ANATOPAT DIGESTIV Flashcards
(26 cards)
PATOLOGIA ESOFAGULUI
Clinic afecţiunile esofagiene indiferent de natura lor, tind să
producă simptome similare: pirozis, disfagie, odinofagie,
hematemeză.
Pirozisul - arsura retrosternală reflectă, de obicei, regurgitarea de conținut gastric în porţiunea inferioară a esofagului
‣ Disfagia - dificultatea la inghițire, apare atât în afectarea funcţiei motorii esofagiene, cât și în obstruarea sau îngustarea lumenului
‣ Odinofagie - durere la deglutiție
‣ Hematemeza - voma cu sânge, sunt uneori determinate de afecţiuni esofagiene asociate cu inflamația sau ulcerații ale mucoasei
VARICELE ESOFAGIENE
Dilataţia submucosă a venelor gastrice stângi care drenează sângele de la nivelul esofagului distal și al stomacului proximal în vena portă
- Complicație a hipertensiunii portale (HTP) - una din puținele zone unde circulația splanhnică poate comunica cu cea sistemică este esofagul
- HTP provoacă dezvoltarea de colaterale care permit trecerea sângelui portal in cel cav, care conduc la dilatarea
unor plexuri venoase submucoase la nivelul esofagului distal - Se dezvoltă la 90% dintre pacienţii cirotici, cel mai frecvent de etiologie alcoolică
- Hemoragia datorată rupturilor varicelor este o urgență medicală, > 50% din pacienţi mor încă de la primul episod hemoragic, fie consecinţă directă a hemoragiei, fie în urma comei hepatice declanșate de șocul hipovolemic.
- La > de 50% din supravieţuitori se produce o nouă ruptură în decursul primului an. Fiecare episod are aceeasi rată de mortalitate
LEZIUNI INFLAMATORII
- Agenti de agresiune: alcool, acizi,
baze corozive, lichide excesiv de
fierbinți, fumatul, anumite medicamente care se blochează la nivel esofagian și se dizolvă → esofagita medicamentoasă - Esofagul este rezistent la infecții:
acestea apar la persoane imunosupresate, mai frecvent
esofagita herpetică şi cea candidozică; mai rar esofagite în infecții cu CMV, uremie, radioterapie
ESOFAGITA CANDIDOZICĂ
- Cea mai frecventă infecție a esofagului datorită creșterii numărului de pacienți imunocompromiși (chimioterapie pt.
tumori maligne, tratamente imunosupresive post-transplant);
afectează și pacienți diabetici, cei cu antibioterapie sau administrare de corticoizi - Clinic: disfagie și durere la deglutiție
- Macroscopie: placarde albicioase pe suprafața mucoasei
- Microscopie: prezența de spori și pseudohife la nivelul epiteliului scuamos necrozat
ESOFAGITA HERPETICĂ
- Infecția cu virusul herpetic de tip I apare frecvent după transplant
de măduvă hematogenă sau organe viscerale - Macroscopic: vezicule/eroziuni/placarde până la ulcere bine delimitate
- Microscopic:
‣ celulele epiteliale situate la marginea ulcerelor prezintă incluzii virale nucleare tipice, de tip Cowdry A (incluzii eozinofilice înconjurate de halou clar) sau Cowdry B (incluzii intranucleare cu
aspect de sticlă mată), sau celule multinucleate și nuclei suprapuși
ESOFAGITA DE REFLUX
- Refluxul gastric la nivelul esofagului inferior este cea mai frecventă cauză de esofagită (Boala de Reflux GastroEsofagian)
- Cel mai frecvent tip de esofagită; se asociază herniilor hiatale prin alunecare sau pe fondul disfuncției sfincterului esofagian inferior, în absența oricărei leziuni anatomice (alcool, ciocolata,
mese bogate în grăsimi, tutunul, obezitatea abdominală, sarcina) - Mecanisme de protecție:
‣ Glandele submucoase contribuie la protecţia mucoasei prin secreția de mucină și bicarbonat
‣ Epiteliul scuamos stratificat al esofagului este rezistent la abraziunile produse de alimente, dar este sensibil la acid.
‣ Tonusul constant al sfincterului esofagian inferior previne refluxul conținutului gastric acid, care este sub presiune pozitivă și altfel ar intra în esofag - Condiția clinică asociată a fost denumită boală de reflux esofagian (BRGE):
‣ BRGE este mai frecventă la adulții > 40 de ani, dar poate apărea și la copii
‣ Simptome: disfagia, pirozisul, regurgitaţia gastrică acidă
‣ Rareori dureri toracice care pot fi confundate cu cele din bolile cardiace
‣ Tratamentul cu inhibitori ai pompei de protoni sau antagoniști ai receptorilor histaminici reduce aciditatea gastrică și ameliorează simptomele
‣ Gradul leziunii histologice tinde să se agraveze odată cu durata afecțiunii
‣ Complicații: ulcerații esofagiene, hematemeza, melena, stricturi, esofagul Barrett - Microscopic:
‣ Hiperplazia celulelor din stratul bazal
‣ Extensia papilelor laminei propria în
1/3 superioară a epiteliului
‣ Infiltrat inflamator intraepitelial cu
eozinofile (caracteristic)
ESOFAGUL BARRETT
Complicație a BRGE cronice, caracterizată prin metaplazie intestinală
la nivelul mucoasei esofagiene
- Este mai frecvent la bărbații albi între 40 şi 60 ani
- Risc de a dezvolta adenocarcinom esofagian
- Studii moleculare au sugerat că epiteliul Barrett este mai asemănător cu
adenocarcinomul decât cu epiteliul esofagian normal, sugerând că EB este o afecţiune pre-malignă - Displazia epitelială, considerată a fi leziune preinvazivă, este detectată anual la 0,2-2% din pacienții cu EB și este asociată cu simptomatologia de lungă durată şi vârsta avansată
- Deși majoritatea adenocarcinoamelor esofagiene sunt asociate cu EB, majoritatea indivizilor cu EB nu dezvoltă tumori esofagiene
- Riscul de transformare în adenocarcinom se corelează cu lungimea segmentului esofagian afectat și cu gradul de displazie
Macroscopic: endoscopic, esofagul Barrett este recunoscut ca zone sau plăci de mucoasă roșie , catifelată, deasupra joncţiunii eso-gastrice
‣ Mucoasa metaplaziată (rosie) alternează proximal cu mucoasă esofagiană restantă (palidă), iar distal
se continuă cu mucoasa gastrică (brun deschis)
‣ Endoscoapele cu rezoluţie înaltă au o sensibilitate crescută în detectarea esofagului Barrett
Microscopic: celulele caliciforme cu vacuole mucoase vizibile, colorate în albastru deschis (HE), și citoplasma restantă în formă de cupă/calice, definesc metaplazia intestinală şi sunt necesare pentru diagnosticul EB
Diagnosticul EB necesită atât dovada endoscopică a mucoasei anormale deasupra joncțiunii gastro- esofagiene, cât și metaplazia intestinală documentată histologic
DISPLAZIA ÎN ESOFAGUL BARRETT
* Hipercromazie şi pleomorfism nuclear
* Cresterea raportului nucleu/ citoplasmă
* Pierderea vacuolelor de mucină
* Pseudostratificări şi aglomerări
glandulare
* Pierderea polarităţii
TUMORI ESOFAGIENE
- Tumori maligne, cele mai frecvente, importante fiind:
‣ carcinomul scuamos
‣ adenocarcinomul, dezvoltat pe esofag Barrett. - Tumorile benigne sunt rare: leiomioame, papiloame şi schwannoame
- Evoluţia se face prin:
‣ contiguitate (din aproape în aproape) de-a lungul esofagului în mediastin
‣ continuitate (fistule traheo-esofagiene sau erodarea unui vas mare: aorta toracică, vena cavă superioară)
‣ metastaze în ganglionii cervicali, mediastinali sau gastrici.
ADENOCARCINOMUL ESOFAGIAN
- Este descoperit ocazional în cadrul evaluării BRGE sau a urmăririi esofagului Barrett, în treimea distală
- La apariția simptomelor durere, disfagie, scădere în greutate, hematemeză) tumora s-a extins deja în vasele limfatice din submucoasă
- Pacienţii cu ADK limitat la mucoasă (T1) pot fi tratați prin rezecție endoscopică
- Pacienții cu tumori care infiltrează submucoasa sunt tratați prin esofagectomie primară
- Tumorile mai avansate necesită chimioterapie și radiosterapie neoadjuvantă, urmate de rezecție chirurgicală la pacienții cu răspuns clinic bun
CARCINOMUL SCUAMOS ESOFAGIAN
- În contrast cu ADK, circa 1/2 dintre SCC apar în treimea medie și superioară a esofagului.
- Factori de risc: fumat și consumul de alcool, care acționează sinergic și cumulativ; consum de băuturi fierbinți, infecția cu HPV etc.
- SCC apare iniţial ca o leziune intraepiteliala intitulată displazie scuamoasă (neoplazie intraepitelială / carcinom in situ).
- Leziunile precoce sunt îngroșări sub formă de plăci mici, gri-albicioase
- După luni/ani, acestea cresc ca mase tumorale polipoide sau exofitice în lumenul pe care îl obstruează
- Pot fi ulcerate (predispuse la hemoragie) sau difuz infiltrative: se dezvoltă în peretele esofagian, pe care îl
îngroaşă, îl rigidizează şi determină îngustarea lumenului - Poate invada structurile vecine: plămânii (➞ pneumonie), aorta (➞ hemoragie catastrofală) sau mediastinul,
pericardul - Rețeaua limfatică bogată din submucoasă permite diseminarea
circumferențială și longitudinală. Pot fi
prezenți noduli tumorali intramurali la
câțiva centimetri de tumora principală - Drenajul limfatic bogat al esofagului
reprezintă calea de diseminare pentru
majoritatea metastazelor în funcție de localizarea formațiunii:
‣ 1/3 superioară – ganglionii cervicali,
jugulari interni și supraclaviculari
‣ 1/3 medie – ggl paratraheali și hilari
‣ 1/3 inferioară – ggl gastrici stângi,
celiaci și retroperitoneali - Microscopic: carcinomul scuamos poate prezenta forme de la bine
diferentiate (cu perle orto- sau parakeratozice) pana la forme slab
diferențiate
GASTRITE
Grup de afecțiuni caracterizate prin modificări inflamatorii la nivelul mucoasei gastrice care au diverse caracteristici clinice, endoscopice, histopatologice și etiopatologice
ACUTA
Inflamație acută, frecvent tranzitorie, a mucoasei gastrice, care poate fi asimptomatica sau poate determina
grade variabile de durere epigastrica, greata, varsaturi; in cazuri mai grave poate determina eroziuni ale
mucoasei, ulceratie, hemoragie, hematemeza, melena, sau rarerori sangerare masiva.
- Gastrita acută apare ca urmare a dezechilibrului dintre mecanismele de protecție ale mucoasei gastrice (producția de mucus, fluxul sangvin, joncțiunile intercelulare) și procesele sau agenții nocivi care produc injurii ale mucoasei (ischemia, inhibiția secreției de prostaglandine, alcool)
- Gastrita acuta usoara poate fi dificil de recunoscut histopatologic prezentand numai edem si hiperemie usoara
- Prezența neutrofilelor deasupra membranei bazale, in contact direct cu celulele epiteliale, este anormala si
semnifica inflamatie activa. - Pot apărea eroziuni (distrugerea epiteliului superficial), exudate purulente, hemoragii sub forma unor zone punctiforme negricioase pe fondul unei mucoase hiperemice - gastrita acuta eroziva hemoragica.
CRONICA
- Semnele si simptomele asociate cu gastrita cronica sunt mai putin severe dar mai persistente decât cele din
gastrita acuta: greata, disconfort abdominal superior, uneori cu varsaturi; hematemeza rara. - Cea mai frecventa cauza de gastrita cronica este infectia cu Helicobacter pylori - gastrită de tip B
- Cea mai frecventa cauza de gastrita atrofica este gastrita autoimuna— gastrită de tip A - 10% din cauzele de gastrita cronica la pacientii fara infectie cu Helicobacter pylori
GASTRITA CRONICĂ DE TIP B (CU H. PYLORI)
Bacilii H pylori sunt identificati la 90% din pacientii cu gastrita cronica antrala;
cresterea secretiei acide care apare in gastrita cu H pylori poate determina
ulcer peptic gastric sau duodenal; infectia cu H pylori confera si un risc
crescut de cancer gastric.
Infecția cu H pylori se manifestă cel mai frecvent ca o gastrită predominant antrală cu secreție crescută de acid, in ciuda hipogastrinemiei. În timp, gastrita cronică antrală cu H pylori poate
evolua spre pangastrită ducând la gastrită atrofică multifocală, scăderea
secreției acide, metaplazie intestinală și creșterea riscului de adenocarcinom gastric la un subgrup de pacienți
- Prezența de foliculi limfoizi cu centru germinativ reprezentând o forma indusa de tesut limfoid asociat mucoasei (MALT) care are potential de transformare intr-un limfom
- Infiltratul inflamator din infecția cu H. Pylori este alcătuit din limfocite,
plasmocite, rare eozinofile și PMN ce depasesc membrana bazala, se
localizeaza intraepitelial, se acumuleaza in lumenul glandelor formând abcese - Poate fi prezenta si metaplazia intestinala, caracterizata prin prezenta
celulelor caliciforme si a celulelor cu marginea in perie: este asociata cu risc
crescut de adenocarcinom gastric - H pylori are tropism pt. epiteliul gastric foveolar si NU se gaseste in zonele de metaplazie intestinala, in mucoasa corpului gastric producatoare de acid sau in epiteliul duodenal; BIOPSIE ANTRALA pt evaluarea gastritei cu H pylori
GASTRITA CRONICĂ DE TIP A (AUTOIMUNĂ)
- Gastrita autoimună este caracterizată prin anticorpi detectabili în ser împotriva celulelor parietale și a factorului intrinsec, cu atrofia glandelor
oxintice ale corpului gastric, ce duce la scăderea producției de acid gastric, hiperplazia celulelor G antrale ( hipergastrinemie), aclorhidrie și
carență de vitamina B12. - Morfologie: leziuni difuze ale mucoasei oxintice (producatoare de acid) de la nivelul corpului și fundului gastric cu atrofie difuza; pliurile mucoasei
sunt sterse;
‣ pierderea celulelor parietale și principale poate fi extinsă și poate apărea metaplazie intestinală cu celule goblet (1)
‣ înlocuire glande secretorii cu glande mucinoase de tip antral (2)
‣ celule oxintice reziduale (3)
ULCERUL GASTRIC ȘI DUODENAL
Ulcerul gastro-duodenal = lipsă de substanță la nivelul mucoasei gastrice/
duodenale ce depășește muscularis mucosae, cu extindere variabilă la nivelul celorlalte straturi ale stomacului/duodenului (submucoasă, musculară)
- Tipuri:
‣ Ulcerul acut: 1-4% din pacientii internați în secțiile de ATI dezvoltă eroziuni gastrice superficiale sau ulcere
acute → sângerări → exitus în lipsa tratamentului; la pacientii cu șoc, arsuri, sepsis, administrare de aspirină
‣ Ulcerul peptic cronic (boala peptică ulceroasă)
ULCERUL ACUT
- Macroscopic:
‣ Ulceratii mici (< 1 cm), multiple, circulare
‣ Baza ulcerului apare brun-negricioasă
datorită digestiei acide a hematiilor
extravazate
‣ Ulcerul gastric acut nu se asociază cu
fibroză (aceasta este caracteristică
ulcerului cronic) - Microscopic:
‣ Necroza afectează întreaga grosime a
mucoasei
‣ Vindecarea se realizează prin
reepitelizare completă ± fibroză minimă
BOALA PEPTICA ULCEROASA (BPU)
Asociata cel mai adesea cu infectia cu H pylori sau cu utilizarea AINS; BPU
poate aparea in orice zona a tractului gastrointestinal, dar este mai frecventa
in antrul gastric si in prima portiune a duodenului (x4 mai frecvent)
- BPU este o cauza obisnuita de prezentare la medic; riscul de a
dezvolta in timpul vietii un ulcer este de 10% pt barbați si 4% pt femei - Ulcerele peptice sunt leziuni cronice recurente aparute la adulti de vârsta medie sau vârstnici pe fondul unei gastrite cronice
- Manifestari clinice: dureri epigastrice cu caracter de arsura la 1-3 ore dupa masa, mai severe noaptea, ameliorate de substante alcaline sau alimente
- Complicații: hemoragia franca, perforația, anemia feripriva
- Endoscopia este investigația de elecție
PATOGENIE, CLINICĂ
- Factori protectori: secreția de mucus și bicarbonat cu rol de tampon, integritatea epiteliului de acoperire, fluxul sangvin din mucoasă
- Factori de agresiune:
‣ hipersecreția acidă gastrică: HCl și pepsină (no acid - no ulcer)
‣ H. pylori (90% din UG si 70% din UD)
‣ consumul cronic de AINS (aspirina)
‣ refluxul biliar - H. pylori acționează prin 4 mecanisme:
‣ Prezența cililor → mobilitate
‣ Ureeaza formează amoniac din ureea endogenă cu ↑ pH-ului local gastric din
jurul bacteriilor, protejându-le astfel de pH-ul acid al stomacului
‣ Adezinele favorizează aderența bacteriilor la suprafața celulelor foveolare
‣ Toxinele codificate de CagA pot fi implicată și în dezvoltarea malignităților
gastrice
Dezechilibrul agenților protectori si agresori ai mucoasei care determina gastrita cronica este responsabil si pentru BPU.
MACROSCOPIC
- Localizare: frecvent mica curbură, antro- piloric și în prima porțiune a duodenului
- Ulcerele gastrice sunt deobicei solitare și dimensiuni sub 2 cm.; cele localizate la
nivelul micii curburi sunt asociate cu
gastrita cronică, iar cele de pe marea
curbură apar în relație cu consulul de AINS - Marginile ulcerului sunt netede și bine
delimitate - Pliurile converg către ulcer; fundul
ulcerului acoperit de fibrină - Ulcerele duodenale sunt localizate
frecvent pe peretele anterior sau posterior al segmentului proximal ; deobicei solitare, dar pot fi și duble - „kissing ulcer”
MICROSCOPIC
- 4 straturi:
‣ Exudat fibrino-leucocitar (detritus necrotic, hemoragie)
‣ Necroză fibrinoidă
‣ Țesut de granulație - celule
inflamatorii de tip acut și cronic,
capilare de neoformație
‣ Zona de țesut fibros cu infiltrat
inflamator cronic - ulcer cronic - Vasele de la margine: tromboze/
endarterită proliferativă - Mucoasa de la margine: leziuni de
gastrită cronică activă, metaplazie
intestinală, infecție HP, gastrită/
duodenită peptică
COMPLICAȚII
- Hemoragie: ocultă/masivă (20%)
- Perforația: mai frecventă pentru
perete anterior în UD, duce la
peritonita generalizată și pneumoperitoneu (mortalitate
10-40%) - Penetrarea într-un organ vecin:
pancreas, ficat, căi biliare - Stenoza pilorică (5-10% din UG
antro-pilorice). Cauze: hipertrofie
musculară, edem, fibroză - Malignizarea ulcerului gastric
<1%. UD nu se malignizează
CARCINOMUL GASTRIC
- Adenocarcinomul gastric este cel mai frecvent cancer gastric (90%)
- Alte tumori: limfom, carcinoid, tumori stromale gastrointestinale (GIST)
- Factori de risc:
‣ asociere cu infecția cu H. pylori
‣ vârsta > 55 ani
‣ sex masculin (b:f = 2:1)
‣ dieta (aport crescut de nitrați și carbohidrați, alimente sărate, afumate, conservate; aport
scăzut de fructe și legume)
‣ gastrita cronică atrofică
‣ metaplazia intestinală
‣ deficit de vitamina B12 (anemia pernicioasă)
‣ polipi gastrici adenomatoși
‣ istoric familial de cancer gastric
‣ fumatul
‣ gastrita Menetrier (hipertrofică)
‣ polipoza adenomatoasă familială - Tipuri morfologice (clasificarea Lauren):
‣ Tip intestinal - mai frecvent - se dezvoltă din metaplazia intestinală pe fond de gastrică atrofică - bine diferențiat
- prognostic mai favorabil - factori de risc: metaplazie intestinală, gastrită cronică cu HP
- endoscopia și biopsia au dus la scăderea incidenței
‣ Tip difuz: - dezvoltat din celulele gastrice native - frecvent la persoane tinere <50 ani - nu se asociază cu gastrita cronică - slab diferențiat - incidența constantă - Carcinomul gastric difuz ereditar se poate transmite autozomal dominant pe fondul mutației genei CDH1 care codifică E-caderina; acești pacienți dezvoltă tumori la vârste mai tinere și prezintă frecvent focare multiple de carcinom in situ cu celule in inel cu pecete; în aceste cazuri opțiunea terapeutică este gastrectomia profilactică
- Inactivarea E- caderinei se poate întâlni și în cazurile de carcinoame gastrice difuze sporadice
CLINIC
- Disconfort sau durere în regiunea
gastrică - Scădere în greutate
- Greață, vărsături
- Hematemeză
- Adenopatie metastatică
supraclaviculară stângă (semnul
Virchow-Troisier) sau axilară stângă
(semnul Irish) - Noduli subcutanaţi periombilicali
(semnul Sister Mary Joseph) - Localizare:
‣ 40% în regiunea antro-pilorică
‣ 40% la nivel corporeal
‣ 15% la nivelul cardiei
‣ 5% în mai multe regiuni - Stadializare:
‣ incipiente (precoce = early gastric cancer):
invazia tumorală este limitată la nivelul
mucoasei și submucoasei, independent de statusul ganglionilor perigastrici -
supraviețuire la 5 ani de 80-90%
‣ invazive: tumoră care infiltrează tunica
musculară și, eventual, seroasa -
supraviețuire la 5 ani de 16-80%
Prognosticul este cu atât mai nefavorabil cu cât invazia e mai profundă
MA * Cancerele de tip intestinal au tendința de a fi voluminoase, dezvoltând mase exofitice sau ulcerate
- Cancerele de tip difuz au crestere
infiltrativa invadând mucoasa si
peretele gastric cu dezvoltarea unei
reacții desmoplazice care determină
indurarea peretelui si ștergerea difuza a
pliurilor mucoasei, conferind peretelui
aspectul de “burduf din piele”, rigid,
ingroșat, care definește linita plastica
MI * Cancerele de tip intestinal sunt formate din structuri glandulare de diverse forme si dimensiuni; celulele conțin vacuole apicale de mucina, iar cantitați mari de mucus pot fi
prezente in lumenul glandelor
- Cancerele gastrice difuze au creștere
infiltrativa si sunt alcatuite din celule
discoezive cu vacuole mari de mucina care maresc volumul citoplasmei si imping nucleii la periferie dând aspect de celule în “inel cu pecete”
TUMORA KRUKENBERG
- Metastază bilaterală
ovariană a carcinomului
gastric - cel mai frecvent - Celulele tumorale conțin
mucină care împinge
nucleul la periferie →
aspect de “signet-ring
cells”/ celule în inel cu
pecete
LIMFOAME GASTRICE
- Limfoame de zona marginala extraganglionare de tip MALT -
tumori indolente cu celule B ce apar in tesuturi epiteliale precum stomacul, glande salivare, intestin subțire, intestin gros, plamâni, orbite, glande mamare. - Se dezvolta frecvent in contextul unor boli autoimune sau al unor infectii cronice (gastrita cu H. pylori) - caz in care eradicarea microorganismului prin antibioterapie conduce adesea la regresia celulelor tumorale care depind pentru creștere și supraviețuire de
citokinele secretate de celulele T specifice H. Pylori - Prezența translocatiei (11;18) ce interesează genele MALT1 prezice lipsa raspunsului tumorii gastrice la tratamentul antibiotic (importanta clinica majora)
- În alte localizări recomandarea este de excizie locala sau radioterapie.
- Macroscopic: ‣ perete îngroșat, cu ștergerea pliurilor mucoasei în zona afectată
‣ ulcerații focale
‣ masă polipoidă - Microscopic: ‣ infiltrat limfocitic transmural ‣ limfocitele au citoplasma redusă și nuclei clivați
‣ leziuni limfo-epiteliale ‣ infiltrat dens limfocitar în regiunea inferioar
ă a mucoasei
APENDICITA ACUTĂ
- Inflamație acută exudativă a apendicelui cecal
- Etiologie bacteriană: colibacili, stafilococi, streptococi, anaerobi
- Obstrucția lumenului apendicular cu coproliți - formatiuni mici, de consistența dură, alcatuite din materii fecale-, tumori sau paraziți
- Ocluzia determină acumularea de secreție în lumen care va duce la creșterea presiunii intraluminale, ceea ce va determina o prăbușire (colaps) a drenajului venos şi limfatic
- Ischemia favorizează invazia bacteriană și apoi o reacție inflamatorie cu hiperemie şi exudat
- Frecvent la adolescenți și adulti tineri
- Clinic: in faza incipienta durere periombilicala care se localizeaza in cadranul inferior drept, urmata de greața, vărsături, febră ușoară si leucocitoză moderată in sângele
periferic
MACROSCOPIC
- Mărit de volum, hiperemic,
turgescent cu desen vascular
accentuat (hiperemie activă) - Seroasa mată, cu depozite alb-
cenușii; pe alocuri exsudat fibrino-
purulent la nivelul seroasei - La suprafața mucoasei apar mici
picheteuri hemoragice - Pe secțiune: perete îngroșat, friabil
(se rupe cu ușurință) - În lumen există puroi
MICROSCOPIC
- În faza incipienta vasele subseroase sunt dilatate si este prezent un moderat infiltrat perivascular cu neutrofile in toate straturile
- Deși sunt prezente neutrofile in mucoasă si ulcerații superficiale focale, acestea nu sunt specifice, pentru diagnosticul de apendicita
acuta trebuie sa existe infiltrat inflamator cu neutrofile in musculara proprie - În cazurile mai severe se formeaza abcese focale in grosimea peretelui - apendicita flegmonoasa -, iar acestea pot evolua spre zone intinse de ulcerație hemoragică si necroză gangrenoasă care se extind in seroasă
- apendicita gangrenoasă - , care adesea este urmata de perforație si peritonită purulentă
PATOLOGIE INTESTINALĂ - DIVERTICULUL MECKEL
- Cea mai frecventă anomalie congenitală a intestinului subțire (2% din populație) și reprezintă principala cauză de hemoragie a tractului gastrointestinal înainte de 2 ani
- Localizare - marginea antimezenterică a ileonului, la aprox. 1 m de valva ileocecală
- Prezintă toate straturile peretelui intestinal.
- Rar conține insule de mucoasă gastrică si tesut pancreatic ectopic.
- Rezultă din obliterarea incompletă a ductului vitelin (omfalo-enteric)
- Complicatii: perforatie, hemoragie şi
diverticulită; rar pot apare neoplazii de tip neuroendocrin
BOALA INFLAMATORIE INTESTINALĂ
▸ Boala inflamatorie a intestinului (IBD, engl. inflammatory bowel disease) este o
afecțiune cronică determinată de activarea inadecvată a imunităţii mucoasei
▸ IBD cuprinde 2 entități majore: boala
Crohn și colita ulcerativă, care se deosebesc prin distribuția zonelor
afectate și prin aspectul morfologic al
leziunilor:
▸ Colita ulcerativă este limitată la colon și
rect, afectează doar mucoasa și submucoasa
▸ Boala Crohn (numită și ileită terminală din cauza afectării frecvente a ileonului) poate afecta orice zonă a tractului
gastrointestinal și este adesea transmurală
BOALA CROHN (ILEITA TERMINALĂ)
Inflamație cronică granulomatoasă nespecifică ce se poate localiza la orice
nivel al tubului digestiv, caracterizată prin prezența unor leziuni transmurale, discontinue (skip lesions)
* Orice vârstă, uzual între 20-29 ani
* 3 tipuri în funcție de aspectul macroscopic predominant:
‣ forma stenozantă: îngroșare și indurare perete
‣ forma perforantă: abcese, fistule și aderențe
‣ forma inflamatorie: domină leziunile mucoasei
* Etiologie - cauză necunoscută - idiopatică:
‣ reacţii autoimune - se asociază frecvent cu afecțiuni imune extradigestive: colangita sclerozantă, sacroileita, eritem nodos, uveita
‣ factori genetici: întâlnită la membrii familiei (părinți, frați)
‣ factori de mediu (anti-inflamatoare nesteroidiene, antibiotice, contraceptive orale, dietă bogată în grăsimi, fumători)
* Clinic la majoriatea pacienților boala incepe cu atacuri intermitente de diaree relativ moderată, febră și durere
abdominală declanșate de stres fizic, emoțional, dietă și fumat, alternând cu intervale asimptomatice; manifestari
extraintestinale includ uveita, poliartrita migratorie, sacroileita, spondilita anchilozantă, eritem nodos; risc de adenocarcinom la boala cu evoluție indelungată
- Localizare:
‣ regiunea ileo-cecală: 40%
‣ intestinul subțire: 30%
‣ colon: 20-25%
‣ rar: esofag, stomac, duoden
‣ localizarea cea mai frecventă este la nivelul ileonului terminal (ileita terminală)
MA * Localizări frecvente: ileonul terminal, valva ileocecală si
cecul
* Prezența leziunilor multiple, separate, bine delimitate discontinue este caracteristica
* Ulceratia aftoida - leziune precoce, care evoluează catre ulcere alungite, serpiginoase, orientate in axul intestinului
* Edem si ștergerea pliurilor
* Aspect de piatră de pavaj, data de alternanța mucoasei cu aspect normal cu țesutul afectat
* Între pliurile mucoasei se formează fisuri profunde, ce pot duce la perforații sau fistule
* Perete ingroșat datorita edemului, inflamației transmurale, fibrozei din submucoasă si hipertrofiei muscularei proprii (duc la formarea de stenoze)
* Afectarea transmurală extinsa duce la aderarea grasimii mezenterice de-a lungul seroasei - grasime infiltrată
(„ambalaj de grăsime” - grăsimea mezenterică înconjoară intestinul
* Pot să apară adenopatii satelite, uneori voluminoase
MI ‣ Infiltrat inflamator bogat în neutrofile cu formare de abcese criptice, care sunt asociale cu distrucția criptelor
‣ Ulcerații prezente
‣ Ciclurile repetate de distrucție a criptelor si regenerare duc la distorsionarea arhitecturii
mucoasei
‣ Metaplazia pseudopilorică - prezența de glande cu aspect antral (consecința leziunilor recidivante)
‣ Metaplazia cu celule Paneth in colonul stâng
‣ Granuloame non-cazeoase patognomonice pentru boala Crohn în 35% din cazuri prezente, in leziuni active sau regiuni neafectate, si in ganglioni limfatici mezenterici
COLITA ULCERATIVĂ
Inflamație recurentă cronică, ulcerativă a colonului şi rectului caracterizată de o
ulceraţie continuă a mucoasei ce debutează la nivelul rectului şi se extinde
proximal; este limitata la colon și rect și afecteaza doar mucoasa și submucoasa
- Afectare continuă a rectului și
colonului fără arii sănătoase - Ulcere superficiale
- Pseudopolipi inflamatori
▸ Colita ulcerativa afectează intotdeauna rectul si se extinde proximal in mod continuu, afectând colonul parțial sau in intregime (pancolita)
▸ Macroscopic: mucoasă eritematoasă cu aspect granular sau ulcerații cu bază largă extinse, longitudinale; insule izolate de mucoasă regenerată determină zone supradenivelate - pseudopolipi
▸ Microscopie: infiltrat inflamator limitat la mucoasa si submucoasa superficială; abcese criptice; ulceratii ce se extind in submucoasă distorsionarea criptelor si metaplazia epiteliului; granuloamele sunt absente
ADENOCARCINOMUL DE COLON
- Cel mai frecvent cancer colorectal (98%)
- Cea mai frecventă origine: polipii adenomatoși
- Diagnosticul și polipectomia endoscopică duc la reducerea incidenței
- Clinic: cancerele colonului drept si cele ale cecului - fatigabilitate si slabiciune din cauza anemiei prin deficit de fier;
cele din colonul stang si ale rectului pot determina sângerari oculte, modificări ale tranzitului intestinal, sau
disconfort colicativ in cadranul inferior stâng - Factori de risc:
‣ dieta: calorii, grăsimi animale, consum redus de fibre vegetale
‣ inflamația cronică: colita ulcerativă, boala Crohn
‣ polipoze și polipoza adenomatoasă familială
‣ rude de gradul I
FACTORI DE RISC
* APC → risc de a dezvolta adenoame
* K-ras → risc de progresie spre carcinom
* p53 → risc de invazie
MA * Frecvent tumori unice/rar multiple, sincrone si metacrone
* Forme:
‣ Tumorile colonului proximal cresc adesea ca mase polipoide, exofitice care se extind de-a lungul unui perete al cecului sau al colonului ascendent (structuri cu calibru mare); produc rareori obstrucție
‣ Tumorile colonului distal sunt leziuni
circumferențiale care determină stenoze în ‘inel de șervețel” si ingustarea lumenului pâna la obstrucție
- Pe secțiune: omogen, gri-albicioasă, caracter infiltrativ, cu focare de necroză, hemoragie sau aspect gelatinos (tumori mucinoase)
MI * Structuri glandulare cu talie și
arhitectura variabilă, cu diferite
grade de diferențiere
* Cele bine diferențiate: celule
glandulare înalte, columnare,
atipice, de talie mare, cu formare
de lumene glandulare în care se
găsesc celule necrotice
* Secreție de mucus în glande sau
intestițiu care disecă peretele
intestinal, facilitând invazia
tumorală
