Analgetika und Antidiabetika Flashcards
(165 cards)
1
Q
Welche Analgetika Gehören zu den Agonisten der Opioid-Rezeptoren (Opioid Anslgetika)
A
- Morphium
- Codein
- Oxycodon
- Methadon/ Levomethadon
- Pethidin
- Tramadol
- Tilidin
- Fentanyl
- Remifentanil, Alfentanil
2
Q
Gruppe von Buprenorphin
A
Partizieller Gamma-R Agonist und Kappa-R Antagonist (Opioid Analgetika)
3
Q
Indikation von Morphin
A
Starke und stärkste Schmerzen z.B. bei Tumorschmerz
(Starkes Opioid)
4
Q
Indikation von Morphin
A
Starke und stärkste Schmerzen z.B. bei Tumorschmerz
(Starkes Opioid)
5
Q
Indikation von Codein
A
-Analgetikum
-Antitussivum
(Symptomatische Therapie trockener Reizhusten)
Schwaches Opioid (oral)
6
Q
Indikation von Oxycodon
A
Starke bis sehr starke Schmerzen (bei Schmerzen die nur mit Oioiden ausreichend behandelt werden können)
Starkes Opioid (oral ret.)
7
Q
Indikation von Methadon / Levomethadon
A
-Schmerzen
-Substitutionstherapie bei Opiatsbhängigen Erwachsenen
Starkes Opioid
8
Q
Indikation von Pethidin
A
-Schmerzen (antispasmolytisch -> Einsatz bei NW unter z.B. Morphin)
Schwaches Opioid
9
Q
Indikation von Tramadol
A
-mäßig starke bis starke Schmerzen
Sehr schwaches Opioid
10
Q
Indikation von Tilidin
A
-Mäßig starke bis starke Schmerzen
Sehr schwaches Opioid
(Nur in Kombination mit Naloxon gegeben)
11
Q
Indikation von Fentanyl
A
-stärkste Schmerzen
-Durchbruchschmerzen
-chronische Schmerzen
-Opioid zur Narkose
Sehr starkes Opioid (100 mal mehr als Morphin)
12
Q
Indikation von Remifentanil, Alfentanil
A
In der Anästhesie (gut steuerbar, schneller Wirkeintritt, kurze HWZ)
Sehr starkes Opioid
13
Q
Indikation von Buprenorphin
A
-starke Schmerzen
-Substitutionstherapie (v.a. In Kombination mit Naloxon)
Sehr starkes Opioid
14
Q
Wirkungsmechanismus von den Opioiden Analgetika
A
-Peripher: Gamma-R an periphere. nervenendigungen -> stimuliert -> Öffnung K+-Kanäle -> Hyperpolarisation
-spinal:
-präsynaptisch: Aktivierung Gamma-R -> Gi aktiviert -> PKA weniger aktiv -> Ca2+ Einstrom vermindert -> weniger Transmitter (Glutamat) ausgeschüttet
-postsynaptisch- Aktivierung Gamma-R -> Gi aktiviert -> Öffnung K+-Kanäle -> Hyperpolarisation
-Supraspinal: Erregung absteigender Fasern aus dem Locus coeruleus, Raphe-Kernen, PAG (Hemmung dieser Fasern durch Hemmung GABArrger Neurone)
-Serotonin und NA frei -> Empfindlichkeit runter
- Über hemmende Interneurone im RM nozizeotive Überleitung gehemmt
15
Q
Wirkung/ Nebenwirkung von den opioiden Analgetikern
A
Zentral:
- analgesic
-Euphorie
-Sedierung
-Atemdepression (häufige Todesursache)
-Antitussive Wirkung
-Emetische Wirkung (rasche Toleranzentwicklung)
-Rigidität der SM
-Konvulsionen (bei sehr hohen Dosen)
-Hypothermie (NW)
-Miosis
-Blutdrucksenkung
-Bradykardie
-Hormonfreisetzung (GnRH, Vasopression)
Peripher:
-Analgesie
-verzögerte Magenentleerung
-spastische Obstipation (geringe Toleranzentwicklung)
-Störung de Gallenflusses
-Harnretention
-Immunsupression
-Histaminfreisetzung
16
Q
Pharmakokinetik von Morphin
A
-BV: 15-50%
-HW: 2-3h
-MT: zu Morphin-6-Glucuronid verstoffwechselt -> 10x stärker wirksam (nicht weiter metabolisiert) -> enteropathischer Kreislauf und nur renale Ausscheidung (Achtung bei Niereninsuffizienz)
17
Q
Pharmakokinetik von Codein
A
BV: 50%
HW: 2-3h
Mt: über CYP2D6 zu Morphin (Codein selbst nur geringere Affinität zu R- bei Polymorphismus verminderte Wirkung)
18
Q
Pharmakokinetik von Oxycodon
A
-BV: 60-85%
-HW: 4,5h
-MT: über CYP3A4 und CYP2D6 zu Oxymorphon (auch aktiver Metabolit) und Bildung 3-Glukuroniden
19
Q
Pharmakokinetik von Methadon/Levomethadon
A
HW: 8-75h (große Varianz in renaler, biliärer Ausscheidung; Nach einigen Tagen verlängerte Wirkdauer durch Einstellung steady stake)
20
Q
Interaktion von Morphin
A
-Verstärkung der zentral dämpfenden Wirkung von Hynotika, Barbituraten
-Verstärkung blutdrucksenkende Wirkung von Antisympathotonika und Antihypertensiva
-verstärkte Wirkung durch Alkohol
-CYP-Hemmer/- Induktoren
-MAO-Hemmer und Opioide
-Antidepressiva (mit serotinerger Wirkkomponente)
21
Q
Interaktion von Codein
A
-Verstärkung der zentral dämpfenden Wirkung von Hynotika, Barbituraten
-Verstärkung blutdrucksenkende Wirkung von Antisympathotonika und Antihypertensiva
-verstärkte Wirkung durch Alkohol
-CYP-Hemmer/- Induktoren
-MAO-Hemmer und Opioide
-Antidepressiva (mit serotinerger Wirkkomponente)
22
Q
Interaktion von Oxycodon
A
-Verstärkung der zentral dämpfenden Wirkung von Hynotika, Barbituraten
-Verstärkung blutdrucksenkende Wirkung von Antisympathotonika und Antihypertensiva
-verstärkte Wirkung durch Alkohol
-CYP-Hemmer/- Induktoren
-MAO-Hemmer und Opioide
-Antidepressiva (mit serotinerger Wirkkomponente)
23
Q
Zusatz zu Oxycodon
A
Fixe Arzneimittel-Kombination mit Naloxon (Targin): Naloxon antagonisiert Wirkung von Oxycodon im GIT; Naxolon keine systematische Wirkung, da fast 100% first pass effect
24
Q
Zusatz zu Methadon/ Levomethadon
A
-Levomethadon ist das R-Enantiomer von Methadon (50 mal wirksamer als S-Enantiomer)
-gehäufte Inuidenz von Kammerarrhythmien
25
Pharmakokinetik von Methadon/ Levomethadon
HW: 8-75h
26
Zusatz zu Pethidin
Verminderte NW an Organen mit g.M. Wegen atropinartiger Wirkung
27
Pharmakokinetik von Tramadol
-MT: Durch O-Demythelierung zu aktiven Metaboliten Nortramadol
28
Zusatz zu Tramadol
Raceway: (-)-Enantiomer hemmt Wiederaufnahme von NA, Seratonin -> leicht antidepressive Wirkung
29
Zusatz von Tilidin
-nur in Kombination mit Naxolon gegeben
-rezemisches Gemisch
30
Pharmakokinetik von Tilidin
MT: Prodrug in der Leber zu Nortikudin -> weiter zu Bis-Nortilidin und eliminiert
31
Pharmakokinetik von Fentanyl
-BV: 50% (oral)
-HW: 3-12h, aber extrem kurze Wirkdauer, 17h (TTS)
-MT: Über CYP3A4 zu Norfentanyl abgebaut
32
Interaktion von Fentanyl
-Verstärkung der zentral dämpfenden Wirkung von Hypnotika, Barbituraten
- Verstärkung blutdrucksenkende Wirkung von Antisympathotonika und Antihypertensiva
-Verstärkte Wirkung durch Alkohol
-CYP-Hemmer /-induktoren
-MAO-Hemmer und Opioide
-Antidepressiva (mit serotinerger Wirkung)
33
Zusatz zu Fentanyl
Extrem lipophil und sehr gut ins ZNS -> wird auch schnell wieder ausgewaschen -> extrem kurze Wirkdauer; bei TTS Applikation deutlich längere Wirkdauer
34
Pharmakokinetik von Buprenorphin
-HW: 3-5h
35
Zusatz zu Buprenorphin
-Buprenorphin bindet sehr stark an Gamma-R
-> atemdepressive Wirkung nicht durch Naloxon antagonisierbar
- ceiling-Effekt: ab bestimmter Dosis führt eine weitere Dosissteigerung zu keiner weiteren Schmerzreduktion
36
Gruppe von Naxolon
Zentraler und peripherer Antagonist am Opioid-R
37
Indikation von Naxolon
Being Opioid-Vergiftungen
38
Wirkungsmechanismus von Naxolon
Antagonist am Gamma-R
39
Wirkung von Naxolon
Aufhebung der Opioid-Wirkung
40
Pharmakokinetik von Naxolon
-BV: 2% (sehr hoher first pass effect -> v.a. Gabe)
-HW: 1-1.5h
41
Zusatz zu Naxolon
Möglicher Rebound-Effekt, da therapeutisches zeitfenster von Naxolon nicht ausreicht, um das zeitfenster der Intoxikation abzudecken bei einmaliger Gabe -> vermehrte Gabe; Naxolon deutlich schneller im ZNS als Morphin, aber Morphin bleibt länger
42
Gruppe von Methylnaltrexon
Peripherer Antagonist am Opioid-R
43
Indikation von Methylnaltrexon
Opiat-induzierte Obstipation (wenn Laxanzien nicht helfen)
44
Wirkungsmechanismus von Methylnaltrexon
Antagonist am Gamma-R
45
Wirkung von Methylnaltrexon
Aufhebung der Opioid-Wirkung
46
Pharmakokinetik von Methylnaltrexon
BV: 0% (bleibt nur im GIT)
47
Gruppe von Acetylsalicylsäure
Saure Antipyreretisch-antiphlogistische Analgetika (Teil der NSAIDs)
48
Gruppe von Diclofenac
Saure Antipyreretisch-antiphlogistische Analgetika (Teil der NSAIDs)
49
Gruppe von Ibuprofen
Saure Antipyreretisch-antiphlogistische Analgetika (Teil der NSAIDs)
50
Indikation von Acetylsalicylsäure
-Prophylaxe thrombotischer
Ereignisse
-Akuttherapie Herzinfarkt
-Reinfarktprophylaxe
-Fieber und Schmerz
-antiphlogistisch (hohe Dosis nötig)
51
Wirkungsmechanismus von Acetylsalicylsäure
Irreversible Acetylierung eines Serins -> steirische Abschirmung des katalytischen Zentrums -> COX1/2 gehemmt (Salicylsäure entsteht -> kompetitive Hemmung der COX)
52
Wirkung von Acetylsalicylsäure
COX1&2 gehemmt
-Aggregationshemmend
-fieber senkend (antipyretisch) & Schmerz lindern (analgistisch)
-antiphlogistisch (hohe Dosis nötig)
53
Nebenwirkungen von Acetylsalicylsäure
(Problematik mit zu viel oder zu wenig)
-GIT-Störungen
-Ulkusbildung, Perforation, Blutung im GIT
-Hautreaktionen
-Nierenfunktionsstörung
-Hemmung Thrombozytenaggregation
-ZNS-Störungen
-Abnahme Uterusmotilität
-Kardiovaskuläre Komplikationen (MI, HI)
-Erhöhung Serumtransaminasen
-Auslösung Asthmaanfälle
54
Nebenwirkungen von Diclofenac
(Problematik mit zu viel oder zu wenig)
-GIT-Störungen
-Ulkusbildung, Perforation, Blutung im GIT
-Hautreaktionen
-Nierenfunktionsstörung
-Hemmung Thrombozytenaggregation
-ZNS-Störungen
-Abnahme Uterusmotilität
-Kardiovaskuläre Komplikationen (MI, HI)
-Erhöhung Serumtransaminasen
-Auslösung Asthmaanfälle
55
Nebenwirkungen von Ibuprofen
(Problematik mit zu viel oder zu wenig)
-GIT-Störungen
-Ulkusbildung, Perforation, Blutung im GIT
-Hautreaktionen
-Nierenfunktionsstörung
-Hemmung Thrombozytenaggregation
-ZNS-Störungen
-Abnahme Uterusmotilität
-Kardiovaskuläre Komplikationen (MI, HI)
-Erhöhung Serumtransaminasen
-Auslösung Asthmaanfälle
56
Pharmakokinetik von Acetylsalicylsäure
-BV: 50%
-HW: ASS 15min und Salicylsäure dosisabhängig (2-3h. 5-6h, 30h)
-MT: ASS relativ schnell durch Esterasen gespalten/ irreversibele Acetylierung der COX -> Salicylsäure -> weiter metabolisisiert und Metaboliten Renal ausgeschieden
57
Pharmakokinetik von Diclofenac
HW: 1.5h
58
Interaktionen von Acetylsalicylsäure
(Wirkung verringert, wenn erst IBU)
-Glucocorticoide -> Risiko GIT-Komplikation
-Probenicid -> verlangsamte Elimination und verringerte urikosurische Wirkung
-Thrombozytenaggregationshemmer -> GIT-Blutungen
-SSRI -> GIT-Blutungen
-Diuretika -> Abschwächung der diuretischen Effekte
- Antihypertensiva -> Abschwächung der blutdrucksenkenden Wirkung
59
Interaktion von Diclofenac
(Wirkung verringert, wenn erst IBU)
-Glucocorticoide -> Risiko GIT-Komplikation
-Probenicid -> verlangsamte Elimination und verringerte urikosurische Wirkung
-Thrombozytenaggregationshemmer -> GIT-Blutungen
-SSRI -> GIT-Blutungen
-Diuretika -> Abschwächung der diuretischen Effekte
- Antihypertensiva -> Abschwächung der blutdrucksenkenden Wirkung
60
Interaktion von Ibuprofen
(Wirkung verringert, wenn erst IBU)
-Glucocorticoide -> Risiko GIT-Komplikation
-Probenicid -> verlangsamte Elimination und verringerte urikosurische Wirkung
-Thrombozytenaggregationshemmer -> GIT-Blutungen
-SSRI -> GIT-Blutungen
-Diuretika -> Abschwächung der diuretischen Effekte
- Antihypertensiva -> Abschwächung der blutdrucksenkenden Wirkung
61
Zusatz zu Diclofenac
In Schwangerschaft kontrainduziert
62
Zusatz zu Acetylsalicylsäure
Weitere NW:
- Aspirin Asthma
-Kreuzallergien mit Ibuprofen und Diclofenac
-REYE-Syndrom: 25% tödlicher Ausgang
63
Zusatz zu Ibuprofen
Interaktion mit ASS: wenn erst Ibuprofen und dann ASS eingenommen -> ASS kann nicht an aktives Zentrum -> Deshalb erst ASS und dann 1-2h später Ibuprofen
64
Gruppe von Celecoxib
Selektiver COX2-Hemmer
65
Indikation von Celecoxib
-degenerative Gelenkerkrankung
-rheumatische Arthritis
-Morbus Bechterew
66
Wirkungsmechanismus von Celecoxib
Selektive Hemmung der COX2
67
Wirkung von Celecoxib
Hemmung der COX2
-antiphlogistisch
-schmerzlinderung
- keine Thrombozytenaggregationshemmung
68
Nebenwirkungen von Celecoxib
Ähnliche NW wie COx1-Hemmer
- weniger GIT-Komplikationen
-Infektion der oberen Atemwege
-Durchfall, Dyspepsien
-periphere Ödeme, Blutdruckerhöhung
-kardiovaskuläre Ereignisse
69
Interaktion von Celecoxib
-Mit CYP2C9 Inhibitoren/Induktoren
-Hemmt CYP2D6 -> Interaktionen mit CYP2D6 Substraten
70
Gruppe von Paracetamol
Nicht-saure antipyretische Analgetika
71
Indikation von Paracetamol
-Fieber (besonders bei Kindern)
-leichte bis mittlere Schmerzen (nicht chronisch-entzündungsbedingte)
-Achtung sehr enge therapeutische Breite
72
Wirkungsmechanismus von Paracetamol
-Hemmung der COX (v.a. COX2)
-Erhöhung der zentralen 5HT-Klnz.
-Hemmung der COX3 im ZNS
-Eingriff ins Cannabinoid-System (hemmt Wiederaufnahme von Anandamide-CB1 Agonist)
73
Wirkung von Paracetamol
-antipyretisch
-analgetisch
-nicht antiphlogistisch
-Nicht Thrombozytenaggregationshemmend
74
Nebenwirkungen von Paracetamol
-hepatotoxisch
-nephrotoxisxh
-allergische Reaktionen
-Muskelschmerzen
-Kopfschmerzen, Müdigkeit, vegetative Symptome
-Achtung: Kumulation
- nicht bei: Leber-/ nierenfunktionsstörung, icterus, Langzeitanwendung mit oralen Antikoagulantien
75
Pharmakokinetik von Paracetamol
Mt:
-vollständige Metabolisierung in der Leber zu Glucuroniden (55%) und Sulfaten (30%)
-bei normaler Dosierung geringer Teil über CYP zu NAPQI (toxisch) -> mit GSH konjugiert -> Renal ausgeschieden
-CAVE: bei Überdosierung GSH-Pool erschöpft -> NAPQI an S-Proteine Konvaleszenz gebunden -> toxisch -> letale Folgen
-EL: Metabolite Renal ausgeschieden
76
Interaktionen von Paracetamol
-Antiemetika vom Typ 5-HT3-R-Antagonisten
-Probenecid (Konjugation mit Glucuronsäure gehemmt à verminderte Paracetamol-Clearance)
-Alkohol
77
Zusatz zu Paracetamol
Bei Intoxikation innerhalb der ersten 8h Gabe von N-Acetylcystein (wirkt dann am besten) -> zu GSH metabolisiert -> wieder genug für Konjugation mit NAPQI
78
Gruppe von Metamizol
Nicht-saure antipyretische Analgetika
79
Indikationen von Metamizol
-akute starke Schmerzen
-reservemittel bei sonstigen akuten/chronischen Schmerzen
-hohes Fieber
80
Wirkungsmechanismus/Wirkung von Metamizol
-Hemmung der COX zentral und peripher
-spasmolytische Wirkung
-höchste antipyretische und analgetische Wirkung der Nicht-Opioide-Analgetika
-kaum antiphlogistisch
81
Nebenwirkungen von Metamizol
-Agranulozytose: durch AK-Bildung gegen pyrazolonbindende Granulozyten
-analphylaktischer Schock mit Bronchokonstriktion und Blutdruckabfall
-nicht in der Schwangerschaft
82
Gruppe von Ziconotid
Analgetika ohne antipyretische und antiphlogistische Wirkung
83
Indikation von Ziconotid
Therapie schwerer chronischer Schmerzen
84
Wirkungsmechanismus von Ziconotid
Hemmung algogene Transmitterfreisetzung im RM: Hemmung des Ca2+-Einstroms an der Präsynapsr
85
Wirkung von Ziconotid
Schmerzhemmend
86
Pharmakokinetik von Ziconotid
BV: keine p.o. BV
87
Zusatz zu Ziconotid
W-Conotoxin
88
Gruppe von Normalinsulin
Insulin-Präparate
89
Gruppe von NPH-Verzögerungsinsulin
Insulin-Präperate
90
Gruppe von Insulin-Zink-Suspension
Insulin-Präparate
91
Gruppe von Insulin lispro
Insulin-Analoga
92
Gruppe von Insulin glargin
Insulin-Analoga
93
Indikation der Insulin-Präparate und der Insulin-Analoga
-Typ I Diabetes immer
-Typ II Diabetes bei:
- Versagen der Basistherapie und oralen Antidiabetika
- bei metabolischer Entgleisung
- Pankreatektomie
-Gestationsdiabetes
-Intesivmedizinischr Behandlung von akutem Nierenversagen mit einer bedrohlichen Hyperkaliämie (-> Normalinsulin mit Glukose)
94
Wirkungsmechanismus von Insulin-Präparate und der Insulin-Analoga
Bindet an insulinrezeptor (RTK)
-Konformationsänderung -> Tyrosinkinasr aktiviert -> Autophophorylierung -> Phosphorylierung bestimmter Signalproteine -> I.z. signalkaskaden
-MAPK
-PI3-Kinase -> PKB -> weniger cAMP
95
Wirkung von Insulin-Präparate und der Insulin-Analoga
Typische Insulinwirkungen (u.a.)
-erhöhte Glukoseaufnahme in die Zelle
-verminderte Glukosebereitstellung
-verminderte Lipolyse und erhöhte FS-Synthese
-erhöhte Verstoffwechselung von Glukose
-Steigerung anaboler Prozesse
96
Nebenwirkungen von Insulin-Präparate und der Insulin-Analoga
-Sehstörung
-Ödeme
-Gewichtszunahme
-Hypoglykämie
-Hyperglykämie
-NW an der Einstichstelle
-allergische Reaktion
97
Pharmakokinetik von Normalinsulin
-Wirkbeginn:15-30min
-Tmax: 1-2h
-HW (Wirkdauer):
-i.v. 5-15min
-i.m. 2h
-s.c. 4-6h
98
Zusatz von Normalinsulin
Von Bakterien synthetisiert (A & B-Kette getrennt voneinander)
99
Pharmakokinetik von NPH-Verzögerungsinsulin
Wirkbeginn: 1-2h
Tmax: 4-6h
HW (Wirkdauer): 8-12h
100
Zusatz zu NPH-Verzögerungsinsulin
Mit Protamin im Komplex -> erst Protamin abgebaut -> Insulin frei -> gewisser Insulinspiegel kann über den Tag gehalten werden
101
Pharmakokinetik von Insulin-Zink-Suspension
Wirkbeginn: 3-5h
Tmax: 8-20h
HW (Wirkdauer): 16-21h
102
Zusatz zu Insulin-Zink-Suspension
Insulin-Zn-Komplexe -> verlangsamte Freisetzung von Insulin -> gewisser Indulinspiegel kann über den Tag gehalten werden
103
Zusatz zu Insulin lispro
-kein Spritz-ESS-Abstand nötig
-flexible Anpassung an den Bedarf
-postprandiale Spitzen und Hyperglykämische Phasen verhindert
104
Zusatz zu Insulin Glargin
Langanhaltender, sehr gleichmäßiger, niedriger Wirkstoffspiegel
105
Pharmakokinetik von Insulin lispro
Wirkbeginn: schnell
Tmax: 1-2h
HW (Wirkdauer): 2-3h
106
Pharmakokinetik von Insulin glargin
Wirkbeginn: schnell
Tmax: 8-14h
HW (Wirkdauer): 20-40h
107
Gruppe von Metformin
Biguanide orale Antidiabetika
108
Indikation von Metformin
DM Typ II (Mittel 1. Wahl)
109
Wirkungsmechanismus von Metformin
Hemmt mitochondriale mGP-> weniger DHAP -> Glucobeogenese singt und Pyruvat sinkt -> Laktat steigt
110
Wirkung von Metformin
Glukosestoffwechsel
-glukoneogenese sinkt
-Glykogenolyse sinkt
-Glukoseaufnahme steigt
-glykogensynthese steigt
Lipidstoffwechsel
-Beta-Oxidation sinkt
-LDL sinkt
-Fettsäureturnover sinkt
-VLDL-Synthese sinkt
-VLDL-Ausscheidung sinkt
Sonstiges
-PAI-1 sinkt
-fibrinolytische Aktivität steigt
-t-PA-Aktivität
-AGE sinkt
-Gewicht sinkt
111
Nebenwirkungen von Metformin
-GIT-Störungen
-Laktatazidosr (in 50% tödlich)
Vorsicht bei:
- Pat. Mit Niereninsuffizienz: dosisanpassung mit Max. Tageslosung unter Berücksichtigung der GFR
-Leberinsuffizienz
-Alkoholkonsum
112
Pharmakokinetik von Metformin
EL: Größtenteils unverändert durch tubulär Sekretion eliminiert
113
Zusatz zu Metformin
Möglichst frühzeitig mit der Gabe beginnen
114
Gruppe von Acarbose
a-Glucosidade-Hemmer orale Antidiabetika
115
Indikation von Acarbose
DM Typ 1
116
Wirkungsmechanismus von Acarbose
Hemmung der Amylase und Enzyme im Bürstensaum -> KH nicht abgebaut -> keine Resorption -> keine Glucoseaufnahme
117
Wirkung von Acarbose
Keine Resorption von Glucose -> weniger Glucose im Blut
118
Nebenwirkungen von Acarbose
Blähung, Bauchschmerzen, Durchfall, Darmgeräusche
119
Gruppe von Glibenclamid
Sulfonhylharnstoff-Derivate (orale Antidiabetika)
120
Gruppe von Glimepirid
Sulfonhylharnstoff-Derivate (orale Antidiabetika)
121
Indikation von Glimepirid
DM Typ II
122
Indikation von Glibenclamid
DM Typ II
123
Wirkmechanismus von Glibenclamid
Binden an Sulfonylharnstoff-R am K+-Kanal -> Kanal gehemmt-> Insulin-Freisetzung
124
Wirkmechanismus von Glimepirid
Binden an Sulfonylharnstoff-R am K+-Kanal -> Kanal gehemmt-> Insulin-Freisetzung
125
Wirkung von Glimepirid
Wirkungen siehe Insulin-Wirkung aber deutliche Limitation, da nach einigen Jahren wieder hohe BZ und HBA1C Spiegel
126
Wirkung von Glibenclamid
Wirkungen siehe Insulin-Wirkung aber deutliche Limitation, da nach einigen Jahren wieder hohe BZ und HBA1C Spiegel
127
Nebenwirkungen von Glibenclamid
Unerwünschte Wirkungen von Insulin (v.a.)
-Hypoglykämie
-Gewichtszunahme
128
Nebenwirkungen von Glimepirid
Unerwünschte Wirkungen von Insulin (v.a.)
-Hypoglykämie
-Gewichtszunahme
129
Gruppe von Nateglinid
Sulfonhylharnstoff-Analoga
Orale Antidiabetika
130
Indikation von Nateglinid
DM Typ II
131
Wirkungsmechanismus von Nateglinid
Binden auch an Sulfonylharnstoff-R am K+-Kanal aber nicht an flankierende BS -> Kanal gehemmt -> Insulin-Freisetzung
132
Wirkung von Nateglinid
Durch Bindungskinetik schneller Anstieg des Insulins, aber auch wieder schneller Abfall -> geringeres Hypoglykämie Risiko
133
Nebenwirkungen von Nateglinid
Unerwünschte Wirkungen von Insulin (v.a.)
-Hypoglykämie (seltener)
- Gewichtszunahme
134
Gruppe von Pioglitazon
PPARy-Agonist
Orale Antidiabetika
135
Indikation von Pioglitazon
DM Typ II
136
Wirkungsmechanismus von Pioglitazon
Aktivierung des PPARy-Transkriptionsfaktor -> Expression bestimmter Gene de Glukose- & Lipidstoffwechsels
137
Wirkung von Pioglitazon
-Muskulatur: erhöhte Glukoseaufnahme und Utilisation
-Fettgewebe: Aufnahme von FS und Glukose hoch und Lipogenese
-Leber: weniger Bereitstellung Glukose und vermehrte Speicherung
-Insulinresistenz sinkt
-kardiovaskulär-protektive Effekte
138
Nebenwirkungen von Pioglitazon
NW:
-Gewichtszunahme
-Ödeme& kardinale Dekompensation
-keine Hypoglykämie
-Hb-Abfall
Kontraindikation:
-Herzinsuffizienz
-Niereninsuffizienz
-Leberinsuffizienz
-Schwangerschaft
-Anämie
139
Gruppe von Exenatide
GLP-1-Analoga
Orale Antidiabetika
140
Indikation von Exenatide
DM Typ II
141
Wirkungsmechanismus von Exenatide
Binden an den GLP-1-R -> Gs-Protein -> AC aktiviert -> cAMP -> hemmt K+-Kanäle und aktiviert PKA -> erhöhter Ca2+-Einstrom, erhöhte Na+-Einstrom und erhöhte Expression Insulin-Gene
142
Wirkung von Exenatide
-steigert Insulinsektetion
- verbesserte Insulinwirkung
- kardioprotektive Wirkung
143
Nebenwirkungen von Exenatide
-GIT-Symptome
-Hypoglykämie (in Kombi mit Sulfonylharnstoffen)
-Antikörperbildung (wegen geringer Homologie)
144
Pharmakokinetik von Exenatide
-BV: keine p.o. da proteolytischer Abbau im Magen; durch veränderte AD verzögerter Abbau durch DPP-4
-HW: 2,5h
145
Gruppe von Liraglutid
GLP-1-Analoga
Orale Antidiabetika
146
Indikation von Liraglutid
DM Typ II
147
Wirkungsmechanismus von Liraglutid
Binden an den GLP-1-R -> Gs-Protein -> AC aktiviert -> cAMP -> hemmt K+-Kanäle und aktiviert PKA -> erhöhter Ca2+-Einstrom, erhöhte Na+-Einstrom und erhöhte Expression Insulin-Gene
148
Wirkung von Liraglutid
-stimuliert Insulinsektetion
-Vermehrte Insulin-Wirkung
-Kardioprotektive Wirkung
149
Nebenwirkungen von Liraglutid
-GIT-Symptome
-keine/deutlich geringeres Risiko für eine Hypoglykämie
-Keine AK-Bildung
-evtl. bei allen Risiko einer Pankreatitis
150
Pharmakokinetik von Liraglutid
-BV: keine p.o. da proteolytischer Abbau im Magen; Resistent gegenüber DPP-4-Abbau
-HE: 13h
151
Gruppe von Semaglutid
GLP-1-Analoga
Orale Antidiabetika
152
Indikation von Semaglutid
DM Typ II
153
Wirkungsmechanismus von Semaglutid
Binden an den GLP-1-R -> Gs-Protein -> AC aktiviert -> cAMP -> hemmt K+-Kanäle und aktiviert PKA -> erhöhter Ca2+-Einstrom, erhöhte Na+-Einstrom und erhöhte Expression Insulin-Gene
154
Wirkungen von Semaglutid
Stimulieren die Insulinsekretion über verschiedene Mechanismen-> vermehrt Insulin -> vermehrte Insulin-Wirkung und kardioprotektive Wirkung aber Gewichtsverlust von ca. 5%
155
Nebenwirkungen von Semaglutid
-GIT-Symptome
-keine/deutlich geringeres Risiko für eine Hypoglykämie
-Keine AK-Bildung
-evtl. bei allen Risiko einer Pankreatitis
156
Pharmakokinetik von Semaglutid
-BV: p.o. ; Resistent gegenüber DPP-4-Abbau
-HW: 1w
157
Gruppe von Sitagliptin
Dipeptidylpeptidase-IV-Hemmer
Orale Antidiabetika
158
Indikation von Sitagliptin
DM Typ II
159
Wirkungsmechanismus von Sitagliptin
Kompetitiver Inhibitor der DPP-IV -> verstärkte Wirkung von GLp-1 -> erhöhte Insulinsekretion
160
Wirkung von Sitagliptin
Weniger stark ausgeprägte Wirkung wie GLP-1-Analoga
Kardiovaskulär- und Gewichtsneutral und keine Hypoglykämie
161
Gruppe von Empagliflozin
SGLT2-Inhibitor
Orale Antidiabetika
162
Indikation von Empagliflozin
DM Typ II
163
Wirkungsmechanismus von Empagliflozin
Inhibierung des SGLT2 -> Glukose-Resorption im Tubulus um 90% gesenkt -> vermehrte Glukose-Ausscheidung
164
Wirkung von Empagliflozin
-erhöhte Glukose-Auscheidung
-Blutdrucksenkung durch osmotische Diurese
-Gewichtsverlust
165
Nebenwirkungen von Empagliflozin
-Harnwegsinfektionen
-zunächst Abnahme GFR aber auch lange Sicht renoprotektiv
-Ketoazidose
-kein SGLT-2 Inhibitor being T1DM
-kardioprotektiv
-antidementiv
