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UE7 - Inflammation - Poumon et sang > 181 - Réaction inflammatoire > Flashcards

181 - Réaction inflammatoire Flashcards

(55 cards)

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1
Q

Quelles sont les protéines de la réaction inflammatoire

A 
Amines vasoactives
TNFa
Interleukines / Chimiokine
Plasmine
Médiateurs lipidiques

APP : CRP, fibrinogène, complément, PCT
Pntraxine
Serum amyloide

Albumine et pro albumine
a1-antitrypsine
Haptoglobine
Céruléoplasmine
Ferritine
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Q

Quels sont les amines vasoactives responsable de la réaction inflammatoire

A

Histamine
Sérotonine
Bradykinine

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3
Q

Quelles sont les protéines du compléments qui sont responsables de la réaction inflammatoire

A

C4a, C5a, C3a => inflammation
C3b => opsonisation
C5b, C6, C9 => destruction des pathogènes

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4
Q

Quels sont les médiateurs lipidiques dans la réaction inflammatoire

A

Phospholipase A2
Cox
Lipo-oxygénase

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5
Q

Quelles sont les IL de la réaction inflammatoire

A 
TNFa
IL 1
IL 6
IL 12
IL 15
IL 18
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6
Q

Quelles sont les IL anti inflammatoire

A 
IL 4
IL 10
IL 11
IL 13
TGF B
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7
Q

Explorations biologiques en cas de réaction inflammatoire

A 
Electrophorèse des protides sériques
CRP, fibrinogène
VS
Explo du complément
Dosage cytokines inflammatoires
Anomalies de l hémogramme
Inflammation articulaire
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8
Q

Electrophorèse des protides sériques

A 
Albumine 33-50g/L
a1 globuline 1,5-4 g/L
a2 globuline 6-10g/L
B globuline 6-13 g/L
y globuline 7,5-16g/L
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9
Q

Quels sont les protéines des a1 globulines

Quels sont les protéines des a2 globulines

Quels sont les protéines des B globulines

A

a1 antitrypsine
orosomucoide
a1 antichymotrypsine

a2 macroglobuline
haptoglobine
céruléoplasmine

transferrine
lipoproteines
C3

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10
Q

Modification de l EPS en cas d’inflammation

A

a1 et a2 +/- augmentent

Albu, pré albu, transferrine diminuent

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11
Q

CRP dans quoi augmente t elle

A

Sd d’activation macrophagique
Maladie de Still
Infection bactérienne

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12
Q

Seuils normal de la VS

A

Homme age /2

Femme age/2 +5

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13
Q

Seuil normal de la C3

A

50-100 mg/dL

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14
Q

Seuil normal de la C4

A

15-45 mg/dL

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15
Q

Seuil normal du facteur B

A

15-35 mg/dL

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16
Q

Seuil normal du C1 inhib

A

15-35 mg/dL

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17
Q

A quoi correspond un syndrome inflammatoire dissocié

A

VS (lent) et CRP (rapide) => discordant

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18
Q

Comment expliqué un syndrome inflammatoire dissocié

A

Faible spécificité de la VS

Fausse normalité de la VS

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19
Q

Qu est ce qui peut faire augmenter la VS sans inflammation

A 
Hypergamma monoclonale
Anémie
Hémodilution
Macrocytose
Hypercholestérolémie
Diabète
Syndrome néphrotique
Insuffisance cardiaque
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20
Q

Qu est ce qui peut faire rester la VS normale avec inflammation

A 
Polyglobulie
Hémoconcentration
Cryoglobulinémie
Microcytose
Acanthocytose
Hypofibrinogénémie
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21
Q

A quoi correspondent les maladies auto-inflammatoires

A

Anomalie de l immunité innée

Taux élévé de IL1, IL6, TNFa

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22
Q

Quelles sont les maladies induites par l’auto inflammation

A 
Fievre méditerranéenne familiale
TRAPS
Fièvre périodique
Déficit en IgD
Neutropénie cyclique
Ostéomyelite récurrente
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23
Q

Thérapeutique des inflammations

Study These Flashcards
A

Anti inflammatoire

Blocage des cytokines et fc de croissance

24
Q

Objectif de l inflammation par rapport à l aggression

Study These Flashcards
A

Circonscrire
Elimination du pathogène
Rétablir l homéostasie

25
Conséquences des inflammations chroniques
``` Infections Allergies Maladie auto immunitaire Maladie auto inflammatoire C et A Athérome Diabète Obésité Alzeihmer ```
26
Différence entre maladie auto immunitaire et maladie auto inflammatoire
Maladie auto immunitaire : Immunité adaptative | Maladie auto inflammatoire : Immunité innée
27
Comment se propage la phase aigue de l inflammation
Rapide : ecosaneides Lente : TNFa, IL1 et IL6 Vont activer les cellules endothéliales puis les amines vasoactives
28
Chimie de la phase de réparation de l inflammation
Lipoxine | Macrophage : résolvine, protectine, TGFB
29
PPR qui déclenche le choc septique
TLR4 qui reconnait le LPS
30
Signification des PAMP et DAMP
PAMP : Pathogene associated molecular => chez les exogènes DAMP : Damaged associated molecular => libéré lors de la mort cellulaire
31
Quels sont les noms des principaux facteur de transcption
NF-k et AP-1
32
Quels sont les effets généraux de l inflammation
``` Fievre Somnolence Anorexie Anémie / hyperleucocytose Amyotrophie ```
33
Action de l histamine
``` Vasodilatation Augmentation de la perméabilité Afflux de protéine Fibrine Activation de l endothélium ```
34
Ou se situe les récepteurs de l histamine
H1 : CML et cellules endothéliales H2 : Cellules pariétales gastriques
35
Quels sont les systèmes enzymatiques du plasma dans l inflammation
Système de kinine contact = kallicréine Système de coagulation Système de fibrinolyse Système de complément
36
Quelles sont les actions des écosanoides
Amplification du recrutement cellulaire Libération d enzyme toxique Génération de RLO Réparation
37
Sur quoi agit les PGE2
Macrophage Celulles dendritiques LB et LT Favorise l inflammation et la néovascularisation
38
Action du PGI2
Vasodilatateur Inhibiteur de l agregation Antimitotique
39
Conséquence d'une inhibition de COX2
Thrombose par inhibition du PGI2
40
Quel est l action du RLO
Bactéricide Inhibition de l a1 anti trypsine Amplification de la réponse inflammatoire
41
Défense du corps contre les RLO
Anti oxydant Superoxyde dismutase Protéine fixant le métal
42
Quels sont les maladies inflammatoires ou la CRP n augmente pas
Collagénoses | Sharp / Goujerot / LED
43
Dans quel cas a t on une dissociation CRP / VS normale
``` Fin de processus inflammatoire Grossesse Myelome Syndrome néphrotique Lupus Sd de Goujerot Sjogren ```
44
Quels sont les effets généraux de l inflammation
``` Fievre Somnolence Anorexie Anémie / hyperleucocytose Amyotrophie ```
45
Action de l histamine
``` Vasodilatation Augmentation de la perméabilité Afflux de protéine Fibrine Activation de l endothélium ```
46
Ou se situe les récepteurs de l histamine
H1 : CML et cellules endothéliales H2 : Cellules pariétales gastriques
47
Quels sont les systèmes enzymatiques du plasma dans l inflammation
Système de kinine contact = kallicréine Système de coagulation Système de fibrinolyse Système de complément
48
Quelles sont les actions des écosanoides
Amplification du recrutement cellulaire Libération d enzyme toxique Génération de RLO Réparation
49
Sur quoi agit les PGE2
Macrophage Celulles dendritiques LB et LT Favorise l inflammation et la néovascularisation
50
Action du PGI2
Vasodilatateur Inhibiteur de l agregation Antimitotique
51
Conséquence d'une inhibition de COX2
Thrombose par inhibition du PGI2
52
Quel est l action du RLO
Bactéricide Inhibition de l a1 anti trypsine Amplification de la réponse inflammatoire
53
Défense du corps contre les RLO
Anti oxydant Superoxyde dismutase Protéine fixant le métal
54
Quels sont les maladies inflammatoires ou la CRP n augmente pas
Collagénoses | Sharp / Goujerot / LED
55
Dans quel cas a t on une dissociation CRP / VS normale
``` Fin de processus inflammatoire Grossesse Myelome Syndrome néphrotique Lupus Sd de Goujerot Sjogren ```

UE7 - Inflammation - Poumon et sang (38 decks)

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