277 - Arritmias Ventriculares Flashcards Preview

(Cardio - 2017 COPY) > 277 - Arritmias Ventriculares > Flashcards

Flashcards in 277 - Arritmias Ventriculares Deck (214):
1

As arritmias ventriculares originam-se no miocárdio ventricular ou no sistema de His-Purkinje, e incluem:

- Extra-sístoles ventriculares
- Taquicardias ventriculares que podem ser sustentadas ou não sustentadas
- Fibrilhação ventricular.

2

De que formas podem surgir as arritmias ventriculares?

Podem surgir de um foco miocárdico ou de células Purkinje capazes de automaticidade anormal, actividade deflagrada, ou reentrada através de áreas disfuncionais do sistema de Purkinje

3

As arritmias ventriculares estão _____________________ (raramente/ frequentemente) associadas com doença estrutural cardíaca e são uma causa importante de _______ ________

As arritmias ventriculares estão FREQUENTEMENTE associadas com doença estrutural cardíaca e são uma causa importante de MORTE SÚBITA

4

V ou F

As arritmias ventriculares nunca ocorrem em corações estruturalmente normais

F

Também podem acontecer em corações estruturalmente normais, sendo neste caso geralmente benignas.

5

Como são os complexos QRS na TV?

O complexo QRS durante as arritmias ventriculares será largo, tipicamente >0.12 seg

6

Qual é a diferença entre extra sístoles ventriculares unifocais e multifocais?

Unifocais: Batimentos ventriculares prematuros que se originam do mesmo foco (têm a mesma morfologia de QRS).

Multifocais: Batimentos ventriculares prematuros que se originam de focos diferentes (terão morfologia de QRS diferente).

7

Definição de TV

três ou mais batimentos consecutivos a uma freq. >100/min

8

Uma TV que termina espontaneamente no espaço de 30 S é sustentada. V ou F?

Falso. É não sustentada

Caso dure mais de 30 segundos é sustentada

9

O que implica uma taquicardia ventricular monomórfica?

Que o complexo QRS seja igual de batimento a batimento, o que indica que provavelmente cada batimento tem o mesmo foco de origem

10

V ou F

A morfologia do QRS das extra-sístoles ventriculares e da TV monomórfica fornece uma indicação do local de origem dentro do ventrículo

V

11

Em que é que consiste o flutter ventricular?

Taquicardia ventricular monomórfica muito rápida com aparência sinusoidal

12

Etiologia da taquicardia ventricular sinusoidal lenta

Hipercalemia
Fármacos bloqueadores dos canais de sódio (flecainida, propafenona ou antidepressivos tricíclicos)
Isquemia miocárdica global grave

13

V ou F

Taquicardia ventricular polimórfica que ocorre em contexto de prolongamento QT congénito ou adquirido frequentemente tem uma amplitude de QRS crescente e decrescente

V

Este aspecto é referido como Torsade de Pointes

14

V ou F

Na Fibrilhação ventricular é possível distinguir e identificar complexos QRS individualizados

F

Na FV temos activação irregular contínua SEM QRS INDIVIDUALIZÁVEL

15

Síncope associada a arritmia ventricular frequentemente indica que existe um risco significativo de paragem cardíaca ou morte súbita com a recorrência da arritmia. V ou F?

V

16

V ou F

O ECG de 12 derivações frequentemente fornece pistas sobre o potencial local de origem e presença possível de doença cardíaca

V

17

Doentes com arritmias idiopáticas benignas geralmente tem um ECG _________ (normal/anormal) durante o ritmo sinusal

Doentes com arritmias idiopáticas benignas geralmente tem um ECG NORMAL durante o ritmo sinusal

18

A RMN cardíaca de realce tardio com gadolínio pode detectar áreas de __________ ventricular.

áreas de cicatrização ventricular

Estas cicatrizes geralmente estão presentes em indivíduos em risco de TV monomórfica.

19

Qual é o mecanismo por detrás das ESV?

Automaticidade anormal ou reentrada

20

As ESV podem ser um sinal de que situações?

- Aumento do Tónus Simpático
- Isquemia Miocárdica
- Hipóxia
- Distúrbios Hidroelectrol. (HipoK+)
- Doença Cardíaca Subjacente

21

V ou F

Durante a isquemia miocárdica ou em associação com outra doença cardíaca, as ES’s podem ser um precursor da Taquicardia ventricular sustentada ou fibrilhação ventricular.

V

22

Em doentes com patologia cardíaca, uma maior frequência de ectopia e ES’s com maior complexidade (couplets e TV não sustentada) estão associados com doença mais grave e aumento de mortalidade naqueles com _____.

insuficiência cardíaca

A supressão destas arritmias com fármacos antiarrítmicos não melhora a sobrevida

23

V ou F

Mesmo na ausência de doença cardíaca, as ES’s e TV não sustentada geralmente têm um prognóstico maligno

F

Na ausência de doença cardíaca, as ES’s e TV não sustentada geralmente têm um prognóstico BENIGNO

24

V ou F

A morfologia do QRS, isoladamente, é fiável como indicador de doença ou risco subjacente.

F

A morfologia do QRS, isoladamente, não é fiável como indicador de doença ou risco subjacente.

25

A origem mais frequente de arritmias ventriculares idiopáticas é em que região do coração?

Tracto de saída do VD

26

A taquicardia ventricular não sustentada é geralmente monomórfica com uma frequência inferior a _____/min e tipicamente dura menos de __ batimentos

A taquicardia ventricular não sustentada é geralmente monomórfica com uma frequência inferior a 200/min e tipicamente dura menos de 8 batimentos

27

Durante e logo após o EAM, ES’s e TV não sustentada são __________ (comuns/incomuns), e podem ser uma manifestação ___________ (precoce/tardia) de isquemia e preceder uma FV subsequente.

Durante e logo após o EAM, ES’s e TV não sustentada são COMUNS, e podem ser uma manifestação PRECOCE de isquemia e preceder uma FV subsequente.

O tratamento com beta bloqueadores e correcção da HipoK e HipoMg reduz o risco de fibrilhação ventricular

28

V ou F

A administração por rotina de antiarrítmicos como a lidocaína tem demonstrado reduzir a mortalidade e suprimir as ESV e TV não sustentadas após SCA

F

A administração por rotina de antiarrítmicos como a lidocaína NÃO tem demonstrado reduzir a mortalidade e NÃO ESTÁS INDICADA para a supressão das ESV e TV não sustentadas após SCA

29

Após a recuperação do EAM, a presença de ES’s com couplets e TV não sustentada são marcadores da ___________ da função ventricular e _________ (aumento/diminuição) da mortalidade, mas tratamento com fármacos antiarrítmicos de rotina para suprimir estas arritmias ________ (não está/está) recomendado

Após a recuperação do EAM, a presença de ES’s com couplets e TV não sustentada são marcadores da DEPRESSÃO da função ventricular e AUMENTO da mortalidade, mas tratamento com fármacos antiarrítmicos de rotina para suprimir estas arritmias NÃO ESTÁ recomendado

30

V ou F

Tratamento com fleicainida na recuperação do EAM está associada a mortalidade diminuída.

F. Mortalidade aumentada

31

V ou F

A amiodarona reduz a morte súbita no contexto após EAM, mas não parece melhorar a mortalidade total

V

32

A amiodarona no contexto pós EAM encontra-se indicada para __________ sintomáticas nesta população quando os seus benefícios ultrapassam os seus riscos.

arritmias.

33

V ou F

Bloq. Beta reduzem a morte súbita no contexto pós EAM, mas com efeitos limitados nas arritmias espontâneas

V

34

Quais são os grupos de alto risco nos quais o CDI reduz a mortalidade após um EAM?

- EAM >40 dias + FE menor ou igual que 30% OU FE menor que 35% + Sintomas IC (NYHA II/III)
- EAM >5 dias + Redução da fracção de Ejecção + TV não sustentada + TV/FV induzível no Estudo EF

35

V ou F

Os CDIs não reduzem a mortalidade quando são implantados por rotina logo após EAM ou após cirurgia de revascularização coronária recente

V

36

V ou F

A presença de ESVs e TV não sustentada são comuns em doentes com depressão da função ventricular e insuficiência cardíaca e são marcadores de gravidade de doença e aumento da mortalidade.

V

37

V ou F

Os antiarrítmicos demonstraram melhorar a sobrevida nos doentes com ES’s e TV não sustentada associada a IC e diminuição da função ventricular

F

Os antiarrítmicos NÃO demonstraram melhorar a sobrevida nos doentes com ES’s e TV não sustentada associada a IC e diminuição da função ventricular

38

Em que grupo de doentes devem ser evitados os antiarrítmicos classe I (flecainide, propafenona, mexiletina, quinidina e disopiramida)?

Doentes com doença cardíaca estrutural devido ao risco de pro-arritmia, efeitos inotrópicos negativos e aumento da mortalidade

39

V ou F

Anti-arrítmicos classe III (ex. dofetilide) não reduzem a mortalidade nos doentes com ES’s e TV não sustentada associada a IC e diminuição da função ventricular

V

40

V ou F

O tratamento com amiodarona suprime a ectopia ventricular, reduz morte súbita e a mortalidade em geral nos doentes com nos doentes com ES’s e TV não sustentada associada a IC e diminuição da função ventricular

F

NÃO REDUZ A MORTALIDADE EM GERAL DOS DOENTES

41

Qual é a principal terapêutica para proteger os doentes de alto risco com ES’s e TV não sustentada associada a IC e diminuição da função ventricular?

CDI para doentes com FEVE inferior a 0.35 e NYHA classe II e III, reduzindo a mortalidade em 20%

42

A ectopia ventricular muito frequente em doentes com cardiomiopatia hipertrófica, doença congénita associada ao ventrículo direito ou disfunção do ventrículo esquerdo está associada a ________ (diminuição/aumento) da mortalidade.

Aumento da mortalidade

Nestes doentes a supressão farmacológica da arritmia não mostrou melhorar a mortalidade e os DCI estão indicados em doentes com alto risco de MS

43

De que forma é que ESV e TV não sustentada repetitiva muito frequentes pode deprimir a função ventricular?

- efeito semelhante a uma taquicardia crónica
- indução de dessincronia ventricular

44

Para existir depressão da função ventricular é necessário que as ESV contribuam para mais do que __-__% dos batimentos cardíacos totais ao fim de 24h

Para existir depressão da função ventricular é necessário que as ESV contribuam para mais do que 10-20% dos batimentos cardíacos totais ao fim de 24h

45

V ou F

A distinção entre disfunção ventricular induzida por batimentos ventriculares prematuros e uma cardiomiopatia que causa disfunção ventricular e arritmia é difícil

V

46

Definição de ritmo idioventricular

3 ou mais batimentos ventriculares a uma frequência menor que 100 /min

47

Qual é o mecanismo mais provável na origem do ritmo idioventricular?

Automaticidade

48

Em que situações pode surgir o ritmo idioventricular?

- EAM agudo
- Bradicárdia sinusal
- Cardiomiopatias
- Apneia do sono

49

Que fármaco pode ser administrado caso a perda da sincronia auriculoventricular no ritmo idioventricular leve a compromisso hemodinamico?

Atropina, já que este aumenta o ritmo sinusal

50

V ou F

O ritmo idioventricular pode ser idiopático, emergindo muitas vezes quando a frequência sinusal diminui durante o sono

V

51

Que terapêutica é necessária para o ritmo idioventricular assintomático?

Nenhuma

52

V ou F

Doentes com extra-sístoles ventriculares em bigeminismo podem registar frequências de pulso radial que correspondem a metade da frequência cardíaca real

V

53

A TV monomórfica sustentada origina-se com base em quê?

foco estável de automaticidade ou circuito de reentrada

54

Na presença de doença estrutural cardíaca, qual é o substrato para o desenvolvimento de TV monomórfica sustentada?

O substrato é geralmente uma área de substituição irregular por fibrose em áreas de enfarte, inflamação, ou cirurgia cardíaca prévia que cria vias de reentrada anatómicas ou funcionais

55

Qual é o diagnóstico diferencial da TV sustentada?

- TSV com bloqueio de ramo esquerdo ou direito com condução aberrante,
- TSV associada a pré-excitação
- Pacing cardíaco rápido num doente com pacemaker ou CDI

56

Na presença de doença cardíaca conhecida e taquicardia de QRS largos, qual é o diagnóstico mais provável?

TV

57

V ou F

A estabilidade hemodinâmica durante a arritmia exclui a TV

F

A estabilidade hemodinâmica durante a arritmia NÃO exclui a TV

58

Critérios ECG para o Dx de TV monomórfica sustentada

- Presença de dissociação AV (onda P pode ser difícil de definir)
- Onda R monofásica ou complexos R em aVR
- Concordância de V1 a V6 de ondas R ou S monomórficas

59

A mesma morfologia QRS durante a taquicardia e durante o ritmo sinusal sugere taquicardia ___________________ (supraventricular/ventricular) em vez de TV

A mesma morfologia QRS durante a taquicardia e durante o ritmo sinusal sugere TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR em vez de TV

60

Que alterações tornam o diagnóstico de TV por reentrada relacionada com cicatrização mais provável?

- Ondas Q patológicas no ECG
- Alterações segmentares da mobilidade da parede do ventrículo esquerdo ou direito no ecocardiograma ou imagem nuclear
- Áreas de realce tardio com gadolínio durante RMN

61

Tx na TV monomórfica sustentada com Instabilidade hemodinâmica

Cardioversão elétrica síncrona com QRS (após sedação se o doente consciente)

62

Tx na TV monomórfica sustentada sem Instabilidade hemodinâmica

- Adenosina - pode clarificar uma taquicardia supraventricular com aberrância
- Amiodorona i.v. - tratamento de escolha se doença cardíaca presente

63

Caso a TV recorra de forma frequente ou incessante, qual deverá ser a terapêutica?

Administração de anntiarrítmicos ou ablação percutânea

64

O EAM é uma causa ______ (comum/rara) de TV monomórfica sustentada, e elevações de troponina e CK-MB são mais provavelmente provocadas por dano miocárdico _________________ (primário/secundário) a hipotensão e isquemia pela TV

O EAM é uma causa RARA de TV monomórfica sustentada, e elevações de troponina e CK-MB são mais provavelmente provocadas por dano miocárdico SECUNDÁRIO a hipotensão e isquemia pela TV

65

Qual deverá ser a conduta num doente com TV e doença estrutural cardíaca?

Colocação de CDI

66

Os doentes com TV monomórfica sustentada associada a DAC normalmente têm história de _____ extenso.

EAM extenso

67

V ou F

Mesmo quando há uma evidência laboratorial de EAM agudo (com biomarcadores de necrose), uma cicatriz miocárdica de EAM prévio
deve ser considerada como causa de TV

V

68

Cicatrizes de enfarte proporcionam um substrato duradouro para a TV monomórfica sustentada, e cerca de ___% dos doentes têm recidiva da arritmia em __ anos

Cicatrizes de enfarte proporcionam um substrato duradouro para a TV monomórfica sustentada, e cerca de 70% dos doentes têm recidiva da arritmia em 2 anos

69

V ou F

A revascularização coronária não pode ser antecipada como forma de prevenção de TV recorrente

V

70

Na TV monomórfica sustentada associada a DAC, a função ventricular costuma encontrar-se _________ (aumentada/diminuida).

Diminuída

Esta situação é um factor de risco para MS

71

V ou F

O CDI é recomendado para a maioria dos doentes prevendo que existe uma expectativa de sobrevivência razoável com uma capacidade funcional aceitável no ano seguinte após recuperação da TV

V

72

Os CDIs ____________ (reduzem/aumentam) a mortalidade anual e _____________ (diminuem/aumentam) as mortes por arritmia em ___% nos doentes com TV sustentada hemodinamicamente significativa ou história de paragem cardíaca quando em comparação com a terapêutica farmacológica

Os CDIs REDUZEM a mortalidade anual e DIMINUEM as mortes por arritmia em 50% nos doentes com TV sustentada hemodinamicamente significativa ou história de PARAGEM CARDÍACA quando em comparação com a terapêutica farmacológica

73

Qual é a terapêutica farmacológica crónica para os doentes com TV sustentada associada a DAC nos quais o CDI não se encontra indicado?

Amiodarona

74

Mesmo após a implantação de CDI, os doentes continuam em risco de insuficiência cardíaca, eventos isquémicos recorrentes, e TV recorrente, sendo a taxa de mortalidade a 5 anos superior a __%.

30%

75

Qual é o mecanismo normalmente responsável pela TV monomórfica sustentada associada a CM não isquémica?

Reentrada relacionada com cicatrização

76

Onde costumam localizar-se as cicatrizes responsáveis pela TV monomórfica sustentada na CM não isquémica?

Localização intramural ou epicárdica, como o demonstra a RMI cardíaca com gadolínio e normalmente estão adjacentes a um anel valvular, podendo ocorrer em qualquer ventrículo

77

Quais são as cardiomiopatias particularmente associadas ao desenvolvimento de TV monomórfica?

Sarcoidose cardíaca e a doença de Chagas

78

Tx indicada na TV monomórfica associada a CM não isquémica

CDI + fármacos ou ablação para controlo da TV recorrente

79

V ou F

A Cardiomiopatia Arritmogénica do VD (CAVD) é uma doença genética comum

F

A CAVD é uma doença genética RARA

80

A CADV é normalmente provocada por mutações nos genes que codificam ________ desmossómicas.

Proteínas desmossómicas

81

Uma forma menos comum de CAVD está normalmente associada a síndromes ____________________, como a doença de Naxos e Sindrome de Carvajal, e tem uma hereditariedade autossómica ______________ (dominante/recessiva)

Uma forma menos comum de CAVD está normalmente associada a síndromes CARDIOCUTÂNEOS, como a doença de Naxos e Sindrome de Carvajal, e tem uma hereditariedade autossómica RECESSIVA

82

Em que idade surge a CAVD?

Entre a segunda e quinta década de vida

83

A fibrose e substituição fibro-adiposa mais comummente envolvendo o miocárdio ventricular __________ (direito/esquerdo) e fornece o substrato para TV por reentrada na CAVD

A fibrose e substituição fibro-adiposa mais comummente envolvendo o miocárdio ventricular DIREITO e fornece o substrato para TV por reentrada na CAVD

84

V ou F

O ritmo sinusal no ECG sugere a CAVD em mais de 85% dos doentes

V

É feito pela inversão na onda T em V1 a V3

85

A activação atrasada no VD na CAVD pode causar um QRS ______________ (estreito/alargado) nas derivações pré-cordiais __________ (esquerdas/direitas), uma onda S prolongada nessas mesmas derivações e uma deflação no final do QRS conhecida como onda _____________ (gama/epsilon).

A activação atrasada no VD na CAVD pode causar um QRS ALARGADO nas derivações pré-cordiais DIREITAS, uma onda S prolongada nessas mesmas derivações e uma deflação no final do QRS conhecida como onda ÉPSILON

86

DDx da CAVD precoce

TV idiopática do tracto de saída do VD

87

V ou F

Nos doentes com CAVD, a IC é rara, excepto em estadios tardios e pode ser alcançada uma sobrevida tardia com o controlo adequado da TV.

V

88

V ou F

A colocação de CDI na CAVD é recomendada

V

89

Que terapêutica tem sido utilizada para evitar a recorrência de TV monomórfica nos doentes com CAVD?

Sotalol, amiodorona e ablação percutânea

90

A TV monomórfica sustentada após reparação de tetralogia de Fallot ocorre em __-__% dos doentes

A TV monomórfica sustentada após reparação de tetralogia de Fallot ocorre em 3-14% dos doentes

91

A TV associada a reparação de tetralogia de Fallot contribui com um risco de __% por década de MS

A TV associada a reparação de tetralogia de Fallot contribui com um risco de 2% por década de MS

92

A que se deve a TV monomórfica associada à reparação da tetralogia de Fallot?

A TV monomórfica é devida a reentrada ao redor de áreas no ventrículo direito pela cicatrização criada pela cirurgia

93

Que factores estão associados a um risco aumentado de TV após reparação da tetralogia de Fallot?

- Idade >5 anos no momento da correção,
- Ectopia ventricular de alto grau,
- Estudo eletrofisiológico capaz de induzir a TV,
- Hemodinâmica anormal do ventrículo direito,
- Duração de QRS > 180ms em ritmo sinusal

94

Quais são os doentes com TV associada a reparação da tetralogia de Fallot que têm indicação para colocar CDI?

CDI é geralmente recomendado para doentes que têm um episódio espontâneo de TV.

Ainda não existem critérios para a colocação profilática de CDI noutros doentes

95

Qual deve ser a terapêutica utilizada para controlar episódios recorrentes de TV nos doentes que realizaram reparação da tetralogia de Fallot?

Ablação por cateter

96

A reentrada através do sistema de His-Purkinje ocorre em aproximadamente _% dos doentes com TV monomórfica + doença cardíaca estrutural

A reentrada através do sistema de His-Purkinje ocorre em aproximadamente 5% dos doentes com TV monomórfica + doença cardíaca estrutural

97

Qual é o circuito na TV associada à reentrada através do sistema de Purkinje?

Gira anterogradamente pelo ramo direito e retrogradamente via ramo esquerdo

98

Qual é a conformação ECG da TV associada à reentrada através do sistema de Purkinje?

BRE

99

Que terapêutica cessa a TV associada à reentrada através do sistema de Purkinje?

Ablação percutânea do ramo DIREITO

100

V ou F

A TV associada à reentrada através do sistema de Purkinje está normalmente associada a doença cardíaca grave

V

101

Qual é o aspecto do ECG em ritmo sinusal num doente com TV monomórfica idiopática?

Normal

102

V ou F

A MS é comum na TV monomórfica idiopática

F

A MS é RARA na TV monomórfica idiopática

103

A TV monomórfica idiopática pode ser provocada por:

Estimulação simpática durante exercício físico ou perturbação emocional

104

A TV do tracto de saída tem origem num mecanismo de:

actividade deflagrada num foco cardíaco.

105

Descargas/bursts repetidas de TV não sustentada, que podem ocorrer incessantemente, podem levar a:

Cardiomiopatia induzida por taquicardia, que recupera após a supressão da arritmia

106

A maioria das TV do tracto de saída originam-se onde?

No tracto de saída do ventrículo direito

107

Características da TV do tracto de saída do VD

• V1: configuração de bloqueio de ramo esquerdo
• Eixo direcionado inferiormente - ondas R elevadas nas
derivações de DII, DII e aVF

108

Características da TV do tracto de saída do VE

V1/V2 - ondas R proeminentes

109

Embora a morfologia dos complexos QRS do tracto de saída dos ventrículos favoreça uma TV idiopática, que outra cardiomiopatia particular pode provocar ESV e TV a partir dessa região?

TAVD

110

Características da TV intrafascicular do VE

- TV sustentada por reentrada nas ramificações do sistema de Purkinje do VE.
- É geralmente induzida pelo exercício
- Ocorre mais frequentemente em homens
- ECG: configuração de bloqueio de ramo direito like

111

A TV intrafascicular do VE pode ser terminada pela administração intravenosa de que fármaco?

Verapamil

112

Quando é que a TV monomórfica sustentada idiopática deve ser tratada?

- Quando há necessidade de controlo dos sintomas
- Quando arritmias frequentes ou incessantes deprimem a função ventricular.

113

Qual é o tratamento de primeira linha para a TV monomórfica sustentada idiopática?

Beta bloqueadores

Outras opções: BCC não dihidropiridinas e ablação por cateter (casos graves ou refratários)

114

Qual é a localização da TV monomórfica sustentada idiopática onde há maior sucesso na ablação da arritmia por cateter?

Tracto de saída do VD

115

V ou F

A TV polimórfica indica sempre anomalia estrutural cardíaca ou foco de automaticidade

F

Ao contrário da TV monomórfica sustentada, a TV polimórfica nem
sempre indica anomalia estrutural ou foco de automaticidade

116

Quais são os mecanismos que podem originar TV polimórfica?

- Reentrada com alterações contínuas da via de reentrada,“spiral wave reentry”,
- Focos de automaticidade múltiplos

117

A TV polimórfica sustentada normalmente degenera em _________ ventricular.

Fibrilhação ventricular

118

V ou F

A TV polimórfica é tipicamente observada em associação com EAM ou isquemia miocárdica, hipertrofia ventricular e mutações genéticas que afetam os canais iónicos cardíacos

V

119

V ou F

EAM ou isquemia são causas comuns de TV polimórfica e devem ser consideradas na abordagem inicial.

V

120

Aproximadamente ___% do doentes com EAM desenvolvem TV que degenera em FV devido a reentrada na zona de fronteira de enfarte

Aproximadamente 10% do doentes com EAM desenvolvem TV que degenera em FV devido a reentrada na zona de fronteira de enfarte

O risco é maior na primeira hora de enfarte

121

O que sugerem episódios repetidos de TV polimórfica?

isquemia miocárdica contínua e justificam avaliação da reperfusão miocárdica

122

V ou F

TV polimórfica e FV dentro das primeiras 72 horas de um EAM estão associadas com um maior risco de mortalidade intrahospitalar

F

TV polimórfica e FV dentro das primeiras 48 horas de um EAM estão associadas com um maior risco de mortalidade intrahospitalar

123

V ou F

Os doentes que sobrevivem após a alta de um EAM com TV polimórfica/FV têm risco aumentado de morte súbita por arritmia

F

Os doentes que sobrevivem após a alta de um EAM com TV polimórfica/FV NÃO têm risco aumentado de morte súbita por arritmia

124

V ou F?

A terapêutica a longo-prazo para arritmia ventricular após enfarte é determinada pela função VE residual.

V

O CDI é indicado para depressão grave do VE ( FEVE inferior 0.35)

125

O prolongamento anormal do intervalo QT está associado com que arritmia?

TV polimórfica Torsade de Pointes

126

Mecanismo de iniciação da TV polimórfica Torsade de Pointes

ES ventricular prematuro induz uma pausa, seguido de um batimento sinusal que tem um QT mais longo e interrupção da onda T pelo batimento ventricular prematuro que é o primeiro batimento da TV polimórfica.

127

Causas de prolongamento do QT

- Distúrbios HE (HipoCa2+; HipoK+)
- Bradicardia
- Bloqueadores das correntes de K+ (sotalol, dofetilide, Ibutilide)
- Medicação não cardíaca (Eritromicina, Pentamidina, Haloperidol, Fenotiazinas e Metadona)

128

Grandes grupos de causas adquiridas de prolongamento do QT

Anormalidades electrólitos
Antiarrítmicos
Antibióticos
Antipsicóticos
Antihistamínicos
Patologia cardíaca
Patologia endocrinológica
Patologia intracraniana
Patologia nutricional

129

Os episódios recorrentes de TV polimórfica Torsade de Pointes podem ser suprimidos com a administração de que fármaco?

Sulfato de magnésio IV 1-2g

Caso o magnésio só por si seja ineficaz, aumentar a frequência cardíaca com infusão isoprotenerol ou pacing, para frequências de 100-120 banimentos/min é necessário para suprimir ES’s ventriculares

130

V ou F

Os doentes com TV polimórfica após prolongamento do QT devem ser considerados susceptíveis à arritmia e devem evitar exposição futura a fármacos que provoquem prolongamento do intervalo QT

V

131

No síndrome do QT Longo, o intervalo QTc encontra-se elevado para valores superiores a ____ ms nos homens e superiores a ____ ms nas mulheres.

Homens: >440ms
Mulheres: >460ms

132

Quais são os marcadores de risco aumentado para o síndrome de QT longo?

QT >0,5 seg
Sexo feminino
História de síncope ou PCR

133

Os tipos 1,2 e 3 do Sindrome do QT longo representam ___% dos casos

Os tipos 1,2 e 3 do Sindrome do QT longo representam 90% dos casos

134

Características do Sindrome do QT longo 1, 2 e 3

- Tipo 1 (++, canais de K) - Episódios tendem a ocorrer durante o esforço, particularmente na natação
- Tipo 2 (++, canais de K) estímulo auditivo súbito/emocional
- Tipo 3 (+, canais de Na/Ca) Morte Súbita durante o sono

135

Tratamento para o Síndrome de QT longo

- Bloq beta(agentes não selectivos – nadolol ou pronanolol) são proteção suficiente de episódios de arritmia na maioria dos doentes do QT longo tipo 1 e 2
- CDI – sincope recorrente apesar da terapêutica com BB ou perfil de alto risco

136

V ou F

O sindrome QT curto é muito raro comparado com o Síndrome de QT longo.

V

137

O intervalo QTc no Síndrome QT curto encontra-se a menos de ____s, e normalmente menos do que do que ___s

O intervalo QTc no Síndrome QT curto encontra-se a menos de 0,36s, e normalmente menos do que do que 0,3s

138

V ou F

O síndrome QT longo está associado a FA, TV polimórfica e morte súbito.

F. QT curto.

139

Definição ECG de Síndrome de Brugada

– Elevação de ST superior a 0,2 mV com um segmento ST côncavo
– Onda T negativa

Estes achados estão presentes em mais do que uma derivação pré-cordial anterior (V1-V3)

140

V ou F

O síndrome de Brugada caracteriza-se por episódios de síncope ou PCR devido a TV polimórfica na ausência de doença estrutural cardíaca.

V

141

Qual o género mais afectado pelo síndrome de Brugada?

Masculino

142

Mutações envolvendo canais de sódio cardíacos são identificadas em ___% dos síndromes de Brugada

Mutações envolvendo canais de sódio cardíacos são identificadas em 25% dos síndromes de Brugada

143

V ou F

O diagnóstico da Sdr Brugada com outras causas de elevação do segmento ST é fácil

F

O diagnóstico da Sdr Brugada com outras causas de elevação do segmento ST é DIFÍCIL

144

V ou F

No Sdr Brugada, a elevação característica do ST pode tornar-se mais pronunciada com doença aguda e febre.

V

145

V ou F

Na Sdr Brugada, a administração de bloqueadores dos canais de sódio (flecainida, ajmalina ou procainamida) podem aumentar ou revelar a elevação do segmento ST em individuos afetados.

V

146

Que fármaco é usado de forma bem sucedida na cessação de episódios frequentes de TV no Sdr Brugada?

Quinidina

147

Quais são os doentes com Sdr Brugada que têm indicação para realizar implantação de CDI?

Indivíduos que têm síncope inexplicável ou foram ressuscitados
de paragem cardíaca.

148

V ou F

Doentes ressuscitados após FV que não têm doença cardíaca estrutural ou outra anomalia identificada têm uma maior prevalência de depressão no ponto J com um entalhamento no final do QRS

F

Doentes ressuscitados após FV que não têm doença cardíaca estrutural ou outra anomalia identificada têm uma maior prevalência de ELEVAÇÃO no ponto J com um entalhamento no final do QRS

149

Um doente com Sdr de Brugada e elevação do ponto J está associado a um risco ________ (inferior/superior) de arritmia.

superior

150

A colocação de CDI num doente com elevação do ponto J deve ser feita naqueles com história de:

Paragem cardíaca

151

V ou F

A elevação do ponto J é comummente vista como uma variante do normal, e que na ausência de sintomas, a sua relevância clínica não é conhecida.

VERDADEIRO

152

A TV polimórfica catecolaminérgica pode ser devida a mutações onde?

- Recetor da rianodina cardíaca (mais comum),
- Proteína sarcoplasmática de ligação de cálcio: calsequestrina 2

153

Os doentes com TV polimórfica catecolaminérgica apresentam-se com uma TV que é polimórfica ou que tem uma morfologia alternante de QRS, denominada:

TV bidirecional

155

As arritmias ventriculares polimorficas da TV catecolaminérgica são muito semelhantes às provocadas pela toxicidade de que fármaco?

Digitálica

156

Qual é a terapêutica recomendada na TV polimórfica catecolaminérgica?

• Bloq beta (nadolol e propanolol) e CDI

• Verapamil, flecainida ou desenervação simpática cardíaca esquerda cirúrgica diminui ou previne a TV recorrente em alguns doentes.

157

A cardiomiopatia hipertrófica é uma causa proeminente de causa de morte súbita antes dos ___ anos.

35 anos

158

Qual é a doença cardiovascular genética mais comum?

É a Cardiomiopatia hipertrófica, ocorrendo em 1:500

159

Factores de risco para CMH

Idade Jovem
TV não sustentada
Incapacidade de aumentar a PA no exercicio
Síncope Recente (<6 meses)
Espessura Ventricular >3cm
Gravidade de obstrução VE

160

Quais são os doentes com CMH que têm indicação para colocar CDI?

Doentes de alto risco

O perfil especifico de risco para indicação de implantação de cardiosdesfibrilhador continua a ser debatido

161

Qual é a taxa de morte súbita associada à miectomia nos doentes com CMH?

Taxa de morte súbita de menos de 1% por ano

A ablação transcoronária septal com feita com etanol tem uma morte súbita de 1-5%

162

V ou F

Mutações em genes que codificam proteínas nucleares como laminina A e C e no gene SCN5A estão particularmente associadas a doença do sistema de condução e arritmias ventriculares

V

163

Quais são os doentes com CM dilatada não isquémica genética que têm indicação para CDI?

- TV sustentada-
- Doentes de alto risco por depressão significativa da função ventricular (FEVE inferior a 35% associado a IC)
- História familiar de morte súbita

164

V ou F

TV polimórfica ou monomórfica sustentada que degenera em FV é uma causa comum de paragem cardíaca intrahospitalar

Falso.

Paragem cardíaca fora do hospital

165

Formas genéticas representam __-__% dos casos de cardiomiopatia dilatada não-isquémica

Formas genéticas representam 30-40% dos casos de cardiomiopatia dilatada não-isquémica

166

Que atitude terapêutica é recomendada caso uma causa transitória reversível como EAM não seja identificada na origem da FV?

Colocação de CDI ou tratamento crónico com amiodarona nos doentes sem condições para CDI

167

Definição de tempestade eléctrica

Três ou mais episódios separados de TV dentro de 24 horas, mais comummente encontrada em doentes com CDI

168

Medidas terapêuticas na TV incessante ou tempestade eléctrica

- Medidas que reduzem o tónus simpático (Bloq beta, sedação, e anestesia geral)
- Amiodorona/lidocaína e.v.
- Ablação percutânea urgente

169

Qual é a escolha terapêutica de primeira linha para a maioria das arritmias ventriculares?

Beta bloqueadores

A sua eficácia deve-se ao facto de muitas arritmias ventriculares são sensíveis a estimulação simpática e a que a estimulação simpática também diminui os efeitos eletrofisiológicos de muitos fármacos
antiarrítmicos.

170

Em que arritmias é que os beta bloqueadores são particularmente eficazes e em quais é que tem um papel limitado?

São particularmente úteis nas arritmias induzidas por exercicio e arritmias idiopáticas
Têm eficácia limitada na maioria das arritmias associadas com doença estrutural.

171

Quais são os antiarrítmicos bloqueadores dos canais de sódio que também têm efeitos no bloqueio de canais de potássio e que prolongam o QT?

Quinidina, disopiramida e procainamida

172

V ou F

O tratamento a longo termo com antiarrítmicos bloqueadores dos canais de sódio é normalmente evitado em doentes com doença estrutural cardíaca.

V

173

O sotalol e dofetilide bloqueiam os canais de potássio rectificadores tardios, prolongando o intervalo ____.

intervalo QT

174

Qual é o único antiarrítmico bloqueador dos canais de sódio que parece não ter efeitos inotrópicos negativos que podem contribuir para aumento da mortalidade observado em doentes com enfarte prévio?

Quinidina

175

V ou F

O sotalol pode ter actividade beta bloqueadora não selectiva

V

176

Qual é o principal efeito lateral associado aos antiarrítmicos bloqueadores dos canais de potássio?

Pró-arritmia com Torsade de Pointes devido a prolongamento de QT, que ocorre em 3-5% dos doentes

Estes devem ser evitados em doentes com outros factores de risco para Torsade de Pointes

177

V ou F

O sotalol e dofetilide precisam de ajust de dose em caso de insuficiência renal

V

178

V ou F

A amiodorona é mais eficaz do que o sotalol na redução dos choques pelo CDI e é o fármaco preferido para arritmias ventriculares em doentes com patologia cardíaca que não são candidatos ao CDI

V

179

V ou F

A amiodarona tem actividade simpaticomimética

F

Amiodarona tem actividade SIMPATICOLÍTICA

180

Qual é o tipo de efeitos adversos principalmente responsáveis pela descontinuação da amiodarona?

A amiodarona tem efeitos adversos cardíacos e não cardíacos, sendo que estes últimos são os RESPONSÁVEIS pela descontinuação da medicação em aproximadamente 1/3 dos doentes

181

A pneumonite ou fibrose pulmonar ocorre em aproximadamente __% dos doentes

A pneumonite ou fibrose pulmonar ocorre em aproximadamente 1% dos doentes

182

Qual deve ser a monitorização sistémica na terapêutica crónica com amiodarona?

Toxicidade hepática e tiroideia a cada 6 meses

Toxicidade pulmonar através de Rx torax e/ou determinação da capacidade de difusão pulmonar anualmente.

183

Os CDI diminuem a mortalidade em doente que se encontram em risco de morte súbita devido a doenças cardíacas ______ (funcionais/estruturais).

Doenças cardíacas estruturais

184

V ou F

A dronedarona aumenta a mortalidade nos doentes com IC

V

185

Os CDIs apenas são recomendados caso haja uma expectativa de sobrevida de pelo menos ____ ano/anos, com capacidade funcional aceitável

Os CDIs apenas são recomendados caso haja uma expectativa de sobrevida de pelo menos UM ANO, com capacidade funcional aceitável

Excepções:
Doentes em estadio terminal de doença cardíaca a aguardar transplante cardíaco fora do hospital
Doentes com prolongamento do QRS por bloqueio de ramo esquerdo que possam ter melhoria na função ventricular com a ressincronização cardíaca do CDI biventricular.

186

Qual é a complicação mais comum do CDI?

Realização de terapêutica desnecessária

187

A infecção do CDI ocorre em aproximadamente __% dos doentes

A infecção do CDI ocorre em aproximadamente 1% dos doentes

188

V ou F

A ocorrência de TV ou FV num doente com CDI prevê um aumento da mortalidade e risco de insuficiência cardíaca.

V

189

V ou F

Fármacos antiarrítmicos, maioritariamente amiodarona, ou ablação por cateter são muitas vezes necessários na supressão da recorrência das arritmias nos doentes com CDI

V

190

Qual é a abordagem de primeira linha para muitos doentes com TV idiopática sintomática?

Ablação por cateter

191

As taxas de sucesso para a ablação por cateter num doente com uma TV com origem no tracto de saída do VD são em torno dos __-__%.

80-90%

192

Para além das complicações locais relacionadas com o acesso, que outras complicações podem estar presentes na ablação por cateter?

– perfuração com tamponamento cardíaco,
– dano no sistema de condução com bloqueio AV
– dano da artéria coronária

193

Quais são as complicações mais comuns associadas à ablação por cateter?

Complicações relacionadas com o acesso vascular (hemorragia, hematoma da femoral, fistula arteriovenosa e pseudoaneurismas), que ocorrem em menos de 5% dos doentes

194

Nas TV refractarias a fármacos com origem em EM prévio, a ablação consegue cessar a arritmia em __% dos casos e reduz a frequência das TV em __% adicionais

Nas TV refractarias a fármacos com origem em EM prévio, a ablação consegue cessar a arritmia em 50% dos casos e reduz a frequência das TV em 20% adicionais

195

Nos doentes com TV com origem em EAM prévio ou CM, mais do que um procedimento de ablação por cateter é necessário em __% dos doentes

Nos doentes com TV com origem em EM prévio ou CM, mais do que um procedimento de ablação por cateter é necessário em 30% dos doentes

196

Doentes com arritmias idiopáticas benignas têm geralmente um ECG normal em ritmo sinusal

V/F?

Verdadeiroo

197

Qual é a mortalidade associada à ablação por cateter em doentes com TV com origem em cicatriz condicionada por EAM ou CM?

3%, ocorrendo principalmente por TV contínua incontrolável quando o procedimento falha.

198

V/F

A ablação por catéter pode ser life-saving nos raros casos em que a TVpoli e FV rão repetidamente iniciadoas por Contraçoes ventriculares prematuras unifocais.

V

199

V/F

Crioablação cirurgica, combinada comumemte com aneurismectomia, podem ser efetivas nos casos de TV recorrente por EM prévio refratária a todas as terapeuticas instituidas

V

pode tambem ser utilizado para alguns doentes com doença cardíaca não-isquémica

200

V/F

A administração de fármacos antiarrrítmicos não têm qualquer efeito na frequência e energia necessárias para a desfibrilhação pelo CDI.

F

A administração de fármacos antiarrrítmicos PODE ALTERAR a frequência e energia necessárias para a desfibrilhação pelo CDI.
Por esta razão, os doentes devem reprogramar o seu CDI.

201

V/F

A ocorrência de TV/FV num doente com CDI, mesmo que temrinado adequadamente, indica aumento da mortalidade e risco de IC. Por esse motivo, os doentes devem ser estudados para procurar eventuais causas como pioria da IC, anormalidades eletrolíticas e isquémia.

V

202

V/F

TV incessante Lenta nunca é assintomática e causa IC ou miocardiopatia induzida pela taquicárdia.

F

TV incessante Lenta PODE SER ASSINTOMÁTICA mas causa IC ou miocardiopatia induzida pela taquicárdia.

203

Em relação à MCHiperT. V/F

Frequentemente ocorrem TV não sustentadas relacionado com áreas de cicatrização.

F

RARAMENTE

204

Qual destes não é Diagnóstico Diferencial de Sindrome de Brugada?

1- HVE
2- Pericardite
3- Hipotermia
4- BRE
5- Cardiopatia arritmogénica do VD

4. o correto é DRD

DDx:
- HVE
- Pericardite
- Isquémia Miocárdica
- hipercaliémia
- hipotermia
- BRD
- CAVD (lembrar que ela cursa com padrão de BRD)

205

Sindrome QT longo. V/F

Interações medicamentosas que elevam as concentrações de fármacos que provocam aumento do QT são fatores precipitantes raros.

F

São FREQUENTES

206

TV Mono Idiopática. V/F

Ocorrem principalkmente em doentes sem cardiopatia estrutural. No entanto, ocasionalmente, doentes com cardiopatia estrutural podem ter TV idiopatica concomitante, nao relacionado com a patologia cardíaca.

V

207

em relação à CAVD. V/F

Pode ocorrer envolvimento do VE. No entanto, este geralmente ocorre após o envolvimento do VD.

F

O envolvimento do VE PODE PRECEDER as minifestaçõe ventriculares direitas

208

Critérios Eletrocardiográficos para Definição de TV Vs. TSV com condução aberrante. V/F

A dissociação AV é um marcador credível de TV. Uma onda P após o QRS exclui a possibilidade de uma TV.

F

Uma onda P após o QRS NÃO EXCLUI uma TV porque pode ocorrer condução 1:1 do Ventriculo para a auricula

209

Uma história familiar de morte subita deve promover uma avaliação para sindromes genéticos associados a MS. Quais?

1- miocardiopatias
2- sindrome QT longo
3- Cardiomiopatia arritmogénica do VD

210

quais são as duas caracteristicas principais que nos permitem distinguir um ECG de uma Taqui idiopatica de uma cardiopatia estrutural (no geral)?

1. ECG em repouso normal
2. contornos do QRS ininterruptos, "direitinhos" (ao contrário de alargados e entalhados quando há patologia)

211

V ou F

TV não sustentada que é muito rápida, polimórfica, ou com o primeiro batimento que ocorre antes do pico da onda T (“short-coupled”) é comum

F

TV não sustentada que é muito rápida, polimórfica, ou com o primeiro batimento que ocorre antes do pico da onda T (“short-coupled”) é INCOMUM

212

Quais são os doente com TV que devem realizar prova de esforço?

Doentes cujos sintomas são desencadeados pelo esforço
Doente com DAC

213

Qual e a terapêutica recomendada para os doentes com ESV e TV não sustentada na ausência de doença estrutural cardíaca ou sindrome genético de morte súbita?

Não existe necessidade de terapêutica a não ser que o doente tenha sintomas graves ou evidência de extra-sístoles que provoquem depressão da função ventricular.

214

Qual é o tratamento farmacológico recomendado para os doentes com ESV e TV não sustentada que necessitam de terapêutica?

Bloqueadores beta
Bloqueadores de canais de cálcio não-diidropiridínicos (verapamil e diltiazem)
Antiarritmicos (flecainide, propafenona, mexiletina e amiodorona)

215

Durante e logo após o EAM, ES’s e TV não sustentada são ___________ (comuns/incomuns), e podem ser uma manifestação ___________ (tardia/precoce) de isquemia e preceder uma FV subsequente

Durante e logo após o EAM, ES’s e TV não sustentada são COMUNS, e podem ser uma manifestação PRECOCE de isquemia e preceder uma FV subsequente