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UE7 - Inflammation - Poumon et sang > 212 -Sd hémorragique > Flashcards

212 -Sd hémorragique Flashcards

1
Q

Valeur TCA normal

Valeur TCA pathologique

A

30-40s

Malade / témoin >1,2s

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Q

Clinique d une pathologie de l hémostase 1R

A 
Cutanéomuqueuse
Purpura pétéchial
Ecchymotique
Saignement spontané
Saignement précoce
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3
Q

Clinique d’une pathologie de l hémostase 2R

A

Hemorragie tissus profonds
Saignement au trauma léger
Saignement retardé

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4
Q

Quels sont les facteurs atteints dans l augmentation du TCA

A

Déficit en
VIII, IX, XI -> risk hémorragique
XII -> pas de risk

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5
Q

Que doit on rechercher devant l allongement du TCA

A

Prise d HNF

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6
Q

Valeur TQ /TP

A

12s

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7
Q

A quoi réserve t on l INR

A

Surveillance AVK

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8
Q

Que doit faire évoquer une augmentation isolée du TQ

A

Déficit en fc VII

Hypovitaminose K

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9
Q

Allongement du TQ et TCA évoque

A

Déficit en
VII
X, V
II +/- fibrinogène

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10
Q

Quels sont les types de thrombopathies

A

Acquise

Constitutionnelle

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11
Q

Etiologies des thrombopathies acquises

A 
Aspirine / clopidogrel
Prasugrel / Ticagrelor
AINS
Pénicilline forte dose
Inhibiteur de la recapture de la sérotonine

Gammapathie monoclonale
Sd myeloprolifératif
Myelodysplasie

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12
Q

Etiologies des thrombopathies constitutionnelles

A 
Adhérence
Sd de Bernard Soullier
Déficit enzymatique
Agregation plaquettaire
Thrombasthénie de Glanzmann
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13
Q

Taux normal de vWF

A

50-150%

50% chez les O

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14
Q

Clinique, paraclinqiue et thérapeutique de la maladie de Willebrandt

A

Autosomique dominante

Saignement cutanéo muqueux
Spontané ou provoqué
Aug TCA +/- déficit en fc VIII

Dosage co facteur
Taux antigénique
Dosage VIII

DDAVP

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15
Q

Type de maladie de Willebrandt

A

Type 1 :
vWF:RCo < 50%
vWF:Ag diminué
VIII:C diminué

Type 2:
vWF:RCo diminué plus bas que
vWF:Ag et VIII:C

Type 3:
vWF < 1%

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16
Q

Traitement de la maladie de Willebrandt constitutionnelle

A

DDAVP épreuve
Effet dure 3S
Risque d’hyponatrémie

2ndt intention : Concentre de fc de Willebrandt

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17
Q

Etiologies d’une maladie de Willebrandt acquise

A 
Hypothyroidie
Cardiopathie valvulaire
Dysproteinemie monoclonale
Thrombocytopénie essentielle
Angiodysplasie digestive
Auto Ac
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18
Q

Quels sont le anomalies vasculaires primitives

A

Rendu Osler

Ehler Danlos

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19
Q

Etiologies des pathologies acquises de la coagulation

A 
Insuffisance Hépato cellulaire
CIVD (Exces de FT)
Fibrinolyse aigue primitive
Hypovitaminose K
Hémophilie acquise
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20
Q

Conséquence hémato d’une insuffisance hépato cellulaire

A 
Allongement TQ ( VII, II, X, V)
Allongement TCA
Hyperfibrinolyse
Thrombopénie
Splénomégalie
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21
Q

Quelles cellules peuvent libérer du FT

A

Monocytes
Cellules endothéliales

Placenta
Poumon
Prostate
Cellules tumorales

22
Q

Etiologies des CIVD

A

Infection bactérienne
Morsure de serpent

Cancer
Leucémie

Accident transfussionel
Hémolyse sévère
Obstétricale
Chirurgie lourde
Polytraumatisme
Embolie graisseuse
Malformation vasculaire
23
Q

Quelles pathologies obstétricales donnent des CIVD

A 
Hématome rétroplacentaire
Eclampsie
Mole hydatiforme
Placenta praevia
Mort foetale
Toxémie gravidique
24
Q

Clinique, paraclinique et thérapeutique de la CIVD aigue

A

Saignement cutanéo muqueux
Post chirurgie
Microthrombose
Purpura fulminans avec BG-

Thrombopénie
Hypofibrinogénémie
Fc V diminué

Traitement de la cause
Apport de concentré plaquettaire
Concentré de fibrinogène
PFC

25
Q

Traduction de la fibrinolyse

A

Aug des PDF et DDimères

26
Q

Diagnostic différentiel de la CIVD

A

Fibrinolyse aigue primitive

27
Q

Clinqiue de la fibrinolyse aigue primitive

A

Hypofibrinogénémie
Allongement du TQ
Fc V effondré

Plaquette normale
Lyse euglobuline courte

28
Q

Quels sont les proteines vitamine K dépendante

A

II, VIII
IX, X
pC, pS

29
Q

Etiologies des hypovitaminoses K chez le nouveau né

A

Immaturité hépatique avec carence maternelle

K1 per os

30
Q

Etiologies des hypovitaminoses K chez l adulte

A 
Antivitamine K
Empoisonement
Dénutrition sévère
Cholestase
Malabsorbtion
Déstruction flore intestinale
31
Q

Biologie d’une hypovitaminose K

A 
TP allongé
TCA allongé
Dim II, VII, IX, X
V et fibrinogène NORMAL
Plaquette normal
32
Q

Traitement de l hypovitaminose K

A

Vitamine K en 6H +/- PPSB

33
Q

Terrain des hémophilies acquise

A

Vieux
Post partum
Distance accouchement

34
Q

Cause de l hemophilie

A

A : déficit en fc VIII

B : Déficit en fc IX

35
Q

Transmission de l hemophilie

A

Récessif en fc IX

36
Q

Définition des déficits induits par l hémophilie

A

Sévère <1%
Modéré 1-5%
Mineur 5-30%
Frustre 30-50%

37
Q

Clinique paraclinique et thérapeutique de l hémophilie

A

Saignement pour des chocs mineurs
Hémarthroses
Arthropathies evolutives
Retraction tendineuses

TCA allongé
TP normal
Déficit en VIII ou IX
vWF:CO et vWF:Ag si déficit en VIII

Concentre en fc VIII ou IX

38
Q

CI dues à l hemophilie

A

Gestes vulnérants
Sports a risque
Médicaments d’hémostase

IV et sous cutané avec appui prolongé

39
Q

Suivi de l hemophile

A

Centre spécialisé
Education thérapeutique
Conseil génétique

40
Q

Définition du CIVD

A

Activation anormale de la coagulation
=> microthrombi fibrineux => ischémie de la microcirculation + manif hémorragique
=> conso de fc humoraux et cellulaire=> fibrinolyse 2R

41
Q

Quelles sont les cellules impliquées dans le CIVD

A

PNN,
Monocytes,
Cellules endothéliales

42
Q

Etiologies des CIVD

A 
=> Lésions focale ou lyse cellulaire
Avortement, PP, Embolie amniotique, HRP
Chirurgie prostatique, Adénome prostatique
Traumatisme tissulaire
Accident hémolytique
Sd de lyse tumorale
=> Activation endothélio-monocytaire
BG-, CG+, grippe, herpes, CMV, dengue, fièvre jaune, VIH
Palu pernicieux, candida, aspergillose
Morsure serpent / scorpion
Accidents anaphylactique
43
Q

Clinique et paraclinique d’une CIVD

A 
Lésions thrombotiques
Vasospasme ischémique
Oedeme
Exanthème en carte géo => Acrocyanose / Nécrose
Hémorragie

TP TCA
Plq, fibrinogène, Fc 2, 5, 7, 10
Fibrine / DDim / PDF
activité antithrombine et protéine C

44
Q

Diagnostic biologique d’une CIVD décompensée

A 
Plq                  <100
TCA            >3/témoin
TP                   <30%
Fc V                <30%
Fc VII              <30%
Fibrino            <1,5
TThrombine   très allongé
Reptilase        très allongé
Mono fibrine  très élevé
PDF                 élevé
Temps lyse     >2H
AThrombine   <50%

Présence d’hemorragie

45
Q

Diagnostic biologique d’une CIVD compensée

A 
Plq                  >100
TCA               normal
TP                   30-70%
Fc V                >70%
Fc VII              <100%
Fibrino            1,5-3
TThrombine   allongé
Reptilase        allongé
Mono fibrine  élevé
PDF                 élevé
Temps lyse     >2H
AThrombine   <70%

Absence d’hemorragie

46
Q

Diagnostic biologique d’une CIVD avec fibrinolyse 2R

A 
Plq                  <100
TCA            très allongé
TP                   <50%
Fc V                <20%
Fc VII              <70%
Fibrino            <1
TThrombine   très allongé
Reptilase        très allongé
Mono fibrine  très élevé
PDF                 très élevé
Temps lyse     peu diminué
AThrombine   <50%
47
Q

Diagnostic biologique d’une CIVD avec fibrinolyse 1R

A 
Plq                  >100
TCA            très allongé
TP                   <50%
Fc V                <20%
Fc VII              <70%
Fibrino            <0,5
TThrombine   très allongé
Reptilase        très allongé
Mono fibrine  peu élevé
PDF                 très élevé
Temps lyse     <30mn
AThrombine   <70%
48
Q

Score pour déterminer si CIVD décompensée ou non

A

0 1 2
Plq >100 <100 <50
PDF ou DDim absente modérée forte
TQ <3sec 3-6sec >6sec
Fibrinogène >1g/L <1g/L

<5 => CIVD latente
5 ou + => CIVD décompensée

49
Q

DD d’une CIVD

A

Fibrinogénolyse 1R

IHépatique grave

50
Q

Thérapeutique d’une CIVD

A

Traitement étiologique
Traitement de l hémodynamique,
Traitement dysrégulation thermique,
Traitement des l ‘anomalie des lipides

Si CIVD subaigue ou C => Héparinothérapie
Si CIVD aigue => concentré anti thrombine
Si hémorragie => acide tranexamique

UE7 - Inflammation - Poumon et sang (38 decks)

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