FIZIOPATOLOGIE INSUFICIENTA CARDIACA Flashcards
(37 cards)
Funcția de pompă a inimii si insuficienta cardiaca
Funcția de pompă a inimii este necesară pentru susținerea circulației in limite fiziologice.
Insuficienţa cardiacă (IC) este un sindrom clinic complex care exprimă alterarea funcţiei cardiace:
- cordul pierde capacitatea de a
pompa sânge la nivelul unui debit
cardiac (DC) adecvat necesarului
metabolic al țesuturilor
→ consecința: oxigenare
tisulară insuficientă
(în repaus și/ sau la efort) - cordul poate să asigure un DC
adecvat, doar în condițiile creșterii
presiunii de umplere ventriculară
(în repaus și/sau la efort).
Tulburările fiziopatologice care definesc IC:
- scăderea DC (VN: 5-6 l/min.);
- creșterea presiunii de umplere ventriculară.
Agentul etiologic/evenimentul declanșator (trigger) al disfuncției cardiace/IC:
-actioneaza brusc - acut sau lent si progresiv - cronic
- induce alterări funcționale (tulburări de ritm)
- bradicardii severe → scade DC, chiar în condițiile unui debit sistolic (DS) normal (DC = DS x Fc)
- tahicardii cu frecventă peste 180/min. → scade durata diastolei → scade umplerea ventriculară → scad volumul telediastolic (VTD) / volumul end-diastolic (VED) și DS
- induce alterări structurale ale :
- endocardului → disfuncții valvulare (în valvulopatii) → induc suprasolicitări hemodinamice ventriculare prin presiune/volum; în timp, apare și alterarea (secundară) a contractilității fibrelor miocardice
- pericardului → disfuncție pericardică
→ deficit de umplere ventriculară →
scad VTD și DS - muşchiului cardiac → disfuncție miocardică
- scăderea contractilității fibrelor miocardice, cu pierdere de miocite funcţionale
(ex: cardiopatie ischemică) → scade DS - scăderea complianței miocardice (miocard rigid) prin alterarea proprietăților vâsco-elastice ale peretelui ventricular → scad VTD/VED și DS
Mecanisme compensatoare
Factor etiologic/eveniment declanșator (trigger) → disfuncție cardiacă →
mecanisme compensatoare →IC → remodelare cardiacă
Inițial, alterările cardiace (funcționale/structurale) induse de factori etiologici/evenimente declanșatoare induc disfuncții cardiace → intră în acțiune mecanisme compensatoare, inițial eficiente (prin acțiunea cărora, funcţia cardiacă poate fi păstrată/minimum alterată, o perioadă
de timp)
- în aceste condiții, pacientul este asimptomatic (disfuncția cardiacă poate fi evidențiată prin metode de investigație paraclinică) → IC încă nu s-a instalat
În timp, mecanismele compensatoare sunt depășite → apare starea de
decompensare (necesitățile metabolice tisulare nu mai pot fi asigurate) → se instalează IC - pacientul devine simptomatic (IC, sindrom clinic)
- Semnele și simptomele caracteristice IC reprezintă expresia clinică
a tulburărilor fiziopatologice care definesc IC: - scăderea DC (astenie, oboseală/scăderea capacității de efort, oligurie etc.);
- creșterea presiunii de umplere ventriculară, cu stază sanguină retrograd/ ” în spatele” ventriculului (afectat), drept (VD)/stâng (VS)
- VS: stază sanguină pulmonară, exprimată clinic prin dispnee, raluri de stază → EPA
- VD: stază venoasă sistemică, exprimată clinic prin:
- jugulare turgescente;
- hepatomegalie de stază;
- edeme gambiere etc.
Evoluția procesului patologic (în IC cronică) și activitatea susţinută a
mecanismelor compensatoare (hipertrofie ventriculară, sisteme
neuro-hormonale, citokine etc.) induc, în timp, transformări cardiace
structural-geometrice (remodelare cardiacă)
Remodelarea cardiacă induce afectare cardiacă secundară.
Există factori care pot determina ameliorarea/recuperarea funcției
cardiace, prin efect de încetinire/inducere a reversibilității procesului de remodelare cardiacă.
- Revascularizarea coronariană poate preveni/stopa remodelarea cardiacă prin:
- îmbunătățirea funcției contractile;
- micșorarea cavităților cordului;
- reducerea masei miocardului.
→ proces de remodelare cardiacă “inversă”.
Performanța cardiacă
Performanța cardiacă poate fi definită:
- la nivel de fibră miocardică, prin capacitatea de a genera tensiune/forță și de a se scurta);
- la nivel de pompă cardiacă, prin capacitatea de a dezvolta o presiune intraventriculară și de a realiza DS → DC.
Performanța cardiacă la nivel de miocard și la nivel de pompă (DS → DC adecvat) depinde de parametri (determinanți ai funcției cardiace):
A. presarcină;
B. postsarcină;
C. frecvență cardiacă;
D. contractilitate și relaxare
(fenomene active, consumatoare de
energie, deci dependente de perfuzia coronariană/aportul coronarian de oxigen)
Determinanții funcției cardiace (DFC) suferă modificări în cursul:
- proceselor adaptative declanșate de suprasolicitări cardiace (efort fizic) → condiții fiziologice;
- mecanismelor compensatoare declanșate de disfuncții cardiace → condiții patologice
Evaluarea modificărilor DFC permite:
- aprecierea capacității de adaptare a cordului la efort;
- aprecierea capacității de compensare; explicarea mecanismelor fiziopatologice responsabile de:
- expresia clinică a IC;
- evoluția IC.
Situații:
a) mecanismele compensatoare sunt eficiente → stare de compensare: deși apar modificări ale DFC, funcția
cardiacă globală este păstrată/minimum alterată → IC nu s-a instalat;
b) mecanismele compensatoare au devenit ineficiente → stare de decompensare → apare expresia clinică a mecanismelor fiziopatologice → IC s-a instalat.
A. Presarcina
(parametru diastolic)
Presarcina reprezintă încărcarea ventriculară existentă la sfârşitul
diastolei care determină:
- lungimea (L) de repaus a fibrei miocardice (L sarcomerului înainte de sistolă)
- tensiunea (T) dezvoltată de întinderea fibrei.
Presarcina se corelează cu:
- forța (F) de contracție a fibrei miocardice (L sarcomerului
determină gradul de suprapunere a miofilamentelor, deci numărul de interacțiuni actină-miozină realizate în sistola care urmează);
- presiunea de umplere ventriculară.
! Influența exercitată de modificările presarcinii (ca DFC) asupra performanței cardiace se poate explica prin mecanismul Frank -Starling (relația Lungime - Tensiune/Forță).
Mecanismul Frank - Starling (relația Lungime - Tensiune/Forță)
Relația L - T/F (mecanismul Frank-Starling) poate fi descrisă:
I. La nivelul fibrelor miocardice
a. Relația L – F activă (măsurată în timpul contracției - sistolă)
Relația între L sarcomerului (presarcina) și F activă dezvoltată de fibra miocardică în timpul contracției
b. Relația L - T pasivă (măsurată în repaus - diastolă)
Relația între L sarcomerului
(presarcina) și T pasivă dezvoltată
de întinderea fibrei miocardice în
repaus
II. La nivel de pompă cardiacă
a. Relația dintre VTD/VED (presarcina pompei cardiace) și DS exprimă performanța sistolică a cordului
* reprezintă relația L -F activă descrisă la nivelul fibrei miocardice, transpusă la nivel de pompă cardiacă.
b. Relația dintre VTD (presarcina pompei
cardiace) și presiunea end-diastolică (PED) exprimă performanța diastolică a cordului, respectiv, complianța miocardului ventricular
* reprezintă relația L -T pasivă descrisă la
nivelul fibrei miocardice, transpusă la nivel de pompă cardiacă.
I. Relația L – F/T (mecanismul Frank-Starling) la nivelul fibrelor miocardice
a. Relația L – F activă (măsurată în timpul contracției - sistolă)
Relația între L sarcomerului (presarcina) la începutul contracției și F activă dezvoltată de fibra miocardică în cursul contracției arată:
Relația L (presarcină) – F activă (roșu) și T pasivă (albastru)
- L între 1,8-2,2μm → F activă crește
direct proporțional cu presarcina; - L = 2,2μm este optimă → F activă este
maximă; - pe măsură ce L sarcomerului (presarcina) crește (peste 2,2 -2,4μm), F activă scade→ tinde spre 0.
! Creșterea L sarcomerului (presarcina) de la 1,8 la 2,2μm → rezerva de presarcină
Această relație, care arată influența exercitată de modificarea L
iniţiale a sarcomerului (presarcina) asupra capacităţii fibrei miocardiace de a dezvolta F activă, este valabilă atât în condiții fiziologice cât și în condiții patologice (în IC sistolică).
- În condiţii fiziologice, pe măsură ce creşte presarcina, creşte şi performanţa cardiacă (DS) până la o valoare maximă. Dacă presarcina crește în continuare, DS scade progresiv.
- În IC sistolică (cu deficit de
contractilitate), pe măsură ce
crește presarcina, crește și DS dar
în măsură mai mică decât în
condiții fiziologice → aspectul
curbei se păstrează însă.
! În IC sistolică, DS este scăzut la
orice nivel al presarcinii.
Efectele agenților inotropi asupra curbei L - F activă
La orice valoare a L sarcomerului (la orice valoare a presarcinii), F de contracție a fibrei miocardice poate fi influențată de factorii inotrop pozitivi/negativi:
- (ex: adrenalina, SNVS, ß-
agoniști, tonicardiace, inhibitori fosfodiesterază, creșterea Ca2+ etc. ) - F de contracție crește →
curba se deplasează în sus; - (ex: Ach, SNVPS, ß- blocante, blocante canale Ca, ischemie, acidoză, hiperK)
- F de contracție scade →
curba se deplasează în jos.
b. Relația L - T pasivă (măsurată în repaus - diastolă)
Relația L - T pasivă poate fi explicată prin
proprietățile vâsco-elastice ale
miocardului (elasticitatea titinei)
Titina (conectină)
Filamentele de titină:
- leagă filamentele de miozină de
liniile Z → rol structural (susţin miozina)
- generează elasticitate.
Titina prezintă 2 segmente:
- segmentul de ancorare, inextensibil;
- segmentul elastic (se alungeşte pe
măsură ce creşte L fibrei miocardice).
Particularitățile filamentelor de titină explică relaţia între L sarcomerului (presarcina) și T pasivă dezvoltată în fibra miocardică în repaus (în diastolă), descrisă astfel:
1) L sarcomerului până la 1,8μm →
segment elastic pliat → T pasivă scăzută
→ miocard compliant (distensibil)
* Complianţa ventriculară normală
permite păstrarea rezervei de presarcină
(la o umplere ventriculară normală,
fibrele miocardice se alungesc dar
sarcomerul își păstrează L = 1,8μm)→
există rezerve de contractilitate.
2) L sarcomerului crește, până la 2,2μm → segmentul elastic al titinei
se întinde → T pasivă crește puțin → miocard încă distensibil (miocard compliant)
3) L sarcomerului crește peste 2,2-2,4μm
→ segmentul elastic al titinei mult întins
→ T pasivă crește exponențial → complianță scăzută (miocard rigid)
La nivelul fibrei miocardice:
- F activă (F de contracție) este dependentă de interacțiunea actină-
miozină;
- T pasivă este dependentă de forțele
elastice.
Concluzie:
particularitățile structurale ale
sarcomerului explică relația L - T/F
(mecanismul Frank-Starling)
- L sarcomer (presarcina) sub 1,8μm:
a. există suprapunere dublă a
filamentelor de actină → interacțiunea
actină - miozină are loc pe o suprafaţă
mai mică → F activă scăzută;
b. elasticitatea este păstrată → T
pasivă scăzută → miocard compliant - L sarcomer 2,2μm:
a. filamentele de actină și miozină au
cea mai mare suprafaţă de
interacţiune → F activă maximă
b. elasticitatea este păstrată → T
pasivă scăzută → miocard compliant - L sarcomerului peste 2,2-2,4μm:
a. gradul de suprapunere a
filamentelor de actină şi miozină
este mult redus → scade numărul de
punți → F activă scăzută
b. pierderea elasticității → T pasivă
crește exponențial → miocard rigid
Relația L (presarcină) – F activă (roșu) și T pasivă (albastru)
Astfel, poate apărea IC prin:
- creşterea presarcinii (în suprasolicitări hemodinamice ventriculare prin volum);
- scăderea presarcinii (scăderea umplerii ventriculare).
II. Relația L –T/F (Mecanismul Frank-Starling) la nivel de pompă cardiacă
a. Relația dintre VTD/VED (presarcina pompei cardiace) și DS
Conform acestei relații care exprimă performanța sistolică a cordului:
- în repaus, cordul funcționează cu VTD de repaus care corespunde L sarcomerului de 1,8μm (L suboptimală) → DC de repaus
- creșterea VTD (prin umplere ventriculară suplimentară) induce creșterea F de contracție miocardică → crește DC → DC maxim
- Rezerva funcțională cardiacă: între DC de repaus și DC maxim.
- creșterea VTD peste valori care corespund L unui sarcomer de 2,2μ induce scăderea F de contracție miocardică → scăderea DC
b. Relația dintre VTD (presarcina pompei cardiace) și presiunea end-
diastolică (PED)
Conform acestei relații care exprimă performanța diastolică a cordului,
respectiv complianța miocardului ventricular, în cursul umplerii
ventriculare:
- la valori ale VTD care induc alungirea
sarcomerelor între 1,8-2,2μ, PED este
ușor crescută și complianța ventriculară
este normală;
- la valori ale VTD care induc alungirea
sarcomerelor peste 2,2-2,4μ, PED crește
exponențial și complianța ventriculară
este scăzută (miocard rigid).
În condiții de scădere a DC (disfuncții cardiace/IC), mecanismul compensator reprezentat de creșterea VTD (dilatația ventriculară) poate fi:
- eficient, la un VTD care corespunde L
sarcomerului (presarcină) până la 2,2μ;
- ineficient, la un VDT mult crescut
(sarcomer peste 2,2-2,4μ) care induce:
- F de contracție scăzută;
- miocard rigid (VTD mult crescut →
creștere exponențială a T pasive).
În evoluția IC cronice, odată cu dilatarea
ventriculară progresivă, scade rezerva
funcțională cardiacă.
Creșterea DC (DC = DS x FC) se poate face prin:
1. creșterea VTD (mecanism Frank-Starling) → rezerva funcțională cardiacă scade
- stimulare ß-adrenergică
- crește F de contracție (efect inotrop pozitiv )
- crește frecvența cardiacă → rezerva funcțională cardiacă se păstrează
ex: creșterea DC în condiții de
efort (adaptarea cordului normal
la efort)
VTD (presarcina) depinde de:
- gradientul de presiune atrio-ventricular
- sistola atrială;
- complianţa ventriculară;
- starea valvelor atrioventriculare
- stenoza mitrală → VTD scade;
- insuficiența mitrală → VTD crește;
- starea pericardului/cavității pericardice;
- durata diastolei ventriculare;
- volumul telesistolic (VTS);
- volumul sanguin total (VST);
- distribuţia volumului sanguin;
- contractilitatea VS.
În timpul contracţiei, fibrele miocardice se scurtează și acumulează o F elastică (F de resort intern); în diastolă, aceasta se eliberează brusc și produce o F de sucţiune a sângelui din atrii → este favorizată umplerea ventriculară.
Presarcina = Gradientul de presiune atrio-ventricular
Gradientul de presiune atrio-ventricular
La realizarea acestuia, participă, în proporții diferite:
- sistola atrială (aprox. 20%);
- În condițiile în care doar sistola atrială
este afectată (fibrilaţie atrială, flutter
atrial), gradientul de presiune atrio -
ventricular nu se modifică semnificativ. - Complianţa/distensibilitatea ventriculară (aprox. 80%).
- Miocardul ventricular cu complianţă normală
Umplerea ventriculară cu un volum normal de sânge (VTD normal) se
face fără ca presiunea intraventriculară să se modifice semnificativ. - Miocardul ventricular cu complianţă scăzută (miocard rigid)
Cauzele pot fi: - infarctul miocardic (IM) întins, cu fibroză post-infarct → scade
elasticitatea peretelui ventricular; - hipertrofiile ventriculare (de tip concentric) → creșterea
grosimii peretelui ventricular; - afectare interstițială miocardică (alterarea proprietăților
vâsco-elastice ale peretelui ventricular).
Consecințe: - diastolice: scăderea VTD (presarcină);
- sistolice: presiune de umplere ventriculară crescută → crește
tensiunea intramiocardică - TIM (postsarcină) → scad DS și DC.
A. Presarcina
- Durata diastolei ventriculare -
Durata diastolei ventriculare
VTD depinde de durata fazei izotone a diastolei (timpul efectiv de umplere diastolică).
Reducerea duratei diastolei, în tulburări de ritm cu frecvență înaltă, induce scăderea VTD → scade F de contracţie
ventriculară → scad DS şi DC.
Volumul telesistolic (VTS)
În condiţii fiziologice, după sistolă, în ventricul rămâne o cantitate de sânge neejectat (VTS).
Valoarea VTS depinde de:
a) contractilitatea miocardului ventricular (cu cât este
mai mare, VTS este mai mic);
b) valoarea postsarcinii (cu cât este mai mare, VTS este mai mare).
A. Presarcina
- Volumul telesistolic (VTS) -
Influența VTS asupra VTD și, implicit, asupra F de contracţie a miocardului ventricular
* VTS poate influenţa VTD prin efectul pe care îl exercită asupra gradientului de presiune atrio-ventricular:
- VTS mic: gradient de presiune
atrio-ventricular mare → este
favorizată umplerea ventriculară →
VTD crescut - VTS mare: gradient de presiune
atrio-ventricular mai redus → VTD
mai scăzut - În condiții de întoarcere venoasă normală, un VTS mare poate induce creșterea VTD.
La următoarea sistolă, F de contracție
ventriculară poate crește (prin mecanism Frank-Starling).
A. Presarcina
- Volumul sanguin total (VST) -
Volumul sanguin total (VST) și distribuţia VST
Scăderea VST poate apărea în condiţiile unor pierderi:
- de sânge (hemoragii masive);
- de plasmă (arsuri întinse și profunde);
- hidro - electrolitice (deshidratări importante).
Consecințe: scade întoarcerea venoasă → scade presarcina (VTD) →
scad performanţele cardiace (scad DS și DC)
În condiţiile unui VST normal, VTD este influenţat de distribuţia sângelui între sectoarele intratoracic şi extratoracic, dependentă de:
- presiunea intrapleurală;
- presiunea intrapericardică;
- tonusul venos;
- activitatea de pompă a muşchilor scheletici.
A. Presarcina
- Distribuția volumului sanguin -
*Presiunea intrapleurală
Presiunea intrapleurală negativă (în inspir) favorizează întoarcerea venoasă → umplerea ventriculară este favorizată
- Creşterea presiunii intrapleurale → scade întoarcerea venoasă → scad VTD și DS (ex: pneumotorax)
*Presiunea intrapericardică
Presiunea intrapericardică negativă/valorile pozitive mici
favorizează întoarcerea venoasă → este favorizată umplerea ventriculară
- Creşterea presiunii intrapericardice → scade întoarcerea venoasă → scad VTD și DS (ex.: tamponada cardiacă)
- Tonusul venos
Activitatea musculaturii netede din pereţii venelor este influenţată de stimuli umorali şi nervoşi.
Venoconstricţie → scade volumul sanguin extratoracic şi creşte cel intratoracic (şi intraventricular) → creşte VTD → cresc performanţele cardiace (DS și DC)
- Activitatea de pompă a muşchilor scheletic
Contracţia muşchilor scheletici (activitate fizică)
pompează sângele în sistemul venos → cresc întoarcerea venoasă și VTD → cresc performanţele cardiace (DS și DC)
B. Postsarcina
- parametru sistolic (wall stres) -
- La nivelul fibrei miocardice
Postsarcina reprezintă forţa/rezistența pe care fibrele miocardice o înving în momentul scurtării (în timpul fazei izotone a sistolei ventriculare).
Postsarcina se reflectă în presiunea intraventriculară (PIV) care alungeşte fibrele miocardice şi se opune scurtării acestora.
- La nivelul pompei cardiace
Postsarcina reprezintă suma forţelor care se opun ejecţiei sângelui în sistemul
arterial, în timpul sistolei ventriculare.
Postsarcina se reflectă în tensiunea
intramiocardică (TIM) sau intraparietală (tensiunea dezvoltată în peretele ventricular în timpul sistolei ventriculare).
TIM variază în funcţie de:
- presiunea intraventriculară (PIV), direct proporțional;
- volumul intraventricular, exprimat prin raza (R) cavităţii ventriculare, direct proporțional (o rază mare oferă o suprafaţă mare de acţiune);
- grosimea peretelui ventricular (GPV),
invers proporțional (la nivelul unui perete ventricular gros, există un număr mai mare de unităţi contractile).
- În condiţii fiziologice, în timpul sistolei ventriculare, TIM nu se modifică semnificativ.
TIM = (PIV x R) / 2 x GPV
Pe măsură ce PIV creşte, R scade (ca efect al modificării dimensiunilor cordului), iar GPV creşte → este anulat (în mare măsură) efectul creşterii PIV.
- În condiţii patologice (dilataţie ventriculară mare, stenoză aortică,
HTA, HTP etc.), în timpul sistolei ventriculare, TIM creşte → efect
defavorabil asupra performanţelor cardiace → DS și DC scad.
Postsarcina este principalul determinant al consumului miocardic de oxigen.
- Fibrele miocardice trebuie să dezvolte
o F contractilă adecvată (suficient de
mare pentru a învinge suma forţelor
care se opun ejecţiei sângelui în
sistemul arterial în timpul sistolei
ventriculare şi pentru a realiza această
ejecţie).
- Consumul energetic necesar poate fi
asigurat de cantitatea de ATP rezultată
din metabolismul aerob al fibrelor
miocardice doar în condiții de perfuzie
coronariană adecvată.
Consecințele creșterii TIM:
1. scăderea DS și creșterea VTS
2. deficitul de oxigen la nivel miocardic, rezultat al dezechilibrului între necesarul (crescut) și oferta (scăzută) de oxigen:
- creşte necesarul de oxigen, în condiții de creştere a travaliului fibrelor miocardice;
- scade oferta de oxigen (prin debitul coronarian), în condiții de creştere a PIV, cu efect negativ asupra perfuziei coronariene:
- structurile vasculare subendocardice
sunt comprimate;
- poate scădea şi perfuzia miocardului de
lucru (în cazuri severe).
Mecanismul compensator eficient în condiții de creștere a TIM este
hipertrofia ventriculară (crește GPV).
TIM = (PIV x R) / 2x GPV
C. Frecvența cardiacă (FC)
- La nivelul fibrei miocardice
Creșterea FC poate induce creșterea F de contracție (cu creșterea DS și DC), datorită persistenței nivelului crescut al concentrației intracitoplasmatice a calciului - [Ca2+]IC, efect al:
a. scăderii efluxului Ca2+;
b. reducerii timpului pentru
recaptarea Ca2+ IC de către RS.
a) scăderea efluxului Ca2+
Efluxul Ca2+ din celulă se realizează prin: - ATP-azele membranei celulare (PMCA - plasma membrane Ca2+ - ATP-ase);
- canalele de schimb Na/Ca – NCX (natrium-calcium exchanger).
NCX expulzează un ion Ca2+ la schimb cu 3 ioni Na+.
Na/K-ATP-aza miocitară pompează 3 ioni
Na+ extracelular și 2 ioni K+ intracelular,
pentru fiecare moleculă de ATP
consumat.
NCX funcționează cuplat cu pompa Na/K (folosește gradientul de Na realizat de
aceasta pentru a asigura efluxul de Ca2+).
În condiții de FC crescută, este depășită capacitatea Na/K-ATP-azei miocitare de a expulza Na+ → scade gradientul de Na și, secundar, scade activitatea NCX.
- Glicozidele cardiace blochează
pompa Na/K, blocând (indirect) NCX
→ efect inotrop pozitiv
b. reducerea timpului disponibil pentru recaptarea Ca2+ IC de către RS
Recaptarea Ca2+ de către RS, împotriva gradientului de concentraţie (proces activ, consumator de energie), se face prin pompa de Ca ATP dependentă/SERCA 2a.
SERCA2a este inhibată de fosfolambanul
(PLN) în stare defosforilată.
Fosforilarea PLN → dispare inhibiția asupra SERCA2a → Ca+2 pompat înapoi în RS → [Ca2+]IC scade → se reface configurația inițială a complexului troponinic (situsurile actinei de legare cu miozina sunt blocate de TnI) → relaxarea fibrei miocardice
RS: reticul sarcoplasmic
NE: norepinefrina;
β-AR: receptor beta adrenergic;
L-type Ca2+ channel: canale de calciu tip L ; L-type Ca2+
channel-long-lasting (cu durata mare de deschidere)
PLN: phospholambane;
SERCA2a: sarco/endoplasmic reticulum Ca2+ ATP-ase.
În condiții de FC crescută, persistența nivelului crescut al [Ca2+]IC are consecințe:
1) la nivelul miofilamentelor → efectul inotrop pozitiv;
2) afectează relaxarea miocardică și, implicit, contracția miocardică.
Funcționarea corectă a mecanismelor de scădere a [Ca2+]IC are rol, concomitent, în menținerea:
- efectului inotrop (contracție miocardică, specifică sistolei);
- efectului lusitrop (relaxare miocardică, specifică diastolei).
- La nivelul pompei cardiace
DC = DS x FC
- Scăderea FC (în bradicardii) poate induce scăderea DC, chiar în condițiile unui DS normal.
- Creşterea FC:
- până la 140 – 160 bătăi/minut → creșterea DC
- peste 160 bătăi/min:
- scade durata diastolei → scade timpul de umplere ventriculară → scad VTD și DS → scade performanța sistolică (efectul de creștere a inotropismului poate fi limitat de scăderea duratei diastolei, cu scăderea VTD)
- este alterată relaxarea fibrei miocardice → scăderea performanței diastolice. - Creşterea FC induce creșterea necesarului de oxigen miocardic.
Miocardul își poate crește forța de contracție:
- pe termen scurt, prin:
- creșterea contractilității (sub acțiunea
factorilor inotrop pozitivi și a creșterii frecvenței cardiace); - creșterea presarcinii;
- pe termen lung, prin hipertrofie ventriculară.
În condiții de creștere a TIM (ex: dilatație
ventriculară → crește R → cresc postsarcina și consumul de oxigen), mecanismele de reglare la nivel celular tind să readucă la normal TIM prin
hipertrofie (creșterea GPV).
Clasificarea IC * Din punct de vedere al localizării defectului
funcțional cardiac
- Din punct de vedere al localizării defectului funcțional cardiac
IC dreaptă - defectul funcțional aparţine
cordului drept:
- presiune de umplere crescută în VD;
- stază în sistemul venelor cave (“în
spatele” AD).
* Din punct de vedere al localizării defectului funcțional cardiac
IC stângă - defectul funcțional aparţine
cordului stâng:
- presiune de umplere crescută în VS;
- presiune crescută în AS și stază pulmonară (“în spatele” AS).
Ex:
* Stenoză pulmonară
* Hipertensiune pulmonară
(HTP)
* IMA de VD
* Cardiomiopatie VD
* Boli cardiace congenitale
IC stângă - defectul funcțional aparţine
cordului stâng:
- presiune de umplere crescută în VS;
- presiune crescută în AS și stază pulmonară (“în spatele” AS).
Ex:
* Stenoză aortică
* IMA de VS
* Cardiomiopatie VS
* Boli cardiace congenitale
* HTA etc.
IC globală – defect funcțional al întregului cord:
- presiune de umplere crescută în VD şi VS;
- stază, retrograd (pulmonară şi sistemică).
- Din punct de vedere al modalităţii de instalare
şi al evoluţiei
- IC acută (ICA) este indusă de un factor etiologic/eveniment declanșator (trigger) apărut brusc:
- IMA extins (deficit major de contractilitate);
- supraîncărcare de volum
- regurgitare valvulară severă
- endocardită/tromboză a protezelor valvulare
- disecția de aortă
- rupturi de cordaje/alte structuri cardiace
(complicații ale IMA sau post-traumatice); - hipervolemie
- boală renală acută/cronică (scăderea excreției renale)
- cauze iatrogene (perfuzare excesivă);
- deficit major de umplere ventriculară (fibrilație atrială cu ritm înalt);
- postsarcină crescută brusc
- în VD (tromboembolism pulmonar acut masiv)
- în VS (crize HTA → edem pulmonar acut (EPA)).
*IC cu debut nou (new onset), formă în care mecanismele compensatoare nu preced evenimentul acut
- IC cronică (ICC) se instalează în urma unui proces patologic cronic care afectează în timp, progresiv, funcţia cordului.
* Există forma IC cronică agravată / acutizată.
- Insuficiența ventriculară se referă strict la deficitul funcțional al unui ventricul, cel mai frecvent al funcţiei miocardului ventricular.
Există IC fără insuficiență miocardică
ventriculară
Ex: IC din stenoza mitrală, în care:
- cordul stâng este insuficient (nu și
ventriculul stâng), prin scăderea
umplerii ventriculare (scăderea
VTD/presarcinii);
- există presiune crescută “în
spatele” orificiului mitral:
- în atriul stâng (suprasolicitare
atrială stângă);
- în circulația pulmonară;
- în ventriculul drept etc.
- Din punct de vedere al expresiei clinice a IC
(criteriu puțin folosit)
IC anterogradă: predomină manifestările clinice determinate de scăderea DC
Scăderea DC induce hipoperfuzie sanguină, cu ischemie tisulară (cerebrală, musculară, renală etc.)
- semne neuropsihice (astenie, cefalee etc.)
- oboseală musculară
- oligurie → retenţie hidrosalină (prin scăderea filtratului glomerular).
IC retrogradă: predomină manifestările clinice determinate de stază şi creşterea presiunii sanguine venoase, “în amonte” de sediul tulburării cardiace
- dispnee
- jugulare turgescente
- hepatomegalie de stază
- edeme gambiere
- Din punct de vedere al fracție de ejecție (FE)
I. IC cu FE redusă (FE<40%) → IC sistolică/prin afectarea funcţiei
sistolice
- Afectarea funcţiei sistolice prin suprasolicitare hemodinamică
(prin volum sau prin presiune) ventriculară - Afectarea funcţiei sistolice prin:
- scăderea primară a contractilităţii miocardice
- scăderea eficienţei contracţiei ventriculare
Debitul cardiac adecvat nu poate fi asigurat:
- contractilitate miocardică ventriculară scăzută → FE scăzută;
- dilatația și hipertrofia ventriculară, peste limite optime (VTD
mult crescut, complianță scăzută) → presiune de umplere ventriculară crescută (disfuncție diastolică).
II. IC cu FE păstrată/conservată/normală (FE>50%)
1. Scăderea relaxării ventriculare
2. Scăderea complianței ventriculare
DC adecvat poate fi asigurat, în condițiile creșterii presiunii de umplere ventriculară:
- contractilitate miocardică ventriculară este suficientă pentru a menține FE normală;
FEVS = (VTD-VTS) / VTD = DB / VTD (%)
- presiune de umplere ventriculară este crescută (disfuncție diastolică) prin scăderea relaxării miocardice și/sau scăderea complianței ventriculare care induc afectare
- diastolică (VTD scade) dar și
- sistolică (creșterea PIV induce creșterea TIM).
III. IC cu FE medie – redusă/intermediară (mid-range) (FE de 40-49%)
- există disfuncție sistolică și disfuncție diastolică;
- evoluție mai aproape de IC cu FE redusă.
Elementul comun al celor două tipuri de IC este creșterea presiunii de umplere ventriculară care poate fi:
1) secundară depășirii mecanismelor compensatoare, în IC cu FE scăzută;
2) primară, în IC cu FE păstrată.
Concluzie:
- nu există două tipuri distincte de IC, sistolică și diastolică;
- IC este un sindrom clinic în care sunt asociate (în moduri/ grade diferite) cele două tipuri de disfuncții, sistolică și
diastolică.
* Disfuncția diastolică a VS:
- tulburare fiziopatologică în care creșterea presiunii de umplere ventriculară este indusă de scăderea relaxării și/sau reducerea proprietăților vâsco-elastice miocardice;
- poate fi izolată sau poate însoți disfuncția sistolică.
*Factorii etiologici in IC
I. Factori etiologici (cauzali) primari
- au intensitate suficient de mare sau acționează un timp suficient pentru a induce disfuncții cardiace → mecanisme
compensatoare → IC
- acționează prin mai multe mecanisme:
A. Suprasolicitarea hemodinamică a pompei cardiace
- prin volum (prin creșterea presarcinii)
- prin presiune (prin creșterea postsarcinii)
B. Scăderea primară a contractilității miocardice și/sau scăderea eficienţei contracţiei ventriculare
- ischemia miocardică
C. Scăderea umplerii ventriculare de cauză cardiacă
- prin scăderea presarcinii
II. Factori precipitanți sau agravanți ai IC
- pe fondul unei disfuncții cardiace sau al IC deja instalată, acești factori pot induce precipitarea apariției sau agravarea
IC - în multe situații, efectele factorilor precipitanți sau agravanți ai IC sunt reversibile
- Cunoașterea și îndepărtarea/tratarea acestora reprezintă obiective importante în terapia afecțiunilor cardiace.
Fiziopatologia IC
A. Suprasolicitarile hemodinamice ale pompei cardiace
- IC prin creşterea presarcinii
- IC prin creșterea postsarcinii
B. Scăderea primară a contractilității miocardice și scăderea eficienței
contracției ventriculare
- Boala cardiacă ischemică
C. Afectarea funcției diastolice
Suprasolicitările hemodinamice pot fi:
1= prin volum
(creșterea presarcinii)
sau prin presiune adica cresterea postsarciniii
2= cardiace (stenoze și
insuficiențe valvulare, șunturile
intracardiace etc.)
sau extracardiace (HTA,
HTP, hipervolemie, tromboembolism pulmonar)
3=acute (îndepărtarea
cauzei poate restabili
echilibrul hemodinamic) sau
cronice (în timp, declanșează și
dezvoltă mecanisme adaptative/compensa toare)
În suprasolicitări hemodinamice:
- inițial, contractilitatea miocardică
este normală;
- în timp, mecanismele compensatoare
(cu efecte doar parțial reversibile)
induc progresiv alterarea contractilității
miocardice → IC prin disfuncție miocardică secundară suprasolicitărilor
hemodinamice
- IC prin creşterea presarcinii -
În suprasolicitarea ventriculară prin volum, pompa cardiacă trebuie să
mobilizeze un volum de sânge (VTD) crescut, la o presiune intraventriculară inițial normală.
Creșterea presarcinii poate avea:
- cauze cardiace
- insuficienţe valvulare
- insuficiența aortică (IA)
- insuficienţa pulmonară (IP)
- insuficienţe atrio-ventriculare
- şunturi intracardiace (comunicări
anormale, prin defecte septale atriale/
ventriculare) → încărcare atrială/
ventriculară cu un volum suplimentar
de sânge care trece prin comunicarea
anormală - cauze extracardiace
- creşterea întoarcerii venoase
- șunturi arteriovenoase;
- anemie severă;
- hipertiroidism etc.
- hipervolemie
- hiperaldosteronism primar;
- insuficiență renală;
- cauze iatrogene (perfuzare
excesivă)
Insuficiența mitrală (IM)
Valva mitrală: formațiune inelară pe care sunt atașate două cuspide (anterioară și posterioară) legate prin cordaje tendinoase de mușchii papilari ai peretelui VS
Cauze de IM:
- prolapsul valvei mitrale (Sindromul Barlow) → alungire marcată a cordajelor, cu “deschiderea” cuspelor în AS → valva
mitrală nu se închide în timpul sistolei VS; - endocardita reumatismală din reumatismul articular acut (RAA) și endocardita bacteriană → scurtarea și rigidizarea cuspidelor și cordajelor tendinoase → este afectată închiderea
valvei; - sindromul Marfan (boală genetică, afectare cu caracter generalizat a țesutului conjunctiv) →alungirea/ruperea
cordajelor și dilatarea inelului valvular; - boala cardiacă ischemică (BCI) → disfuncţii/rupturi de muşchi papilari sau cordaje, precum și deficit de contractilitate
- fibroză de muşchi papilari (cicatrice post - IMA);
- afectare tranzitorie a muşchilor papilari/a miocardului ventricular adiacent, în episoade acute de ischemie
miocardică → IM tranzitorie.
În IM, în timpul sistolei VS, ejecţia sângelui are loc în două sensuri:
- anterograd (fiziologic), prin orificiul aortic;
- retrograd, din VS în AS, prin orificiul mitral “deschis”.
Sângele regurgitat din VS în AS se adaugă sângelui care ajunge din circulaţia mică în AS → consecințe:
- încărcarea volemică a AS;
- în diastola care urmează, o cantitate
mai mare de sânge trece din AS în VS →
creşterea VTD → suprasolicitare
hemodinamică prin volum a VS.
În IM, volumul de sânge regurgitat din VS în AS depinde de:
a. suprafața de “deschidere” a valvei mitrale;
b. gradientul sistolic de presiune între VS și AS, este crescut suplimentar dacă la IM se asociază
- stenoza aortică;
- HTA;
- rezistență periferică crescută
(vasoconstricție prin expunere
la frig) etc.;
→ este favorizată regurgitarea
c. durata sistolei (proporția sistolei VS în
ciclul cardiac), crescută în tahicardii
→ este favorizată regurgitarea
Mecanisme compensatoare în IM
Pentru ejecția unui VTD crescut, VS se dilată → consecințe:
- utilizarea rezervelor de presarcină (alungirea sarcomerului
până la 2,2 μm) → crește F de contracţie → DS și DC adecvate → mecanismul compensator este eficient;
- dilataţia VS → creşte raza (R) → crește TIM (conform relației Laplace) → postsarcină crescută pentru VS → scad DS și DC → dilatația VS, mecanism compensator depășit/ineficient → IC.
Dilatația ventriculară însoțită de creșterea TIM → hipertrofie
ventriculară excentrică
- avantaje: crește F de contracție și scade TIM
- dezavantaje: scăderea complianței VS si ischemia miocardica
În IM cronică, evoluția este progresivă spre agravare:
- suprasolicitarea și dilatația AS determină deplasarea cuspidei
posterioare a valvei mitrale care tinde să se distanțeze de orificiul mitral → agravarea regurgitării; - dilataţia progresivă a VS → dilatația formațiunii inelare pe care sunt atașate cuspidele → creşte gradul de regurgitare a sângelui din VS în AS, cu încărcare suplimentară a AS → dilatarea suplimentară a AS şi VS, cu rupturi de cordaje etc.
→ se instalează un cerc vicios (“IM generează IM”).
Insuficiența aortică (IA)
Cauze de IA:
- endocardita reumatismală din RAA, endocardita bacteriană;
- defectele congenitale (valve aortice bicuspide);
- dilatări aortice mari, fără afectare primară a foiţelor valvulare
aortice (HTA, ateroscleroză) etc.
În IA, din punct de vedere hemodinamic, în timpul diastolei VS, umplerea VS are loc: - anterograd (fiziologic), prin orificiul mitral și
- retrograd, prin orificiul aortic.
→ VTD crescut → suprasolicitare
hemodinamică prin volum a VS
În IA, volumul de sânge regurgitat depinde de:
a. suprafața de “deschidere” a valvei aortice;
b. gradientul diastolic de presiune între aortă și VS, crescut în:
- HTA;
- rezistență vasculară periferică crescută (expunere la frig);
→ este favorizată regurgitarea
c. durata diastolei (crescută în bradicardii)
→ este favorizată regurgitarea
- Activitatea fizică are efect favorabil, de reducere a volumului de sânge regurgitat, prin:
- tahicardie → scade durata diastolei;
- dilatația vasculară periferică → scade
gradientul diastolic de presiune între
aortă și VS.
Mecanisme compensatoare în IA
Pe termen scurt: volumul de sânge regurgitat din aortă în VS →
VTD crescut → dilataţia VS :
- avantaj: creșterea F de contracție → creșterea DS (dilatația poate fi eficientă prin mecanism F-S)
- dezavantaj: creşterea razei VS → creșterea TIM (postsarcină) → scăderea DS
Pe termen lung: dilatația VS însoțită de creșterea TIM → hipertrofie excentrică a VS:
- avantaje: crește F de contracție și scade TIM
- dezavantaje: scăderea complianței VS și ischemie miocardică
În IA, ischemia miocardică este consecința dezechilibrului dintre:
a) creşterea necesarului de oxigen, în condiții de:
- creștere a F de contracție a VS, impusă de suprasolicitarea prin volum;
- creștere a TIM (prin dilatație excesivă) → postsarcină crescută;
- hipertrofie a VS;
b) scăderea aportului de oxigen, consecința:
- scăderii presiunii de perfuzie coronariană (în diastolă, presiunea arterială scade, chiar sub valorile normale, efect al regurgitării sângelui din aortă în VS);
- angină pectorală (coronare permeabile)
- comprimării vaselor subendocardice, din cauza
- creşterii TIM;
- hipertrofiei VS.
În IA, poate apărea HTA cu valori divergente:
A. Suprasolicitările hemodinamice ale pompei cardiace
- IC prin creşterea presarcinii -
- valori crescute ale presiunii sistolice
- creşterea presiunii sistolice în VS şi
sistemul arterial este explicată prin
creșterea VTD și a F de contracție a VS; - valori scăzute ale presiunii diastolice
- scăderea presiunii arteriale diastolice
este explicată prin regurgitarea din
aortă în VS a unui volum de sânge din
fracţia ejectată.
- IC prin creşterea postsarcinii -
Cauze cardiace de creștere a postsarcinii:
- stenoze valvulare
- stenoza aortică
- stenoza pulmonară
- cardiomiopatia hipertrofică
obstructivă
Cauze extracardiace de creștere a
postsarcinii:
- hipertensiune arterială (HTA) →
insuficienţă ventriculară stângă
(IVS) - hipertensiune pulmonară (HTP) →
insuficienţă ventriculară dreaptă
(IVD) - hipervâscozitatea sângelui (în
poliglobulii)
Stenoza aortică (SA)
Cauze de SA:
- calcificarea valvelor aortice (proces
degenerativ, la vârstnici);
- malformații congenitale stenozante
ale valvei aortice;
- endocardita reumatismală (în RAA).
În SA, din punct de vedere hemodinamic, în timpul sistolei VS:
- există o rezistență crescută în calea ejecţiei sângelui din VS în aortă (postsarcină crescută) → scad DS și
fracția de ejecție (FE);
FEVS = (VTD-VTS) / VTD = DB / VTD (%)
- creşte volumul telesistolic (VTS).
Mecanismul compensator eficient este hipertrofia concentrică a VS (scade R și crește GPV)
→ avantaje:
- F de contracție a VS crescută;
- TIM (postsarcina) scăzută;
→ dezavantaje:
- complianța VS scăzută;
- ischemia miocardică.
Dilatația VS, ca mecanism compensator:
- creșterea VTD poate creşte F de
contracţie a VS → poate fi învinsă
rezistenţa în calea ejecţiei sângelui din
VS în aortă→ DS poate să crească;
- creşterea PIV şi razei VS → creşterea
TIM (postsarcină) → suprasolicitare
suplimentară prin presiune a VS →
scade DS.
Evoluția SA:
- în faze inițiale, funcția VS este compensată → DC de repaus în limite normale dar cu posibilități reduse de creștere adecvată în condiţii de efort;
- VS poate să depășească obstacolul valvular (SA) printr-o contracție mai puternică → apare un gradient sistolic de presiune crescut între:
- VS (presiune mare → până la 220 - 330 mmHg);
- aortă (presiune relativ mai mică).
- în faze avansate ale SA, VS devine insuficient (nu mai poate dezvolta o presiune sistolică intraventriculară crescută, adecvată gradului de stenoză) → consecințe:
- scade gradientul sistolic de presiune între VS şi aortă, iar durata ejecției sângelui este crescută
→ clinic: puls slab, cu amplitudine
mică (pulsus parvus et tardus); - scad DS și DC → IC stângă
- retrograd, apare stază sanguină (presiuni crescute în AS, artere pulmonare şi VD) → IC dreaptă → IC
stângă devine IC globală. - creșterea presiunii de umplere în VS (prin creșterea VTS și scăderea complianței) → stază sanguină retrograd
B. Scăderea primară a contractilității miocardice și scăderea eficienței contracției ventriculare
Scăderea primară a contractilităţii miocardice poate apărea în:
- ischemia miocardică - cardiopatia ischemică (cea mai frecventă cauză);
- miocardite (infecţioase, metabolice/nutriţionale, imuno-alergice etc.);
- cardiomiopatii idiopatice (cardiomiopatia hipertrofică/dilatativă).
Scăderea eficienţei contracţiei ventriculare
Miocardul ventricular poate prezenta o scădere a eficienței funcției de pompă prin:
- deficit de masă musculară (la nivelul zonelor de necroză);
- zone hipokinetice → asincronisme în contracţia ventriculară;
- dischinezii ventriculare: peretele ventricular se contractă, în timp ce o anumită zonă se relaxează (anevrism ventricular);
- modificări ale geometriei cavităților (dilatații ventriculare mari);
- tulburări în conducerea stimulilor electrici (blocurile majore de ramură).
Tulburările de cinetică sau fenomenele de destindere anormală a peretelui ventricular induc o pierdere de lucru mecanic → scade eficiența pompei cardiace → scade DS.
- Contractilitatea -
Contractilitatea este funcţia care permite controlul intrinsec al forţei și vitezei de contracţie a miocardului, ca răspuns la acțiunea factorilor inotropi (tonus vegetativ simpatic/parasimpatic, Ca2+ intracelular etc.) și independent de valorile presarcinii (de încărcarea hemodinamică).
Factori care pot afecta contractilitatea miocardică
1. Factori deprimanţi ai contractilităţii miocardice:
* Deficitul de oxigen (Ischemie/Hipoxie miocardică) →
- deficit de ATP
- acidoză locală → ionii H, efect inhibitor
asupra cuplării actină – miozină (blochează ataşarea Ca+2 la troponina C) → scăderea contractilității miocardice
- Afectarea tranzitorie/pierderea de masă miocardică ventriculară
* O parte din masa miocardului ventricular devine nefuncţională:
- tranzitor (episoade de ischemie miocardică);
- permanent (necroza, caracteristică IMA). - Depresia miocardică intrinsecă: contractilitatea fiecărei fibre miocardice este scăzută:
- izoforme ale miozinei (slab contractile);
- modificări genetice ale lanţurilor actinei.
B. Scăderea primară a contractilității miocardice și scăderea eficienței contracției ventriculare
- Contractilitatea -
În toate aceste situații, performanţa cardiacă (DS) este scăzută, independent de valoarea VTD.
Miocardul își poate crește forța de contracție:
* pe termen scurt, prin:
- creșterea contractilității (sub acțiunea factorilor inotrop pozitivi) și a frecvenței cardiace;
- creșterea presarcinii;
* pe termen lung, prin hipertrofie ventriculară.
În condiții de creștere a TIM (ex: dilatația ventriculară → crește R → crește postsarcina și consumul de oxigen),
mecanismele de reglare la nivel celular tind să readucă la normal TIM prin hipertrofie (creșterea GPV).
- Ischemia miocardică și Hipoxia miocardică -
I. Ischemia miocardică este consecința dezechilibrului dintre:
- necesarul miocardic de oxigen (în repaus și la efort);
- cantitatea de oxigen asigurată de fluxul sanguin coronarian (perfuzia miocardului)
1. Reducerea severă/sistarea fluxului sanguin coronarian poate apărea secundar:
- vasoconstricţiei coronariene severe;
- emboliei (agregare plachetară intravasculară);
- trombogenezei locale (la nivelul plăcilor de aterom).
Acest tip de ischemie miocardică (ischemie cu flux sanguin coronarian scăzut) este responsabil de apariţia:
- IMA (necroză, cu pierdere de masă miocardică);
- episoadelor de angină instabilă.
* Perfuzia sanguină coronariană redusă induce suferință miocardică şi prin deficit de drenare a produșilor de metabolism (se acumulează local → scade răspunsul miofilamentelor la modificările
[Ca2+]IC → scad contractilitatea și relaxarea miocardică).
- Obstrucţia coronariană cronică
Pe acest fond, apar situații (fiziologice/patologice) care implică
o creștere a necesarului miocardic de oxigen:
- efortul fizic;
- tahicardia (febră);
- stresul emoţional etc.
Necesarul crescut de oxigen nu poate fi asigurat prin creşterea fluxului sanguin coronarian (patul vascular coronarian este afectat prin obstrucție cronică).
Acest tip de ischemie (ischemie cu flux sanguin coronarian crescut) este responsabil de apariţia episoadelor de angină cronică stabilă.
II. Hipoxia miocardică (aportul de oxigen la nivel miocardic este redus, în condiţii de perfuzie sanguină coronariană normală) apare în:
- anemii severe;
- intoxicaţii cu monoxid de carbon;
- boli cardiace congenitale cianogene;
- boli pulmonare cronice cu insuficiență
pulmonară severă etc.
- Boala cardiacă ischemică (BCI) -
Boala cardiacă ischemică (BCI): denumire folosită pentru mai multe entităţi clinice cu evoluţie cronică; - elementul comun: ischemia miocardică, cel mai frecvent prin afectarea coronariană aterosclerotică
Mecanismul fiziopatologic al BCI combină două aspecte:
- reducerea fluxului sanguin coronarian (prin afectare de tip aterosclerotic);
- apariția necesităţilor crescute de oxigen (factorul declanşator pentru simptomatologie).
Deficitul de oxigen la nivel miocardic, consecințe:
- sunt inhibate procesele biochimice celulare (energo-dependente), cu afectarea:
- contracţiei sistolice;
- relaxării diastolice;
- miocitele funcționează în condiţii metabolice speciale (glicoliză anaerobă).
Expresia clinică și evoluția BCI pot fi explicate prin particularități ale
miocardului și circulaţiei coronariene:
- stimul ischemic cronic → apar variante colaterale de irigaţie pentru teritoriul miocardic afectat → posibilități de adaptare cardiacă în condiţii de ischemie cronică;
- miocardul are capacitate redusă de
glicoliză anaerobă și utilizare a lactatului ca substrat energetic oxidativ → pot apărea (relativ brusc) disfuncţii tisulare specifice deficitului de oxigen → manifestări clinice (durerea anginoasă).
C. Afectarea funcției diastolice
Afectarea funcției diastolice poate avea drept cauză:
a) scăderea relaxării ventriculare;
b) scăderea umplerii ventriculare de cauză cardiacă:
- Stenoze atrioventriculare
- Scăderea complianţei ventriculare
- Compresia pericardică
- Scăderea duratei diastolei (cu/fără suprimarea sistolei atriale)
Scăderea relaxării (în ischemia miocardică) și scăderea complianței
ventriculare / rigiditatea peretelui ventricular pot induce:
- disfuncție diastolică și IC cu FE normală;
- disfuncție sistolică
- creșterea presiunii de umplere ventriculară și a TIM afectează funcția contractilă miocardică
Scăderea relaxării ventriculare (indusă de ischemia miocardică) este consecința
deficitului de ATP.
Deficitul de ATP, consecințe:
a) scade activitatea (fosforilare) PKA
(proteinkinaza dependentă de AMPc),
cu efecte:
- scad fosforilarea PLB și
recaptarea Ca2+
IC în RS → persistă un nivel crescut
al [Ca2+]IC ;
- scade fosforilarea TnI (în stare fosforilată, inhibă situsul actinei de legare cu miozina) → scade relaxarea;
b) scade activitatea pompelor membranare ATP-dependente →
persistă un nivel crescut al [Ca2+]IC
I. ATP-azele membranei
celulare (PMCA-plasma membrane Ca2+ - ATP-ase)→ scade efluxul de Ca2+
II. Na/K-ATP - aza miocitară →
scade activitatea NCX (canalul de schimb Na/Ca)
→ scade efluxul de Ca2+
III. pompa de Ca ATP - dependentă (SERCA2a) → scade recaptarea Ca2+
- Scăderea umplerii ventriculare de cauză cardiacă -
- Stenozele atrioventriculare
Stenoza mitrală (SM)
Cauze de SM:
- calcificări;
- afectare valvulară congenitală;
- endocardita bacteriană, endocardita
reumatismală (RAA).
În SM, barajul atrioventricular induce:
→ scăderea VTD prin deficit de
umplere ventriculară;
→ supraîncărcarea AS.
Pentru trecerea sângelui din AS în VS este necesar un gradient presional atrio-ventricular stâng crescut.
În faze incipiente ale SM, creşterea presiunii în AS are valoare compensatoare: menţine
gradientul de presiune A-V necesar pentru asigurarea VTD adecvat.
În evoluția SM, AS se decompensează →
a) scade presiunea în AS → scade gradientul de presiune A-V → se accentuează deficitul de umplere ventriculară → scade suplimentar VTD → IC stângă → scad DS și DC;
În SM, IC stângă este consecinţa scăderii cronice a presarcinii, prin scăderea umplerii ventriculare.
b) presiunea din AS se transmite retrograd → cresc presiunile venoase şi capilare pulmonare → staza pulmonară (exprimată clinic prin dispnee)
Fibrilația atrială (FiA) la pacienți cu SM, consecințe:
- absența contracțiilor atriale eficiente
- scade suplimentar VTD;
- crește staza pulmonară → EPA;
- staza în AS favorizează formarea trombilor atriali → embolii, cu ischemie cerebrală/coronariană etc.;
- în FiA cu ritm rapid, scăderea duratei diastolei reduce suplimentar VTD → tahicardia (efort fizic, febră, sarcină etc.) poate induce scăderea DS și în absența FiA.
Staza pulmonară, rol în apariția hipertensiunii pulmonare (HTP)
HTP este consecința:
a. transmiterii retrograd a presiunii crescute din AS;
b. constricţiei arteriolelor pulmonare (HTP reactivă);
Rezistenţa precapilară crescută are efect protector prin reducerea fluxului sanguin care pătrunde în patul capilar pulmonar → pot fi prevenite apariţia/accentuarea manifestărilor de stază pulmonară în condiţii de efort (când întoarcerea venoasă crește).
c. modificărilor structurale pulmonare (vasculare și interstițiale), în condiții de stază cronică (în timp):
- îngroşarea intimei şi mediei;
- edemul inflamator;
- fibroza interstiţială.
HTP reprezintă o postsarcină crescută pentru VD → insuficiența VD → IC dreaptă → IC globală (dacă există și IC stângă).
- Scăderea complianţei ventriculare
Scăderea complianţei este consecința modificărilor structurale ale peretelui ventricular - cauze:
- fibroză miocardică post-IMA întins → scade elasticitatea pereților ventriculari;
- hipertrofii ventriculare (tipul concentric, cu GPV mult crescută);
- creşterea rigidităţii diastolice ventriculare.
Rigiditatea (stiffness) diastolică, opusul complianţei, este determinată de:
- dezvoltarea excesivă a matricei extracelulare;
- modificări ale titinei (izoforme non-compliante);
- depuneri de componente patologice (ex.: amiloid).
În aceste situații, VTD este scăzut și presiunea de umplere ventriculară este crescută → IC cu FE conservată
FEVS = (VTD-VTS) / VTD = DB / VTD (%)
Scăderea complianţei ventriculare - consecinţe fiziopatologice:
a. diastolice: VTD scăzut / VTD adecvat, cu presiune de umplere ventriculară crescută → presiunile din “amonte” (pulmonare și/ sau din sistemul venelor cave) crescute;
b. sistolice: creşterea TIM (prin creşterea PIV ) → scăderea DS și ischemie miocardică.
Mecanismulul compensator, hipertrofia miocardului ventricular:
- avantaje
- creşterea F de contracție care poate să asigure un DS adecvat, chiar la valori scăzute ale VTD
- scăderea TIM
- dezavantaj:
- creșterea GPV poate accentua scăderea complianţei → scad suplimentar VTD și DS;
- crește necesarul de oxigen → ischemie miocardică.
- Compresia pericardică (limitarea de cauză extrinsecă a umplerii ventriculare) → scad VTD și DS
- pericardite constrictive
- tamponada pericardică - Scăderea duratei diastolei (cu/fără suprimarea sistolei atriale), în aritmii cu frecvenţă cardiacă înaltă:
- tahicardii paroxistice supraventriculare;
- fibrilaţie atrială/flutter atrial.
Consecințe:
- FC peste 160 - 180/minut → scade durata diastolei → scade timpul de umplere ventriculară
- când dispare sistola atrială, dispare participarea pompei atriale la umplerea ventriculară→ scad VTD şi DS
Factori precipitanți sau agravanți ai IC
Pe fondul unei disfuncții cardiace sau al IC deja instalată, acești factori pot induce precipitarea apariției sau agravarea IC.
Efectele acțiunii factorilor agravanți/precipitanți ai IC pot fi reversibile → cunoașterea și îndepărtarea/tratarea acestora sunt obiective importante în terapia afecțiunilor cardiace.
A. Factorii agravanți / precipitanți cardiaci
* Miocarditele
* Pericarditele
* Endocarditele bacteriene
* Ischemia miocardică
* Tulburările funcţionale cardiace
* Factorii iatrogeni
- Miocarditele, afecţiuni de tip inflamator (etiologie infecţioasă, reumatismală, alergică, toxică etc.), pot afecta suplimentar funcția cardiacă prin:
- scăderea (de tip primar) a contractilităţii miocardice;
- tulburări de ritm şi de conducere → efecte
- scăderea DS
- tahiaritmii → scade timpul de umplere
ventriculară → scadeVTD; - scăderea DC, în bradicardii severe
DC = DS X FC
- scăderea eficienței contracției ventriculare
* blocuri majore de ramură etc.;
- creșterea necesarului de oxigen, în:
- sindroame febrile (cu tahicardie);
- tulburări de ritm cu frecvență înaltă.
→ ischemie miocardică sau agravarea
ischemiei miocardice la pacienți cu BCI
- Pericarditele pot fi:
a. lichidiene (acumulare de lichid în cavitatea pericardică, până la tamponada cardiacă → comprimarea cordului);
b. constrictive (prin fibrozare, pericardul
devine inextensibil).
Consecința: deficit de umplere
ventriculară → VTD scăzut
- Endocarditele bacteriene (boli infecţioase) → efecte:
- pot complica o valvulopatie (degenerativă, congenitală, reumatismală etc.) pe care o pot agrava rapid prin suprasolicitare ventriculară suplimentară de volum/presiune;
- pot induce creșterea necesarului de oxigen, în condițiile de sindrom febril (cu tahicardie) și stare septică → ischemie miocardică sau agravarea BCI
- Ischemia miocardică poate afecta suplimentar funcția cardiacă prin:
- scăderea contractilității şi relaxării miocardice;
- tulburări de ritm → tahiaritmii
- scăderea DS (prin scăderea duratei diastolei) și a DC,
- creșterea necesarului de oxigen → ischemie miocardică;
- scăderea eficienţei contracţiei ventriculare (zone hipokinetice,
cu asincronisme/dischinezii); - IMA → IC acută prin:
- deficitul sever de masă musculară (zona de necroză) → deficit de contractilitate miocardică;
- rupturi de muşchi papilari, cordaje, sept/perete ventricular → suprasolicitare ventriculară prin volum;
- scăderea complianței ventriculare (fibroza post-IMA)→ scad umplerea ventriculară, VTD și DS.
- Tulburările funcţionale cardiace (tulburările de ritm şi de conducere) pot afecta suplimentar funcția cardiacă
a) Tulburările de ritm cu frecvenţă mare:
- scad timpul de umplere ventriculară, VTD și DS;
- în fibrilația atrială (FiA) cu ritm rapid, dispare sistola atrială (rol important în SM) → scad VTD și DS;
- creşte necesarul de oxigen → ischemie miocardică sau agravarea BCI.
b) Tulburările de ritm cu frecvență mică → scăderea DC, chiar
în condițiile unui DS normal.
c) Tulburările de conducere intraventriculară scad eficiența
contracției ventriculare → DS scăzut.
- Factorii iatrogeni pot afecta suplimentar funcția cardiacă:
- tratamentul incorect, discontinuu, reducerea
necorespunzătoare a dozelor etc. - explorările cardiace invazive (cateterismul cardiac)
- intervenţiile chirurgicale pe cord deschis etc.
B. Factorii agravanți sau precipitanți extracardiaci
* Nerespectarea indicaţiilor medicale
* Bolile infecțioase
* Suprasolicitările suplimentare prin presiune/rezistenţă
* Suprasolicitările suplimentare prin volum
* Situații patologice diverse
* Intervenţiile chirurgicale
* Condițiile mediului ambiant
* Stres-ul
- Nerespectarea indicaţiilor medicale privind:
- tratamentul medicamentos;
- regimul alimentar hiposodat;
- evitarea eforturilor fizice şi respectarea repausului zilnic;
- interdicţia consumului excesiv de alcool, fumat etc.
*Bolile infecțioase pot afecta suplimentar funcția cardiacă: - febra și tahicardia cresc necesarul de oxigen → ischemie miocardică sau agravarea BCI;
- toxinele bacteriene, efect nociv direct asupra miocardului →induc/accentuează deficitul de contractilitate;
- determinările secundare (endocardite) pot induce/agrava o valvulopatie preexistentă;
- infecţiile pulmonare severe (cu hipoxie şi hipercapnie) afectează suplimentar (la pacienți cu BCI) metabolismul cardiac și contractilitatea miocardică.
- Suprasolicitările ventriculare suplimentare prin presiune/rezistenţă
a) Episoade de HTA
Pe fondul stenozei aortice (suprasolicitare prin presiune/rezistență a VS), episoadele de HTA pot suprasolicita suplimentar, prin
presiune, VS → IVS acută (edem pulmonar acut - EPA).
b) Tromboembolismul pulmonar acut (TPA)
Pe fondul HTP (suprasolicitare prin
presiune/rezistență a VD), TPA suprasolicită suplimentar, prin presiune, VD → IVD acută (cord pulmonar acut).
c) Hipervâscozitatea sângelui (poliglobulii)
- Suprasolicitările ventriculare suplimentare prin volum
Pe fondul insuficiențelor valvulare care determină suprasolicitări hemodinamice prin volum, cu creșterea VTD (a presarcinii), pot apărea factori care induc o suprasolicitare suplimentară prin volum:
- perfuzare excesivă la pacienți cu
oligoanurie (în IRA/IRC);
- hipervolemie prin retenţie hidrosalină
- sarcină;
- insuficiență renală (acută/cronică);
- endocrinopatii (hiperaldosteronism primar).
- Situații patologice diverse pot afecta suplimentar funcția cardiacă.
Sindromul circulator hiperkinetic
- hipertiroidismul
- intensificarea metabolismului bazal;
- efecte cardiace, similare cu ale catecolaminelor (tahicardie, creșterea inotropismului și excitabilității)
→ creșterea necesarului de oxigen → apariția ischemiei sau agravarea BCI - anemiile severe
- pot induce hipoxie miocardică (aport redus de oxigen la nivel miocardic, perfuzia sanguină coronariană fiind
normală) → deficit de contractilitate și relaxare - șunturile arterio-venoase
- creșterea întoarcerii venoase, a VTD (presarcină)
→ suprasolicitare suplimentară prin volum - ciroza hepatică
- creșterea întoarcerii venoase (prin anastomoze arteriovenoase) → creșterea VTD (presarcină) → suprasolicitare suplimentară prin volum
- creșterea vitezei de circulatie a sângelui
(rezistență vasculară periferică scăzută)
→ necesar crescut de oxigen, cu ischemie miocardică sau agravarea BCI
- Intervenţiile chirurgicale pot reprezenta cauze de afectare cardiacă
suplimentară la pacienți cu disfuncție cardiacă/IC, prin: - administrarea de perfuzii (induce/agravează suprasolicitarea ventriculară prin volum → VTD crescut);
- risc de complicaţii infecţioase → determinări secundare, inclusiv valvulare;
- risc de tromboembolii pulmonare → suprasolicitarea VD prin presiune (postsarcină crescută);
- risc de hemoragii severe →
- scăderea presarcinii (VTD), prin hipovolemie;
- ischemie (prin scăderea debitului coronarian în condiții de hipovolemie) și/sau hipoxie cardiacă (prin anemia posthemoragică acută);
- sindroame febrile → tahicardie și creșterea necesarului de oxigen etc.
- Condițiile mediului ambiant
Frigul excesiv → vasoconstricţie periferică intensă → creşterea
postsarcinii VS → scăderea DS și creșterea necesarului de oxigen
(cu posibilă ischemie miocardică)
Căldura excesivă → vasodilataţie periferică excesivă, cu hipotensiune arterială și tahicardie reflexă
Altitudinea (cu scăderea presiunii oxigenului în aerul atmosferic)
poate accentua deficitul de oxigen, la pacienți cu hipoxie și/sau ischemie miocardică, preexistente.
- Stres-ul
Emoţiile, stările conflictuale etc. pot suprasolicita cordul prin hiperactivitatea sistemului nervos vegetativ simpatic → creşterea F de contracţie şi a frecvenţei cardiace, cu creşterea necesarului de oxigen → ischemie miocardică.
Mecanisme compensatoare în disfuncțiile cardiace/IC
Modificări ale activității neurohormonale în disfuncțiile cardiace și IC
Alterarea funcției de pompă a cordului induce modificări similare cu răspunsul organismului la scăderea VSCE = volum sg circulant eficient.
→ sunt declanșate mecanisme neurohormonale cu rol în refacerea homeostaziei circulatorii (VSCE, TA și perfuzia organelor vitale):
- mecanisme vasoconstrictoare;
- mecanisme de retenție hidrosalină.
Exemple:
- catecolaminele;
- angiotensina II;
- arginin-vasopresina (AVP)/hormonul antidiuretic (Antidiuretic hormone – ADH);
- endotelinele etc.
- În condiții fiziologice, VSCE asigură o perfuzie tisulară adecvată (adaptată necesităților).
În timp, mecanismele neurohormonale cu efect vasoconstrictor și de retenție hidrosalină induc creșterea presiunii de umplere atrială/ventriculară, în condiții de disfuncție cardiacă și hipervolemie.
→ sunt declanșate sisteme de contrareglare, cu rol în menținerea homeostaziei cardiace:
- au efect vasodilatator și diuretic;
- exemple
- oxidul nitric (NO);
- peptidele natriuretice (PN);
- kininele etc.
- sunt activate de neurohormonii vasoconstrictori
- Catecolaminele, AVP, endotelinele cresc nivelul NO și PN.
Funcționarea mecanismelor neurohormonale induce progresiv, în timp, remodelare cardiacă și vasculară cu efect de agravare a disfuncției
cardiace/IC.
Disfuncția cardiacă induce mecanisme compensatoare care pot asigura, pentru o perioadă de timp, un DC adecvat.
=imediate
-dilatatia ventriculara
- creşterea activităţii simpato -adrenergice (catecolamine) și
altor substanțe cu efect vasoconstrictor
- creșterea extracției tisulare
de oxigen
=tardive (lente)
- hipervolemia
- hipertrofia ventriculară
