, actividad de factor de ristocetina VWF:RCo y actividad coagulante de factor VIII

97
Q

Ausencia completa de VWF

A

Tipo 3

98
Q

Deficiencia cualitativa VWF

A

Tipo 2

99
Q

Farmaco util en VWF

A

Acetato de desmopresina

100
Q

Tx eleccion en casos severos EVW

A

Crioprecipitados

101
Q

Hemofilia A

A

recesiva ligada al X
factor VIII

102
Q

Medicamento contraindicado en hemofilia

A

Acido acetilsalicilico
por inhibir tromboxano A2

103
Q

Medicamento indicado para prevenir hemorragia tardia en procedimientos de hemofilia

A

Desmopresina

104
Q

Metodo de escrutinio en Hemofilia

A

TTP y TP

105
Q

CC Talasemias

A

Niños normales que empiezan a manifestar sintomas a los 6 meses cuando disminuye la Hb fetal. Consanguinidad.
Alteraciones crecimiento, oseas, hepatoesplenomegalia, ictericia por litiasis biliar, hepatitis, cirrosis y trombofilia
Anemia con hematocrito bajo, poiquilocitosis, hipocromia, microcitosis.

106
Q

Dx eleccion talasemias

A

Electroforesis de la Hb

Muestra niveles de los tipos de Hb

107
Q

Fisiopatología B talasemia

A

No hay Hb A. Predomina F
Las cadenas alfa en exceso son inestables y se precipitan dando daño en membranas de eritrocitos con hemolisis.

108
Q

Tx B talasemia mayor

A

Transfusión sanguínea con ácido fólico suplementario
Trasplante alogénico de células madre es la única cua.

109
Q

Tetramero HbF

A

a2g2

110
Q

Hb predominante en vida adulta

A

HbA

111
Q

cadena de Hb sintetizada en cromosoma 16

A

Alfa

112
Q

Farmaco adyuvante en transfusion de B talasemia

A

Quelacion de hierro con deferasirox

113
Q

Dx Alfa talasemia

A

Anemia mas marcada con Hto 22-32
VCM muy bajo 60-70
frotis con hipocromía, microcitosis, celulas diana y poiquilocitosis.
Hb H comprende el 10-40%!!!!

114
Q

Hb H tetramero

A

b4

115
Q

afectacion genetica en alfa-talasemia

A

Deleción de genes

116
Q

Complicacion mas grave de talasemias

A

Sobrecarga de hierro

117
Q

CC talasemia alfa menor

A

Anemia leve, Hto 28-40%
VCM bajo 60-75%
eritrocitos con recuento normal o aumentado
Frotis con microcitos, hipocromía, celulas diana y acantocitos.

118
Q

Dx alfa talasemia menor

A

TEST GENETICO por exclusion

119
Q

Tx elección talasemia menor

A

vigilancia

120
Q

alteracion genetica con talasemia beta

A

Delecion de genes en cromosoma 11 con exceso de globinas alfa que lleva a la formacion de tetrameros alfa.

121
Q

Representa 1-3% Hb del adulto y se compone de a2d2

A

HbA2

122
Q

Hb predominante en adultos

A

A
A2B2

123
Q

Dato de laboratorio distintivo de talasemia

A

VCM bajo

124
Q

Hb de Bart que causa hydrops

A

gamma4

125
Q

Mecanismo de anemia en CUCI

A

Niveles de hepcidina aumentados, el hierro serico cae por retencion en macrofagos y celulas hepaticas

126
Q

estandar oro anemia enfermedad cronica

A

Biopsia MO con tincion de hierro.
El hierro localizado en macrofagos de la medula indica anemia de inflamacion,

127
Q

Meta terapeutica de hb con EPO

A

10-12 g/dl

128
Q

Efecto adverso EPO

A

tromboembolismo venoso

129
Q

Fenomeno de anemia cronica en ancianos

A

Resistencia a la eritropoyetina

130
Q

Paciente en hemodialisis sufre perdidas de

A

Hierro y acido folico

131
Q

Enfermedad autoinmune con autoanticuerpos que destruyen celulas parietales gastricas que producen factor intrinseco

A

Anemia perniciosa

132
Q

CC anemia perniciosa

A

Glositis, anorexia, diarrea, sx neurologico complejo de nervios perifericos, demencia y anormalidades psiquiatricas.
Hto bajo 10-15%, leucopenia, trombocitopenia

133
Q

Estudio util en dx anemia perniciosa

A

Niveles de acido metilmalonico y homocisteina

134
Q

estudio mas especifico en anemia perniciosa

A

Acs anti factor intrinseco

135
Q

Tx anemia perniciosa

A

Cianocobalamina IM

136
Q

Hallazgo en anemia con deficiit B12

A

NEUTROFILOS Hipersegmentados
Hiperplasia eritroide

137
Q

Afectacion en SNC en anemia perniciosa

A

Columnas posteriores de medula espinal

138
Q

Organo donde se almacena vitB12

A

higado

139
Q

alimentos con vitamina b12

A

productos origen animal

140
Q

en que participa la vitamina B12 a nivel celular

A

en la sintesis de DNA en celulas eritroides

141
Q

alimentos que contienen acido folico

A

vegetales verdes y citricos

142
Q

requerimientos diarios de acido folico

A

50-100 mcg

143
Q

situacion clinica que aumenta requerimientos de acido folico

A

embarazo
anemia hemolitica
enfermedad de piel exfoliativa

144
Q

farmacos que interfieren en sintesis de acido folico

A

fenitoina
tmpsmx
sulfasalazina

145
Q

Causa mas comun de deficiencia de B9

A

Alcoholismo, anorexia.

146
Q

Dx anemia por deficiencia B9

A

acido folico en globulos rojos

147
Q

tx anemia def b9

A

acido folico via oral 1 mg

148
Q

profilaxis ferropenia embarazo

A

a partir del segundo trimestre y tres meses post parto

149
Q

causa mas importante de anemia ferropenica en adultos

A

sangrado gastrointestinal

150
Q

Disfagia por formacion de tejido esofagico + anemia de deficiencia de hierro

A

Sx Plummer vinson

151
Q

pilar tx sx plummer vinson

A

hierro parenteral y oral

152
Q

como tomar hierro

A

15 a 30 minutos antes de los alimentos

153
Q

Si una paciente no aumenta hb a pesar de hierro via oral considerar:

A

perdidas hematicas

154
Q

Reposicion de hierro elemental

A

Niños: 3-6 mg/kg/día en 1-3 dosis
Adultos 180 mg/día en 3 dosis

155
Q

Cuando considerar transfusion

A

Descompensacion hemodinamica
Insuficiencia respiratoria
Procedimiento qx urgente
Comorbilidad asociada a hipoxia tisular
Niños con Hb <5
Niños con Hb 5-7 y desnutricion grave, sepsis o hemorragia activa

156
Q

Prevencion primaria de anemia por deficienia de hierro

A

Suplementacion universal de hierro en paises en desarrollo
Indicar lactancia materna exclusiva 6 meses
Iniciar ablactacion con productos ricos en hierro
Aporte dietetico adecuado en mayores de 65 años
Tx profilactico gestacional 60 mg/día
Tx profilactico con 2 mg/kg/dia de hierro elemental por 6 meses a bebes productos de embarazo multiple, alimentados con leche de vaca, malabsorcion intestinal, hemorragia neonatal o mama con ferropenia en embarazo.

157
Q

Cuando sospechar esferocitosis hereditaria

A

Anemia
Ictericia recurrente
con o sin esplenomegalia
AHF: esferocitosis, colelitiasis, esplenectomia, ictericia neonatal, exsanguinotransfusion, transfusiones o esplenomegalia.

158
Q

estudio dx esferocitosis hereditaria

A

realizar fragilidad osmotica y revisar frotis de sangre periferica con esferocitos

159
Q

tx eleccion esferocitosis

A

esplenectomia y acido folico

160
Q

complicacion asociada a esferocitosis

A

litiasis vesicular
por eso hacer USG de higado y VB

161
Q

profilaxis pre esplenectomia

A

beta lactamicos 6 meses

162
Q

Hallazgo de laboratorio tipico de esferocitosis hereditaria

A

CHCM>36 g/dl

163
Q

Hallazgo clasico de anemia aplasica

A

Pancitopenia

Aspirado MO hipocelular

164
Q

anemia aplasica autoinmune

A

se asocia a LES

autoAc IgG dirigido contra la celula madre hematopoyetica

Tx globulina anti-timocitica y ciclosporina
filgastrim en casos leves

165
Q

Anemia hemolitica extravascular

A

Esquistocitos

166
Q

Estudio indispensable dx anemias hemoliticas

A

prueba de coombs directa

167
Q

tx primera eleccion AHA

A

MPD IV

168
Q

AHA acs frios

A

Destruccion eritrocitaria inducida por el frio de 0-18 grados, mediada por IgM y complemento
Titulos de crioaglutininas altos

Buscar linfoma de celulas B, CMV, VEB, desordenes linfoproliferativos

No hay tx especifico, evitar el frío.

169
Q

AHA Acs calientes

A

Medida por ac IgG, complemento o ambos
Esferocitos
Mayores de 50 años
Anemia de instauracion rapida, dolor abdominal o lumbar, fiebre, ictericia.
Responde al tx con corticoides
Causa como desordenes linfoproliferativos, LNH, LH, LLC, linfoma linfocitico, hemoglobinuria de Waldenstrom, enfermedades autoinmunes LES, infeccion por VIH, farmacos cladribina o fludarabina.

170
Q

Farmaco util en formas cronicas de hemoglobinuria fria paroxistica

A

Prednisona

171
Q

AHA Tratamiento

A
  • Prednisona o MPD
  • Alt: rituximab, ciclofosfamida, azatioprina, MMF, ciclosporina A o alemtuzumab.
172
Q

Trastorno hemorragico autoinmune adquirido donde los anticuerpos antiplaquetas se unen a antigenos de la superficie plaquetaria acelerando su destruccion.

A

Trombocitopenia inmune

173
Q

Incidencia de trombocitopenia inmune

A

Afecta tanto a niños como adultos
Es aislada
Conteo plaquetario < 100 mil
Predominio mujeres
niños 3-5 años y adultos 15-40 años

174
Q

CC trombocitopenia inmune

A

Asintomaticos
Hemorragias mucocutaneas hasta hemorragias activas en cualquier sitio
70% agudas tras infeccion
Curso autolimitado en niños
70-80% Cronicas en adultos

175
Q

PURPURA TROMBOCITOPENICA TROMBOTICA

A

es rara en niños
no antecedente de infeccion
Trombocitopenia
Anemia hemolitica microangiopatica
Descenso Hb y Hto
Eleva DHL
frotis con esquistocitos
hemoglobinuria
incremento de BD
Descenso de haptoglobina
LRA

176
Q

Fisiopatologia de trombocitopenia inmune

A

Anticuerpos vs la GP IIb/IIIa

perdida de funcion de celulas T

177
Q

Reaccion de hipersensibilidad en trombocitopenia inmune

A

Tipo II

mediada por IgG
Citotoxica inmediata

Otras: miastenia gravis, graves, penfigo vulgar

178
Q

Clasificacion trombocitopenia inmune

A

Reciente dx: cuenta plaquetas < 100 mil < 3 meses

Persistente: <100 mil por 3-12 meses del dx

Cronica <100 mil mas de 12 meses

Grave: que amerite tx por hemorragua

179
Q

Tx primera eleccion trombocitopenia inmune

A

dexametasona

180
Q

si asintomatico y 10 mil plaq

A

observacion

181
Q

se inicia tx en trombocitopenia si

A

plaquetas < 30

sintomatico

hemorragia

182
Q

¿Qué datos le pueden ayudar a distinguir un linfoma de Hodgkin de un linfoma no Hodgkin?

A

1) Linfoma de Hodgkin: afectación de un solo grupo ganglionar axial (cervical, mediastínico, paraaórtico), suele afectar ganglios superficiales, diseminación ordenada por contigüidad, los ganglios mesentéricos y anillo de Waldeyer generalmente no se afectan, es rara la afectación extraganglionar, signo de Hoster positivo (dolor ganglionar con la ingesta de alcohol), a nivel histopatológico lo característicos son las células de Reed-Sternberg y en general tienen mejor pronóstico.

2) Linfoma no Hodgkin: afectación más frecuente de múltiples ganglios periféricos (por ejemplo abdominales), afectación de ganglios profundos, diseminación desordenada (no por contigüidad), afectación frecuente de los ganglios mesentéricos y anillo de Waldeyer, es habitual la afectación extraganglionar, no tiene células de Reed-Sternberg y en general tiene peor pronóstico.

183
Q

¿Qué sistemas de clasificación utilizaría en un paciente con leucemia linfocítica crónica y a partir de que estadios estaría indicado el tratamiento?

A

*Sistemas de de RAI y BINET.
*El tratamiento está indicado en los estadios avanzados (Rai III y IV, Binet C).

184
Q

¿Cuál es el tratamiento de elección en un paciente con leucemia mieloide crónica en fases acelerada y blástica y cuál en la fase crónica?

A

*Durante la fase crónica, el imatinib es el agente de primera línea en la mayoría de los casos;el trasplante alogénico de células troncales es considerado un tratamiento de segunda línea efectivo ante el fracaso de imatinib. Los agentes alternativos de segunda línea son inhibidores de cinasa de tirosina más potentes, como dasatinib (cualquier fase) y nilotinib (fases crónica o acelerada).

*Durante las fases acelerada y blástica debe considerarse al trasplante alogénico de células troncales como el tratamiento inmediato y definitivo; los inhibidores de cinasa de tirosina pueden emplearse como agentes provisionales para disminuir la masa tumoral y mejorar los resultados del trasplante.

185
Q

¿Cuál es esquema quimioterapeútico de elección de manera general en linfoma de Hodgkin y cuál en linfoma no Hodgkin?

A

*Linfoma de Hodgkin = ABVD: Doxorrubicina, bleomicina, vinblastina y dacarbazina.

*Linfoma no Hodgkin = CHOP: Ciclofosfamida, doxorrubicina, vincristina o vinblastina y prednisona (más rituximab ante neoplasias CD20 positivas).

186
Q

Describa las fases el tratamiento y los fármacos empleados en la leucemia linfoblástica aguda:

A

*El tratamiento inicia con la inducción de remisión, utilizando el esquema HyperCVAD el cual consta de dos fases: Fase A (ciclofosfamida, dexametasona, vincristina y daunorrubicina) y Fase B (metotrexate, citarabina y metilprednisolona).

*El tratamiento de mantenimiento se realiza (cuando está indicado) con vincristina, prednisona, metotrexato y 6-mercaptopurina.

*La profilaxis contra la infiltración del SNC puede realizarse con metotrexato-citarabina, metotrexato intratecal, metotrexato intratecal-irradiación craneal o irradiación al eje craneoespinal.

187
Q

¿Cuál es el punto de corte para definir anemia en hombres y mujeres adultos y cuál en gestantes?

A

*La anemia se define como la presencia de una concentración de hemoglobina <12 g/dl o un hematocrito <37% en las mujeres y con una concentración de hemoglobina <13 g/dl o un hematocrito <40% en los hombres.
*En la gestante se define como una concentración de hemoglobina <11 g/dl.

188
Q

Cuál es la prueba diagnóstica de elección y cuál el estándar de oro para establecer el diagnóstico de anemia por deficiencia de hierro?

A

*Prueba de elección = niveles de ferritina (valores <12 ng/ml se consideran diagnósticos).
*Estándar de oro = aspirado de médula ósea y realización de tinción de azul de Prusia (hemosiderina).

189
Q

En México, ¿cuáles son las pruebas diagnósticas de elección para las siguientes patologías?

1) Drepanocitosis, 2) talasemia y 3) esferocitosis hereditaria

A

*Drepanocitosis y talasemia = electroforesis de hemoglobina.
*Esferocitosis hereditaria = prueba de fragilidad osmótica con cloruro de sodio en sangre incubada.

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