Brainscape's Knowledge GenomeTM


Top Flashcards (Certified)
All Flashcards

Pharma > Klassische Zytostatika > Flashcards

Klassische Zytostatika Flashcards

(50 cards)

Start Studying
1
Q

Gruppe: Cyclophosphamid (Gruppe Oxazaphorine), Temozolomid

A

Alkylanzien

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Indikation: Zytostaika

A

Chemotherapie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Wirkmechanismus: Cyclophosphamid

A

Alkylierung verschiedener Zellbestandteile u.a. DNA, RNA, Proteine –> Intra-/ Interstrang Vernetzung –> aasnormale Basenpaarung & Spaltung von DNA-Ketten

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Wirkmechanismus: Temozolomid

A

Monofunktionelle Alkylierung von DNA, RNA, Proteine –> Hemmung Replikation

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Wirkung: Cyclophosphamid, Temozolomid, Cisplatin

A

Behinderung von Replikation, DNA-Reperatur etc. –> Zytostatisch –> Zelle geht unter = Proliferation gehemmt

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Nebenwirkung: Cyclophosphamid

A
  • Übelkeit & Erbrechen
  • Mucositis
  • Haarausfall
  • Myelosuppression
  • Kardiotoxizität
  • Urotoxizität: Hämaturie, hämorrhagische Zysten, Blasenkarzinom
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Pharmakokinetik: Cyclophosphamid

A
  • MT: Produrg durch CYP2B6 in Leber versrtoffwechselt & spontane Ringöffnung, aufnähme in Zelle –> Phosporamid-Lost aktive Form –> weiterer Metabolit: Acrolein
  • EL: Renale Elimination, CAVE: Acrolein urotoxisch
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

MESNA: Cyclophosphamid

A

Supporte Maßnahme zur Verhinderung der Urotoxizität: Bindet Acrolein –> Nicht mehr urotoxisch

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Typische NW: Alkylanzien, Platin-Verbindunge, Folsäure-Antagonisten, Purin-Analoga, Pyrimidin-Analoga, Topoisomerase-Hemmer

A
  • Sofortreaktion
    –> Übelkeit, Erbrechen
    –> Fiber, Blutdruckabfall
    –> Herzrhythmusstörungen
    –> Phlebitis
    –> allergische Reaktionen
  • Verzögert
    –> Myelosuppression (u.a. Anämien)
    –> Mucositis, Diarrhoe
    –> Haarausfall, Leber- & Nierenfunktionsstörungen (reversibel)
    –> Gerinnungsstörungen
  • chronische Schäden
    –> Karzinogenität, Teratogenität
    –> Kardiotoxizität, Nieren- & Leberschädigungen, Neurotoxisch
    –> Immunsuppression, Hyperurikämie
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Pharmakokinetik: Temozolomid

A
  • MT: Prodrucg über spontane Aktivierung zu MTIC
  • VT: Sehr lipophil –> kann BLuthirnschranke überwinden –> geeignet für Hirntumore
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Wirkmechanismus: Cisplatin

A

Diaquoplatinkomplex kann mit DNA reagieren –> Quervernetzte Platinkomplexe –> Vernetzung zweier benachbarter Basen, meist Intra-Strang –> Schäden der DNA
–> weniger MNyelosuppressiv, aber Nephro- & Neurotoxisch

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Gruppe: Cisplatin, Carboplatin, Oxaliplatin

A

Platinverbindungen
–> Carboplatin Dosislimitiert durch Myelosuppression

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Gruppe: Methotrexat (MTX)

A

Folsäure-Antagonist

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Wirkmechanismus: Methotrexat

A

Gelangt über Folat-Transport in Zelle –> bindet Enzym und hemmt es kompetetiv –> 4 relevante Reaktionen gehemmt
1. Dihydrofolat-Reduktase –> kein THF mehr –> alle folsäureabhängigen Reaktionen gehemmt
2. Thymidilat-Synthase –> kein Thymidin mehr synthetisiert
3. Hemmung von 2 Schritten aus der Purin-denovo Synthese (THF abhängig) –> keine Purine mehr

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Wirkung: Methotrexat

A

Hemmung DNA Synthese

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Pharmakokinetik: Methotrexat

A

MT: IN Zelle & dann polyglutamiert –> kann nicht mehr aus Zelle raus –> wirkt sehr lange

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

MESNA: Methotrexat

A

Leukovorin/Dinatriumfolinat (Folinsäure) supportlive Maßnahme zu Verminderung Mukositis & Myelosuppression –> rettet gesunde Zellen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Gruppe: Mercaptopurin, Azathioprin (Prodrug von Mercaptopurin)

A

Purin-Analoga

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Wirkmechanismus: Mercapoturin, Azathioprin

A

Umwandlung von HGPRT zu Thio-IMP/Thio-GMP –> DNA Einbau –> Methylierungssubstrat –> Fehlpaarungen, die nicht repariert werden können –> Hemmung der Proliferation + Hemmung bestimmter Enzyme der Purin-Synthese (als Monophosphat)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Pharmakokinetik: Mercaptopurin

A
  • MT: Abbau durch verschiedene Enzyme
    –> Xanthinoxidase
    –> Thiopurinmethyltransferase
  • aus als intetsinales Antiplogistikum: Hemmt Purin-Synthese in B- & T-Zellen
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Wirkung: Mercaptopurin, Azathioprin

Study These Flashcards
A

Hemmung der Purinsynthese + Hemmung Proliferation durch Fehlpaarungen in der DNA (In S-Phase)

21
Q

Pharmakokinetik: Azathioprin

Study These Flashcards
A

MT: rasch zu 6-Mercaptopurin metabolisiert
–> nur als Immunsuppressivum eingesetzt und intestinales Antiphlogistikum

22
Q

Interaktionen: Mercaptopurin, Azathioprin

Study These Flashcards
A
  • Interaktion mit Xanthiooxidase-Hemmern –> Abbau von Mercaptopurin gehemmt –> erhebliche Toxizität
  • Interaktion mit Aminosylicylate –> hemmt TPMT –> Abbau von Mercaptopurin gehemmt –> erhebliche Toxizität
23
Q

Gruppe: Fluoruracil, Gemcitabin

Study These Flashcards
A

Pyramiden-Analoga

24
Wirkmechanismus: Flurouracil, Gemcitabin
Aufnahme in Zelle --> ribosyliert & phosphoryliert + Umwandlung durch Ribonukleotid-reduktase in FdUTP --> Einbau in DNA --> hemmt Aufbau der DNA durch Schäden und hemmt kopetetiv Thymidylatsynthase
25
Wirkung: Fluoruracil, Gemcitabin
Hemmt Aufbau der RNA durch Schäden + Hemmt Thymidin-Synthese
26
Pharmakokinetik: Fluoruracil
MT: Durch Dihydropyrimidin-DG zu Dihydro-5-Flour-Uracil --> ausgeschieden - gesteigerte Wirkung von 5-FU bei Gabe von Folinsäure
27
Gruppe: Vincristin, Vinblastin, Paclitaxel, Docetaxel
Mitose-hemmer
28
Wirkmechanismus: Vincristin
Hemmt Aufbau/Polymerisation der Mikrotubuli durch Bindung an β-Tubulin --> Zelle in Metaphase arretiert --> nur noch Abbau
29
Wirkmechanismus: Paclitaxel
Hemmt Abbau/Depolymerisation der Mikrotubuli durch Bindung an β-Tubulin --> Zelle in Metaphase arretiert
30
Wirkung: Vincristin, Paclitaxal
Unterbrechung der Mitose --> Apoptose der Zelle
31
Nebenwirkungen: Vincristin
- typische NW + dosilimitierend - weniger Myleosuppression bei Vincristin - Neurotoxizität (Hemmung axonalen Transport) - sensorische & motorische Ausfälle
32
Nebenwirkung: Paciltaxel
- typische NW - Hypersensitivitätsreaktionen bei fast allen --> Prämedikation mit Glukokortikoiden + Histamin-Antagonisten
33
Gruppe: Irinotecan, Topotecan, Etoposid
Topoisomerase Hemmer --> die ersten beide TI 1 --> der letzte TI 2
34
Wirkmechanismus: Irinotecan
Hemmen die Ligase-Aktivität der Topoisomerade 1 in S-Phase (nicht Endonuclease-Aktivität) --> Strangbrüche
35
Wirkmechanismus: Etoposid
Hemmen due ATP-abhängige Ligation durch Topoisomerase 2 in S-Phase (nicht Endonuclease-Aktivität) --> Strangbrüche
36
Wirkung: Irinotecan, Etoposid
Hemmung der DNA-Replikation & Abbau der DNA aufgrund der Strangbrüche
37
Gruppe: Doxorubicin, Bleomycin
Interkalatoren --> in DNA zwischen Basen
38
Wirkmechanismus: Doxorubicin
Gruppe der Anthrazykline: planer Terazyklin-Ring der interkaliert --> DNA- &RNASynthese gestört + Hemmung Topoisomerase 2 + Bildung Superoxidradikale v.a. in Anwesenheit von Eisen --> DNA-Schädigungen
39
Wirkung: Doxorubicin
DNA- & RNA-Synthese gestört + Replikation gestört + DNA-Schädigung --> Hemmung Proliferation --> Zelluntergang
40
Nebenwirkungen: Doxorubicin
- typische NW - Kardiotoxisch doch Bildung freier Radikale - früh: reversible Arrhythmie - später: irreversible Kardiomyopathie - für weniger NW: Liposomale und PeGylierte Formulierungen
41
Wirkmechanismus: Bleomycin
Gemisch aus Glykopeptid-Antibiotika: Interaktion durch 2 Thiazolringe + kann Cu/Fe binden --> Bildet Komplexe & generiert Radikale --> DNA-Schädigung
42
Wirkung: Bleomycin
DNA- & RNA-Synthee gestört + DNA Schädigung --> Hemmung von Proliferation --> Zelluntergang
43
Nebenwirkung: Bleomycin
- typische - chronische Lungenentzündung mit Fibrose - in Haut und Lunge nur geringer Abbau - Haut & Nagelveränderungen - Myelosuppression nur gelegentlich
44
Gruppe: Hydoxycarbamid
Ribonukleotidreduktase-Inhibitor
45
Wirkmechanismus: Hydoxycarbamid
Bildung Thyrosin-radikal welches im aktiven Zentrum bindet --> Hydroxyharnstoff komplettiert mit Eisenatom --> Hemmung DNA-Synthese
46
Wirkung: Hydoxycarbamid
Hemmung DNA-Synthese
47
Gruppe: Imatinib
BCR-ABL-Inhibitor
48
Wirkmechanismus: Imatinib
Hemmung Thyrosinkinase an ATP-Bindestelle --> keine Phosphorylierung --> Signalweg unterbrochen
49
Wirkung: Imatinib
Störung Signale, sodass Kinase nicht dauerhaft aktiv ist

Pharma (41 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2025 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions