Gastritis- & Ulkusmittel Flashcards

(29 cards)

1
Q

Gruppe: Metoclopramid, Domperidon

A

Prokinetika

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Q

Indikation: Metoclopramid, Domperidon

A
  • Motilitätstörung
  • Antiemtikum
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Q

Wikrungsmechanismus: Metoclopramid

A

5-HT4-Antagonist –> ACh-Sekretion erhöht –> Tonmussteigerung
- (nicht nur an einem R, z.B. D2-R-Antagonist)

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4
Q

Wirkungsmechanismus: Domperidon

A

D2-R-Antagonist (nicht zentralgängig) Ach-Sekretion erhöht –> Tonussteigerung

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5
Q

Wirkung: Metoclopramid

A
  • Beschleunigte Magenentleerung
  • Druckerhöhung unterer Ösophagussphinkter
  • Pylorusrelaxation
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6
Q

Wirkung: Domperidon

A
  • Beschleunigte Magenentleerung
  • Antiemetisch
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7
Q

Nebenwirkung: Metoclopramid, Domperidon

A
  • Müdigkeit, motorische Unruhe
  • Selten: Gynäkomastie, Galaktorrhie
  • vereinzelt Parkinson-Syndrom
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8
Q

Pharmakokinetik: Metoclopramid

A
  • IA: neuroeleptische Mittel –> Dyskinesie (Gangunsicherheit)
  • MT: Durch CYP2D6 n–> Anstieg bei Inhibition
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9
Q

Pharmakokinetik: Domperidon

A
  • VT: nicht ZNS-gängig
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10
Q

Gruppe: Hydrotalcit

A

Antazida

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11
Q

Indikation: Hydrotacil

A

Refluxbeschwerden

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12
Q

Wirkungsmechanismus: Hydrotalcit

A

Koplexverbindung mit Matrix aus Mg & Al + Zwischenschicht mit Karbonat/Sulfat –> Nach Kontakt mit Hal Bildung schwerlöslicher Salze –> Neutralisierung Magensäure

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13
Q

Wirkung: Hydrotalcit

A

Neutralisierung Magensäure

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14
Q

Nebenwirkung: Hydrotalcit

A
  • Obstipation (Al+3 > Ca2+)
  • Laxierung (Mg)
    -ZNS-Dämpfung, Enzephalopathie
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15
Q

Pharmakokinetik: Hydrotalcit

A

IA: Stören die Resorption anderer Pharmaka durch Alkalisierung des Magensafts

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16
Q

Gruppe: Ranitidin, Famotidin, Nizatidin

A

H2-R-Antagonisten

17
Q

Indikation: Ranitidin, Famotidin, Nizatidin

A
  • Magenulcus
  • Refluxösophagitis
18
Q

Wikrungsmechanismus: Ranitidin, Famotidin, Nizatidin

A

Kompetetiver Antagonist vom H2-Rezeptor –> Hal Sektion gehemmt

19
Q

Wirkung: Ranitidin, Famotidin, Nizatidin

A

HCL-Sekretion gehemmt

20
Q

Gruppe: Misoprostol

A

Prostaglandin-Analoga

21
Q

Indikation: Misoprostol

A

Nur in Kombination mit Diclofenac (als Schutz)

22
Q

Wirkmechanismus: Misoprostol

A

Wirkt am PGE-R (Gi) als Agonist

23
Q

Wirkung: Misoprostol

A
  • HCL-Sekretion verringert
  • Mukus-Sekretion erhöht
  • Mukusdicke erhöht
  • Bikarbonat-Sekretion erhöht
24
Q

Metabolismus: Misoprostol

A

Metabolisierung in der Leber zur aktiven Misoprostolsäure

25
Gruppe: Omeprazol, Esomeprazol, Pantoprazol
Protonenpumpen-Inhibitoren
26
Indikation: Omeprazol, Esomeprazol, Pantoprazol
- Magenulcus + Prophylaxe - Refluxösophagitis - Zsm. bei Antibiotika bei Helicobacter-pylori
27
Wirkmechanismus: Omeprazol, Esomeprazol, Pantoprazol
Prodrugs werden in Milchsäuremilleu von Belegzellen aktiviert --> Sulfonamid geht konvalente Bindung mit SH-Gruppe von Cystinresten ein --> Irreversible Inaktivierung der Pumpen
28
Wirkung: Omeprazol, Esomeprazol, Pantoprazol
Irreversible Inaktivierung Pumpe --> Hemmung Hal-Sekretion bis neue Pumpen synthetisiert sind
29
Pharmakokinetik: Omeprazol, Esomeprazol, Pantoprazol
MT: --> Aktivierung Produgs durch Protonierung von Belegzellen --> Omeprazol & Esomeprazol durch CYP3A4 &Cyp 2C19 abgebaut IA: --> Hemmung CYP2C19 ---> Elimination verlangsamt