Antiparkinson-Mittel Flashcards
(34 cards)
Indikation: Levodopa + Benserazid/Carbidopa
Parkinson
Wirkmechanismus: Levodopa + Benserazid/Carbidopa (DDC-I)
- L-Dopa aktiv ins ZNS aufgenommen –> über zentrale Dopa-Decarboxylase (DDC) zu Dopamin
- 95-99% beeist in Peripherie zu Dopamin durch DDC –> durch Inhibitoren sind geringere L-Dopa Dosen nötig
Wirkung: Levodopa + Benserazid/Carbidopa
- Erhöht Dopaminkonz. im ZNS –> Vermindert Symptome
- Wirkfluktuation
–> Wirkung lässt nach einigen Jahren nach und NW treten vermehrt auf
Nebenwirkung: Levodopa + Benserazid/Carbidopa
- erhöhte periphere Bildung von Katecholaminen
–> Übelkeit, Erbrechen, Arrhythmien, orth. Hypotontension, Hypertonie - Bewegungsstörungen (Dyskinesin)
–> Chorea, Athetose - Psychische NW
Pharmakokinetik: Levodopa + Benzerazid/Carbidopa
- BV: 1-10% gesteigert durch DDC-Inhibitoren
–> Inhibitoren können nicht über BHS - MT: Benserazid (Prodrug) muss in aktiven Metabolit umgewandelt werden
Interaktionen: Levodopa
- abgeschwächte Wirkung bei Antidopaminerge Pharmaka
–> Antipsychiotka 1. Gen., Metoclopramid, Reserpin - MAO- & COMT-Hemmer Wirkungsverstärkung
–> unerwünscht bei nicht selektiven - abschwächende Wirkung bei antiadrenergen Pharmaka
- abgeschwächte Wirkung bei Antihypertensivern
- Konkurrenz um aktive Aufnahme ins ZNS mit AS –> Einnahme nicht mit Mahlzeit
Gruppe: Entacapon, Tolcapon, Opicapon
COMT-Hemmer
Indikation: Entacapon, Tolcapon, Opicapon
Kombination mit L-Dopa & DDC-I bei end of dose Fluktuationen
Wirkmechanismus: Entacapon, Tolcapon, Opicapon
- bereits in Darmwand COMT –> baut L-Dopa zu 3 OMD ab –> erhöhte Konzentration –> konkurriert mit L-Dopa um aktive Aufnahme ins ZNS –> verringerte Aufnahme L-Dopa –> erhöhte Aufnahme L-Dopa mit COMT-Hemmern
- periphere Hemmung erhöht BV von L-Dopa
–> Entacapon, Opiocapon: nur periphere Hemmung
–> Tolcapon: Zentrale & peripher Hemmung
Wirkung: Entacapon, Tolcapon, Opicapon
Erhöhte zerebrale BV von L-Dopa –> Domain KOnz. im ZNS steigt –> verminderte Symptome
VT: Entacapon
VT: kann nicht über BHS –> hemmt nur peripher
VT: Tolacapon
VT: kann über BHS –> Hemmtb peripher und zentral
Gruppe: Rasagilin, Selegilin (2. Wahl)
MAO-B-Inhibitoren
Indikation: Rasagilin, Selegilin
- Monotherapie
- Zusatztherpaie bei end of dose Fluktationen
Wirkungsmechanismus: Rasagilin, Selegilin
Selektive, irreversible Hemmung MAO-B (80% davon im Gehirn) –> führt zu kovalenter Modifizierung des FAD-Cofaktors
Wirkung: Rasagilin, Selegilin
Erhöht Dopamin KOnz. im ZNS, da MAO Abbau gehemmt ist
Gruppe: Bromocriptin
Ergolinische Dopaminrezeptor-Agonisten
Interaktionen: Rasagilin
- Wirkverstärkung von Levodopa
- SSRI –> BP-Anstieg & kardiovaskulärere Effekte
- Verstärkung durch zentral wirksame Anticholinergika
- unvorhersehbar durch MAO-Ihibitoren, über MAO metabolisierte Triptane & Sympathomimetika
Gruppe: Pramipexol, Ropinirol, Rotigotin
Nicht ergolinische Dopaminrezeptopr-Agonisten
Indikation: Nicht- & ergolinische Dopaminrezeptor Agonisten
Monotherapie Parkinson
Wirkungsmechanismus: Nicht- & ergolinische Dopaminrezeptor Agonisten
- Stimulation von v.a. D2/3 -Rezeptor
- Ergolinische: Auch 5-HAT-R (Serotonin) & a-R (dirty Drug)
- nicht-Ergolinische: Nur D-R
Wirkung: Nicht- & ergolinische Dopaminrezeptor Agonisten
- Schwächere Wirkung als Dopamin
- Stimulation D2/3-R
- Unabhängig vom Degenerationszustand der Neurone
- in allen Stadien
- können Entwicklung von Dyskinesin vermindern und verzögern in Frühstadien
Nebenwirkungen: Nicht- & ergolinische Dopaminrezeptor Agonisten
Gemeinsam:
- Auslöser psychotischer Syndrome
- GIT-Beschwerden
- Orth. Hypotension
- Störung Impulskontrolle
Ergolinische:
- Synkope
- ZNS-Symptome
- periphere Ödeme
- Fibrose!!
Nicht-Ergolinische:
- Somnolenz, Einschlafatacken
- Halluzinationen
Gruppe: Biperiden
Zentral wirksamer M-R-Antagonist
