Anatopat respirator Flashcards
Respirator (33 cards)
PNEUMONIILE - introducere
Boli pulmonare inflamatorii, de etiologie infecţioasă şi neinfecţioasă (toxică, prin iradiere, etc), caracterizate prin
alveolită exudativă ± infiltrat inflamator interstiţial
* Pneumonia = inflamaţie a parenchimului pulmonar, distal
de bronhiola terminală (bronhiole respiratorii, ducte alveolare, saci alveolari)
* Termenul “condensare” este utilizat la descrierea radiologică şi macroscopică a aspectului plămânilor în
pneumonie.
Două forme anatomice ale infecției bacteriene (dificil uneori de identificat în clinică deoarece se pot suprapune):
* Pneumonie lobară (afectează un lob)
* Bronhopneumonie (afectează atât alveolele cât și bronhiile)
‣ Afectarea parcelară poate deveni confluentă rezultând condensare lobară totală;
‣ Antibioterapia poate limita procesul la o consolidare subtotală;
‣ Același microorganism poate produce
bronhopneumonie sau pneumonie lobară;
‣ Dpdv clinic, importante sunt identificarea agentului etiologic și a extensiei bolii
PATOGENIE
* Aspiraţia secreţiilor contaminate (de la nivelul nazo/orofaringelui)
* Inhalarea picăturilor infectate
* Transmitere pe cale hematogenă de la un focar infecţios aflat la distanţă
* Extensia directă de la un proces inflamator acut al unui organ adiacent
MECANISME DE APARARE
* Reflexul de închidere al corzilor vocale
* Reflexul de tuse
* Clearance-ul muco-ciliar
* Activitatea macrofagelor şi sistemul imun
PNEUMONIA FRANC LOBARĂ
- Definiţie - inflamaţie acută exudativă ce afectează:
‣ un lob pulmonar în totalitate
‣ mai rar: - mai mulţi lobi pulmonari
- o porţiune mare a unui lob (segment)
- Sunt afectați cel mai adesea lobii inferiori sau lobul mijlociu drept (infecțiile pneumococice sunt dobândite prin aspirația florei faringiene, iar 20% din adulți sunt purtători de S. pneumoniae în faringe). Distribuţia lobară depinde de agresivitatea
agentului etiologic şi de vulnerabilitatea gazdei. - Etiologie:
‣ Streptococcus pneumoniae (pneumococ) – 90-95%, cel mai frecvent agent al pneumoniei comunitare
‣ Alte cauze frecvente: - H. influenzae şi M. catarrhalis - asociate cu exacerbările acute ale BPOC
- S. aureus - secundar unor infecţii respiratorii virale
- K. pneumoniae - la pacienţii cu alcoolism cronic
- P. aeruginosa - la pacienţii cu fibroză chistică, arsuri sau neutropenie
- L pneumophila - la primitorii de transplant
CLINIC
* Frison – de obicei este unic, durează 30-40 minute
* Febră, 39-40°C
* Junghi toracic intens ce se accentuază cu respiraţia sau tusea
* Tuse – iniţial uscată, iritativă, devine
productivă, cu spută caracteristică, ruginie; uneori sputa poate deveni
hemoptoică sau purulentă
* Dispnee, herpes
* Roseaţa părţii superioare a obrazului aflat de partea pneumoniei
Condensare pulmonară lobară –
opacitate omogenă, delimitată de scizuri / pleură, cu bronhogramă aerică
MORFOLOGIE
Stadii:
1.Congestie (prehepatizație)
2.Hepatizație roşie
3.Hepatizație cenușie
4.Rezoluție
În fiecare stadiu evolutiv,
în alveole există proporţii variate de:
* Lichid de edem
* Hematii
* Leucocite (neutrofile)
* Fibrină
STADIILE ALE EVOLUTIEI
- STADIUL DE CONGESTIE (PREHEPATIZAȚIE)
* Macroscopic:
‣ Lob pulmonar afectat roșu, de volum mărit
- Microscopic:
‣ Hiperemie → septuri alveolare îngroşate
‣ Alveolită seroasă (exudat seros): - Fluid intraalveolar (lichid de edem)
- Câteva PMN
- Bacterii numeroase – col. Gram
- Celule descuamate
- STADIUL DE HEPATIZAȚIE ROȘIE
* Macroscopic:
‣ Lob roşu, distinct, ferm, neaerat, consistenţă ↑ asemănătoare cu a ficatului (hepatizaţie)
‣ Crepitaţii absente
‣ Se poate asocia cu pleurezie fibrinoasă
sau fibrino-purulentă
- Microscopic:
‣ Hiperemie → septuri alveolare îngroşate
‣ Alveolită fibrino-hematică (exudat fibrino- hematic): - Hematii extravazate în spaţiile alveolare
- Fluid intraalveolar
- Fibrină
- Creşte nr. PMN
- STADIUL DE HEPATIZAȚIE CENUȘIE
* Macroscopic:
‣ Lob brun-palid sau cenuşiu-gălbui, cu
suprafaţa de secţiune uscată
‣ Consistenţă fermă
‣ Crepitaţii absente
‣ Friabil
- Microscopic:
‣ Septuri alveolare păstrate
‣ Reducerea hiperemiei (capilare colabate datorită exudatului abundent)
‣ Alveolită fibrino-leucocitară: - Dezintegrare masivă a hematiilor
- Fluid intraalveolar
- PMN în cantitate ↑ (în diferite faze de
degradare) - Fibrină
- REZOLUȚIE / VINDECARE
* Macroscopic:
‣ Lob pulmonar cu aspect normal
- Microscopic:
‣ Predomină macrofagele
(exudatul alveolar este supus digestiei enzimatice şi este îndepărtat de către
macrofagele alveolare sau prin tuse)
BRONHOPNEUMONIA
Inflamaţie acută exudativă localizată în bronşiolele şi alveolele adiacente, ce se evidenţiază macroscopic prin focare nodulare de condensare pulmonară, cu distribuţie neregulată, ce afectează unul sau mai mulţi lobi pulmonari
(multilobară, bilaterală, bazală)
* Multiple focare diseminate, aflate în diverse stadii de evoluţie - “polimorfism lezional”
* Confluarea focarelor bronhopneumonice duce la un
aspect pseudolobar
* Etiologie:
‣ Staphylococus aureus;
‣ Streptococcus pneumoniae (pneumococ);
‣ Haemophilus influenzae;
‣ Pseudomonas aeruginosa;
‣ Proteus;
‣ Escherichia coli
MORFOLOGIE
* Macroscopic:
‣ Focare centrate de o bronșiolă:
- limite imprecise; talie variabilă (până la 2 - 4 cm)
- consistență crescută; friabile
- crepitaţii absente;
- culoare de la roșie-cenușie până la galbenă;
- conținut purulent la nivelul bronșiolelor, ce se elimină la comprimare / exprimare (dopuri purulente);
‣ Focarele BP se află în stadii diferite de evoluție.
‣ Proba docimaziei: fragmentele „plutesc între două ape”
- Microscopic:
‣ Exudat purulent la nivel bronșic (PMN în cantitate mare aflate în diferite stadii de degradare)
‣ Nodul peribronșic cu leziuni diferite, din centru spre periferie: - alveolită fibrino-leucocitară;
- alveolită fibrinoasă;
- alveolită seroasă
‣ Emfizem la periferie
COMPLICATII
Sub tratament adecvat, de regulă se produce vindecarea completă a plămânului în ambele forme de pneumonie pneumococică, dar în unele
cazuri pot apărea complica
ţii:
* distrucţia tisulară şi necroza pot duce la
formarea de abcese
* acumularea de material purulent în cavitatea pleurală produce empiem
- organizarea exsudatului intraalveolar poate transforma ţesutul pulmonar în ţesut fibros compact
- diseminarea infecţiei bacteriene poate produce meningită, artrită sau endocardită infecţioasă.
Complicaţiile sunt cauzate cel mai frecvent de pneumococul serotip 3
PNEUMONIA INTERSTIȚIALĂ (ATIPICĂ PRIMARĂ)
Inflamație pulmonară acută caracterizată prin infiltrat inflamator interstiţial (septurile alveolare) cu/fără afectare alveolară
* Termenul atipică reflectă cantitatea moderată de spută, absența semnelor
obiective de condensare, creșterea ușoară a numărului de leucocite și lipsa
exsudatului alveolar
* Etiologie:
‣ MycopIasma pneumoniae
‣ Chlamydia spp.: C. pneumoniae, C. psittaci, C. trachomatis
‣ Coxiella burnetii (febra Q)
‣ Virusuri:
- virusul sinciţial respirator
- metapneumovirusul uman
- virusul paragripal (la copii)
- virusurile gripale A şi B (la adulţi)
- adenovirusul (la militari)
CLINIC
* Evoluția clinică a pneumoniilor atipice primare este extrem de variabilă: poate mima o infecție severa a căilor aeriene
superioare, sau se poate manifesta cu o infecție fulminantă, potențial fatală, la pacienții imunodeprimați
* Debut insidios – febră, cefalee, mialgii
* După câteva zile: tuse seacă, neproductivă cu senzaţie de arsură retrosternală. Deoarece edemul și exsudatul pot determina obstrucție alveolo-capilară, tulburările respiratorii pot fi disproporționate ca severitate, comparativ cu semnele fizice și radiologice
* Leucocitoză < 15.000/mm3
MORFOLOGIE
* Macroscopic:
‣ Leziunile pot fi focale sau pot implica lobi întregi, bilateral sau unilateral
‣ Ariile afectate au culoare roșie-violacee și sunt de volum mărit
‣ Crepitații diminuate
‣ Pleură netedă
‣ Radiologic: infiltrat interstițial = opacități reticulo-nodulare localizate într-un lob/difuze
- Microscopic:
‣ Septuri alveolare îngroșate datorită hiperemiei și infiltratului inflamator mononuclear (limfocite, histiocite, ocazional plasmocite), în mare parte limitat la pereții alveolari
‣ Alveole libere/cu un material eozinofil proteinaceu în vecinătatea septurilor alveolare, cu aspect de membrane hialine
‣ Modificări reactive la nivelul epiteliului bronhiolelor şi alveolelor care proliferează în prezenţa virusurilor (pot forma celule gigante) - În cazurile mai puțin severe, vindecarea este urmată de revenirea la arhitectura normală. Infecțiile bacteriene supraadăugate au un aspect histologic mixt.
TUBERCULOZA PULMONARĂ
Inflamație cronică, proliferativă, granulomatoasă, specifică, determinată de
Mycobacterium tuberculosis (bacilul Koch) și ocazional alte micobacterii
- Germenii pot pătrunde în organism pe cale respiratorie (95 %
din cazuri), digestivă (ingestie de lapte infectat – 4 %) sau
cutanată (prin soluţii de continuitate – 1 %) - Mycobacterium tuberculosis - bacil aerob, acid-alcoolo-rezistent,
cu multiplicare relativ lentă, ce este distrus de razele ultraviolete.
‣ Colorația Ziehl-Neelsen: bacili subţiri, roşii pe fond albastru,
uşor curbați, izolați sau grupați
‣ Însămânțare pe mediu Lövenstein- Jensen (creștere lenta, 6
săptămâni)
‣ PCR (Polymerase Chain Reaction) - Diagnostic indirect:
‣ intradermoreacţie (IDR) cu utilitate diagnostică şi
epidemiologică
‣ Pentru realizarea IDR se foloseşte tuberculina sau derivatul
proteic purificat (PPD) al acesteia
SIMPTOME
-poor appetite
-transpiratii nocturne
-febra
-slabiciune
-tuse uscata
-scadere ponderala
-simptome gastrointestinale
FAZE
* TBC primară – prima expunere la bacilul Koch (bK)
* TBC secundară – când organismul este deja sensibilizat prin expunerea anterioară la bK
‣ Transmiterea tuberculozei se face predominant pe cale aerogenă
‣ Sursa de infecţie este reprezentată aproape exclusiv de bolnavii cu tuberculoză pulmonară, în special de cei cu microscopie pozitivă a sputei
‣ Densitatea surselor de infecție, precum și durata și gradul de intimitate al contactului cu acestea sunt factorii determinanți ai riscului de infecție pentru persoanele sănătoase
TUBERCULOZA PRIMARĂ
- Apare la un pacient neexpus anterior
(nesensibilizat). La vârstnici și la pacienți cu imunosupresie marcată, sensibilitatea la bK este abolită, iar aceștia pot dezvolta tuberculoză primară de mai multe ori - Morfologie:
‣ focar (nodul) Gohn (1-1,5 cm) - afectul
primar-, situat cel mai frecvent subpleural, în partea inferioară a lobului superior sau partea superioară a lobului inferior
‣ Bacilii şi antigenele eliberate sunt drenaţi de către macrofage prin vasele limfatice în limfoganglionii sateliţi, determinând apariţia limfangitei şi a adenopatiei satelite
‣ Afectul primar, limfangita și adenopatia
satelită = complexul primar tuberculos
(complex Ghon) - Evoluție:
‣ În primele câteva săptămâni se produce pătrunderea BK în sânge → diseminare hematogenă, cu extensie variabilă în plămâni, rinichi, oase și meninge (fără dezvoltarea de leziuni)
‣ Închistare prin fibroză, calcificare, uneori osificare (complex Ranke, detectat radiologic)
‣ TBC primară progresivă (la pacienți cu imunosupresie, 5% din cazuri): focarele
pulmonare primare ce cresc rapid erodează arborele bronșic și determină leziuni satelite - Efecte:
‣ Induce reacție de hipersensibilitate și crește rezistența
‣ În focarele cicatriciale pot persista bK viabili ani de zile / toată viața, fiind rezervoare pentru reactivarea infecției
‣ Rar: tuberculoză primară progresivă
TUBERCULOZA SECUNDARĂ
- Are loc atunci cand apare:
‣ reactivarea tuberculozei primare;
‣ reinfecţia unui individ anterior expus.
MORFOLOGIE
* Leziunea inițială:
‣ De obicei un mic focar de condensare, diametru < 2 cm, la 1-2 cm de pleura apicală
‣ Focare net delimitate, ferme, alb-cenuşii cu zone gălbui şi cu cantităţi variabile de cazeum central şi fibroză periferică
‣ În cazurile cu evoluţie favorabilă, focarul parenchimatos iniţial suferă încapsulare fibroasă progresivă, iar în final rămâne doar o cicatrice fibrocalcificată
‣ Histologic, leziunile active prezintă granuloame specifice confluente cu necroză de cazeificare centrală. Deşi bacilii tuberculoşi pot fi identificaţi în leziunile incipiente, aceştia sunt de obicei imposibil de găsit în stadiile tardive, fibrocalcificate.
- Tuberculoza pulmonară secundară localizată, apicală, se poate vindeca cu fibroză, fie spontan, fie prin tratament; boala poate evolua şi disemina pe mai multe căi
EVOLUTIE
* Boala poate evolua în tuberculoză pulmonară progresivă:
‣ Leziunile apicale se extind, cu expansiunea zonei de necroză de cazeificare. Leziunile erodează peretele uneibronhii, evacuează centrul cazeos, şi creează o cavitate neregulată /caverna, cu pereţi anfractuoşi, tapetaţi de
material cazeos, delimitată imprecis de ţesut fibros
‣ Eroziunea vaselor de sânge determină hemoptizie.
* Prin tratament adecvat, procesul poate fi oprit, dar vindecarea prin fibroză alterează adesea arhitectura
parenchimului pulmonar:
‣ Cavernele neregulate, din care s-a evacuat cazeumul, pot persista sau pot colaba în fibroza înconjurătoare.
* Dacă tratamentul este inadecvat, sau mecanismele dem apărare ale gazdei sunt ineficace, infecţia poate progresa
prin extensie directă, sau prin diseminare pe cale aeriană,
limfatică sau vasculară.
- Boala pulmonară miliară apare când
microorganismul ajunge prin vasele limfatice în ductul limfatic, care se varsă în sângele venos din cordul drept, şi de acolo în arterele pulmonare - Leziunile individuale sunt focare microscopice, sau mici, dar vizibile (2 mm) de condensare alb- gălbuie diseminate în parenchimul pulmonar. (cuvântul miliar derivă de la asemănarea acestor leziuni cu seminţele de mei)
- În tuberculoza pulmonară progresivă, cavitatea pleurală este întotdeauna afectată și se manifestă prin revărsate pleurale seroase, empiem tuberculos sau pleurită fibroasă obliterantă
MICROSCOPIE FOLICUL
* Necroza de cazeificare: necroză acidofilă, nestructurată, fin granulară - element patognomonic, neobligatoriu
* Celule gigante multinucleate Langhans: celule mari (40-150 μm) cu citoplasma în centrul celulei, amfofilă/eozinofilă, granulară şi nuclei dispuşi la periferie, cu aspect de potcoavă, cerc, semicerc -
sunt patognomonice, dar neobligatorii
* Celulele epitelioide, dispuse în jurul cazeumului și/sau al celulelor Langhans: au citoplasma abundentă, palidă, limite neclare şi nuclei ovali sau alungiţi (nucleu în „pişcot de şampanie”) cu marginaţie cromatiniană - elemente patognomonice şi obligatorii
* Coroana de limfocite, la periferie - element patognomonic şi obligatoriu
SARCOIDOZA (BOALA BESNIER – BÖECK – SCHAUMANN)
Boală sistemică, cu etiologie necunoscută, caracterizată prin prezenţa de granuloame noncazeoase în
ţesuturi şi organe.
* Frecvent diagnosticată înainte de 40 ani
* 90% din pacienţi au afectare pulmonară (granuloamele se găsesc în interstiţiu), 25% au leziuni cutanate
* Granulomul noncazeos este alcătuit din: celule gigante multinucleate, celule epitelioide, macrofage, limfocite şi plasmocite.
* Diagnosticul diferențial se face cu TBC prin: lipsa necrozei de cazeificare; foliculi bine individualizaţi fără tendinţă la confluare; prezenţa fibrozei.
* Microscopic, relativ caracteristică este prezenţa corpilor asteroizi , incluziuni stelate înglobate în celulele gigante şi a corpilor Schaumann, formaţiuni laminare alcătuite din proteine şi calciu.
PNEUMONIA CU CITOMEGALOVIRUS
- Apare la gazde imunocompromise, cel mai frecvent la primitorii de transplant (inimă, ficat, rinichi, plămâni, celule stem alogene) și la pacienții cu SIDA (CMV e cel mai frecvent agent patogen viral oportunist în SIDA)
- În toate aceste cazuri, infecțiile generalizate CMV cu potențial letal afectează în primul rând plămânii (pneumonită), apoi tractul gastrointestinal (colită) și retina (retinită)
- Pneumonita se caracterizează printr-un infiltrat interstiţial mononuclear cu focare de necroză, şi celule mărite caracteristice, cu incluzii; pneumonita poate progresa către SDRA
- Citomegalovirusul:
‣ virus ADN din grupul herpes-virusurilor
‣ se găseşte în sânge, salivă, lapte matern, secreţie vaginală, spermă, urină,etc.
‣ căi de transmitere: intrauterină, postnatală
‣ transmiterea postnatală: - din salivă, cel mai frecvent
- laptele mamei
- sexuală
- transfuzii de sânge
- transplant medular
MI
* infiltrat inflamator format din monocite în interstiţiu
* vase hiperemiate
* celula infectată de CMV:
‣ celulă mare, cu nucleul voluminos, pleomorf datorită incluziei nucleare virale intranucleare ce măsoară până la 20 μm în diametru
‣ incluzia poate ocupa > de 1⁄2 din nucleu şi este înconjurată de un halou clar,
bine demarcat de membrana nucleară
‣ prezenţa acestor modificări a fost comparată cu aspectul „în ochi de bufniţă”
‣ în citoplasmă apar şi mici incluzii bazofile/eozinofile de 1-3 μm.
PNEUMONIA SARS-COV-2
MORFOLOGIE
* Macroscopic:
‣ Plămâni congestionați, violacei; greutate crescută, neaerati (uneori cu zone aerate si crepitatii prezente la varful plamanilor)
‣ Consistență ferma
‣ Poate fi prezentă tromboza arterială (formată cel mai adesea in situ)
- Microscopic (în ordinea frecvenței cu
care apar):
‣ Congestie capilară pulmonară
‣ Leziuni alveolare difuze (DAD - diffuse
alveolar damage), formă exudativă
‣ Leziuni alveolare difuze (DAD - diffuse
alveolar damage), formă proliferativă
‣ Pneumocite și celule sincițiale reactive
‣ Microtromboza capilarelor alveolare
‣ Bronhopneumonie difuză sau focală
‣ Traheită mucoasă severă
‣ Emfizem
‣ Embolie pulmonară
‣ Infiltrate limfoide proeminente
‣ Hemoragie pulmonară
SINDROMUL DE DETRESĂ RESPIRATORIE ACUTĂ
Sindromul de detresă respiratorie acută (SDRA) este un sindrom clinic de
insuficienţă respiratorie progresivă cauzat de leziuni alveolare difuze în contextul unui sepsis, al unui traumatism sever, sau al unei infecţii pulmonare difuze
- Evoluție cu instalarea rapidă a unei insuficienţe respiratorii potenţial fatale, însoțită de cianoză și hipoxemie arterială severă, refractare la terapia cu oxigen care pot evolua spre insuficienţă multiplă de organ
- Integritatea barierei alveolo-capilare este compromisă de leziunea endotelială, de cea epitelială, sau, mai
frecvent, de ambele. Consecințe acute: creșterea permeabilității vasculare ➞ inundarea alveolelor ➞ pierderea capacităţii de difuziune; lezarea pneumocitelor II ➞ anomalii extinse ale surfactantului - Leziunea pulmonară este cauzată de dezechilibrul dintre mediatorii pro-inflamatori (IL-8, IL-1, TNF) și cei anti-
inflamatori - Neutrofilele au un rol important prin eliberarea de substanțe (oxidanţi, proteaze, factori de activare plachetară, leucotriene) care determină leziuni ale
epiteliului alveolar şi endoteliului
MORFOLOGIE
În faza acută a SRDA:
* Macroscopic: plămânii violacei, fermi, neaeraţi, grei
- Microscopic:
‣ stază sanguină capilară, necroza celulelor epiteliale alveolare, edem şi hemoragie interstițială şi intra- alveolară şi (în special în sepsis) colecţii de·neutrofile în capilare
‣ leziune caracteristică: prezenţa de membrane hialine, care tapetează în mod special spațiile alveolare destinse, și sunt alcătuite din lichid de edem bogat în fibrină şi din resturi de celule epiteliale necrozate - În stadiul de organizare are loc proliferarea masivă de pneumocite de tip lI în încercarea de a regenera
epiteliul alveolar - Vindecarea este neobișnuită; mai frecvent organizarea exsudatului fibrinos ➞ fibroză intra-alveolară. Se produce îngroșarea marcată a septurilor alveolare, cauzată de proliferarea celulelor interstițiale și de depunerea de colagen
BRONȘITA CRONICĂ
Diagnosticul este clinic: inflamaţie cronică a căilor respiratorii distale şi proximale, caracterizată prin tuse productivă persistentă timp de 3 luni consecutive, minimum 2 ani consecutivi.
Patogeneză:
‣ Caracteristica distinctivă este hipersecreţia de mucus, cu debut în căile aeriene mari.
‣ Cauza cea mai importantă e fumatul, dar pot contribui şi alţi poluanţi atmosferici (dioxidul de sulf,
dioxidul de azot).
‣ Aceşti agenţi de mediu iritanţi induc hipertrofia glandelor mucoase, cu creşterea marcată a numărului de celule caliciforme secretante de mucină din epiteliul superficial al bronhiilor mici şi
al bronhiolelor. Iritanţii determină în plus inflamaţie şi infiltrat inflamator cu limfocite CD8+, macrofage şi neutrofile
‣ Spre deosebire de astm, în bronşita cronică nu există eozinofile
‣ Hipersecreţia de mucus este în principal rezultatul afectării bronhiilor mari, dar bazele morfologice ale obstrucţiei fluxului respirator în bronşita cronică sunt leziuni situate mai periferic:
- boala căilor aeriene mici, indusă de metaplazia cu celule caliciforme şi obstrucţia cu mucus a lumenului bronşiolar, alături de inflamaţie şi fibroza peretelui bronşiolar
- emfizemul coexistent - complică aproape întotdeauna bronşita cronică cu obstrucţie aeriană semnificativă
‣ Infecţiile microbiene sunt adesea prezente, dar au rol secundar, predominant în menţinerea inflamaţiei şi exacerbarea simptomelor
MORFOLOGIE
* Macroscopic:
‣ Mucoasa bronhiilor mari este
hiperemică și edemațiată, acoperită de secreție mucoasă sau mucopurulentă
- Microscopic:
‣ Trahee/bronhii = hiperplazia de
glande bronșice cu hipersecreție
de mucus; i.i mononuclear+ neutrofile; metaplazie scuamoasă
‣ Bronșiolită cronică: metaplazie cu
celule caliciforme; inflamație cronică; fibroza; dopuri de mucus
MANIFESTARI CLINICE
- Tusea severă şi producţia de spută pot persista indefinit fără disfuncție ventilatorie.
- Unii pacienţi dezvoltă BPOC cu obstrucţia fluxului expirator.
Sindromul clinic este însoţit de hipercapnie, hipoxemie şi (în cazurile severe) de cianoză (de aici termenul „albastru- buhăit” = „blue-bloater”) - Diferenţierea acestei forme de BPOC de cea cauzată de emfizem se poate face doar în cazurile clasice, dar mulţi pacienţi au ambele afecţiuni
- În evoluţie, bronşita cronică se complică cu hipertensiune pulmonară şi insuficiență cardiacă; infecţiile recurente şi insuficienţa respiratorie sunt pericole constante
EMFIZEMUL
Distensia permanentă a spațiilor aeriene distal de bronhiolele terminale,
asociată cu distrucția pereților alveolari și hiperinflare, fără fibroză
evidentă
* Scad elasticitatea şi complianţa pulmonară şi creşte capacitatea reziduală
funcţională
* Apar spații aeriene mai mari de 1 cm – bule emfizematoase
* Se clasifica in functie de localizarea la nivelul acinului pulmonar:
‣ Centroacinar > 95%
‣ Panacinar (panlobular)
‣ Distal (paraseptal)
‣ Neregulat
FORME
- Centroacinar (centrolobular) ‣ asociere cu fumatul și bronsita cronică ‣ localizat frecvent în segmentele apicale ‣ implică porțiunea centrală /proximală a lobulului, cu afectarea bronșiolelor
respiratorii; alveolele distale sunt cruțate - Panacinar (panlobular) ‣ distensia uniformă a acinilor de la nivelul bronhiolelor respiratorii până la nivelul alveolelor terminale
‣ cuprinde întreg acinul, care sunt uniform largiti
‣ mai sever decât cel centroacinar, afectează zonele bazale ale plămânilor de unde se extinde progresiv către apex
‣ se asociază cu deficitul de alfa1-antitripsină - Expunerea la substanţe toxice (fumul de ţigară, poluanţii atmosferici) determină inflamaţie cronică cu acumularea de neutrofile, macrofage şi limfocite în plămâni
- Sunt eliberate elastaze, citokine (inclusiv IL-8) şi oxidanţi care produc leziuni epiteliale şi proteoliza matricei extracelulare (MEC)
- În absenţa intervenţiei antielastazelor
şi antioxidanţilor, cascada inflamaţiei şi a proteolizei MEC continuă. Astfel, peste 80% din pacientii cu deficit congenital de
�1-antitripsină (antielastază) dezvoltă emfizem panacinar simptomatic, la o vârstă mai tânără şi mai sever dacă persoana afectată fumează
- În emfizem există o pierdere nu numai a celulelor epiteliale şi endoteliale, ci şi a celulelor mezenchimale, ceea ce duce la o pierdere a MEC
- Emfizemul poate fi considerat un rezultat al reparării insuficiente a leziunilor
MACROSCOPIC
* Emfizemul panacinar, în stadiul în care
procesul patologic este complet instalat,
determină creşterea în volum a plămânilor, care sunt palizi şi adesea maschează cordul atunci când este îndepărtat peretele toracic anterior în timpul autopsiei
* Emfizemul centroacinar: plămânii au culoare mai închisă şi sunt mai puţin voluminoşi decât în emfizemul panacinar, cu excepţia cazului în care boala este foarte avansată. În general, cele două treimi superioare ale plămânilor - mai
sever afectate decât zonele inferioare
MICROSCOPIC
* Spații aeriene anormal de largi, formate prin ruperea pereților alveolari, cu distrugerea rețelei capilare
* Septurile par a pluti sau pătrunde orb în spațiile aeriene
* Bronșiolele respiratorii și vascularizatia sunt comprimate adesea de bulele
emfizematoase; există leziuni asociate de bronșită cronică si bronșioliă
* Distensia și distrucția componentelor acinare + alterarea țesutului elastic + amputarea rețelei capilare duc la tulburările ventilației pulmonare
și cord pulmonar
MANIFESTARI CLINICE EMFIZEM
- Dispneea este de obicei primul simptom; începe insidios, dar este constant progresivă
- La pacienţii cu bronşită cronică sau bronşită cronică astmatiformă, tuseam şi wheezingul pot fi primele simptome
- Scăderea ponderală este frecventă şi poate fi atât de severă încât să sugereze o tumoră malignă ocultă
- La prezentare, pacientul cu emfizem fără componentă bronșitică are toracele dilatat cu aspect „în butoi”,
dispnee cu expir prelungit, stă cu toracele aplecat în faţă în încercarea de a evacua aerul din plămâni cu fiecare efort expirator. La aceşti pacien
ţi, lărgirea spaţiilor aeriene este severă, iar capacitatea de difuziune este redusă. Dispneea şi hiperventilaţia sunt marcate, astfel încât până în fazele avansate ale bolii schimbul de gaze este adecvat şi valorile gazelor sanguine sunt relativ normale. Acești pacienţi sunt numiţi uneori “roz-gâfâitori” = „pink puffer” - La extrema opusă a prezentării clinice este pacientul cu
emfizem care are şi bronşită cronică severă şi istoric de infecţii recurente cu expectoraţie purulentă. Dispneea este de obicei mai puţin severă, cu excursii respiratorii reduse, astfel că pacientul reţine dioxid de carbon, devine hipoxic şi adesea este cianotic . Din motive neclare, aceşti pacienţi tind să fie obezi - sunt numiţi „albastru-buhăiți” = „blue bloater
”. Adesea ei ajung la medic după instalarea insuficienţei cardiace congestive (cord pulmonar) şi a edemelor asociate.
* În toate cazurile, hipertensiunea pulmonară secundară se dezvoltă treptat, ca urmare a spasmului vascular pulmonar indus de hipoxie şi a pierderii suprafeţei capilare pulmonare prin distrucţie alveolară.
- Decesul prin emfizem este legat fie de insuficienţa respiratorie, fie de acidoza respiratorie, hipoxie şi comă, fie de insuficienţa cardiacă dreaptă (cordul pulmonar)
ASTMUL BRONȘIC
Afecțiune cronică inflamatorie a căilor aeriene manifestată prin episoade recurente de wheezing, lipsă de aer, presiune toracică şi tuse, în special în timpul nopţii sau dimineaţa devreme
* Caracteristici:
‣ obstrucţia intermitentă şi reversibilă a căilor aeriene
‣ inflamația bronșică cronică cu eozinofile
‣ hipertrofia şi hiperreactivitatea celulelor musculare netede bronşice
‣ creşterea secreţiei de mucus
* Tipuri:
‣ Astm bronșic atopic: alergenii inhalați produc o reacție de hipersensibilitate
de tip I cu creșterea eozinofilelor în spută și în sângele periferic. Apare mai
frecvent în copilărie. Atacul astmatic este declanșat de expunerea la alergeni
‣ Astm bronșic nonatopic: bronhoconstricția este determinată de infecții, aer rece, substanțe poluante, medicamente (aspirina), apare tipic la adulții de vârstă medie
- Macroscopic:
‣ Obstrucția bronhiilor și a bronhiolelor prin dopuri de mucus gros, aderent
‣ Plămâni destinși din cauza
hiperinflației
‣ Mici zone de atelectazie
Microscopic:
* Dopurile de mucus conţin spirale de epiteliu descuamat (spiralele Curschmann)
* Numeroase eozinofile şi cristale Charcot-Leyden (acumulări de cristaloizi alcătuite din proteine eozinofile in sputa)
* „Remodelarea căilor aeriene’’
‣ îngroșarea peretelui căilor aeriene
‣ fibroză sub membrana bazală creșterea vascularizației în submucoasă
‣ creșterea dimensiunilor glandelor submucoase și metaplazie cu celule caliciforme a epiteliului căilor aeriene
‣ hipertrofia și/sau hiperplazia musculaturii (este baza unei terapii inovatoare de termoplastie bronșică, care implică administrarea controlată de energie termică în timpul bronhoscopiei; astfel se reduce masa musculaturii netede, ceea ce scade hiperreactivitatea bronșică)
MANIFESTARI CLINICE
* Criza de astm: dispnee severă cu wheezing; este afectat în special
expirul. Pacientul face efort să inspire și apoi nu mai poate expira ➞ hiperinflaţia progresivă a plămânilor; aerul e captiv distal de bronhii care sunt îngustate și pline cu mucus + detritus
* Crizele au o durată între o oră și câteva ore și se remit fie spontan, fie sub
tratament cu bronhodilatatoare și corticosteroizi
* În intervalele dintre crize pacientul nu prezintă de obicei dificultăți respiratorii vizibile, dar deficite subtile persistente pot fi identificate prin spirometrie
* Ocazional apare o criză paroxistică severă care nu răspunde la tratament
şi durează zile sau chiar săptămâni (stare de rău astmatic). Modificările asociate (hipercapnia, acidoza şi hipoxia severă) pot fi fatale, deși în majoritatea cazurilor afecțiunea este mai mult debilitantă decât letală
BRONȘIECTAZIILE
Dilatații permanente ale bronhiilor şi ale bronhiolelor cauzate de distrugerea tesutului muscular și elastic în
contextul unor infecții cronice necrozante
* Diagnosticul se stabileşte pe baza anamnezei şi obiectivării radiologice a dilatațiilor bronşice
* Patogeneză: două procese interdependente sunt cruciale - obstrucția bronșică și infecțiile cronice persistente
* Afecțiunile care predispun cel mai frecvent la bronșiectazii sunt:
‣ obstrucția bronșică: tumori, corpi străini, astm atopic, bronșită cronică - bronșiectaziile sunt localizate
‣ afecțiuni congenitale sau ereditare: fibroza chistică, sindromul Kartagener, stări de imunodeficiență
‣ pneumonia necrozantă sau piogenă (purulentă) dată de S. aureus, Klebsiella, M. pneumoniae
Macroscopic:
* Afectează de obicei lobii inferiori bilateral, în special căile aeriene predominant verticale
* În cazul bronșiectaziilor localizate (corpi
străini sau tumoră), e afectat un singur
segment pulmonar, cel mai sever fiind
afectate bronhiile distale și bronhiolele
* Căile aeriene sunt dilatate (diametru de
până la 4X mai mare), bronhiile dilatate sunt prezente până la nivelul suprafeței pleurale (în mod normal, bronhiolele pot fi observate până la 2-3 cm de la suprafața pleurală)
Microscopic:
* Leziunile histologice variază în funcţie de activitatea şi caracterul cronic al bolii
* În cazurile active se observă un exsudat inflamator intens, acut şi cronic, în pereţii bronhiilor şi bronhiolelor; prin descuamarea epiteliului superficial apar arii extinse de ulceraţie. În cazurile obişnuite, o floră mixtă poate fi cultivată din bronhiile afectate
* După vindecare, epiteliul superficial se poate regenera complet; de obicei leziunea este atât de severă încât persistă fibroza şi dilatarea anormală
* În cazurile cronice sunt prezente fibroza pereţilor bronşici şi bronhiolari şi fibroza peribronhiolară
* În unele cazuri, necroza distruge pereţii bronşici sau bronhiolari, cu formarea unor abcese în care se pot
localiza infecţii fungice
MANIFESTARI CLINICE
* Tuse persistentă, severă, cu expectorație mucopurulentă, uneori fetidă
* Sputa poate conține pete de sânge, uneori putând apărea hemoptizie francă
* Poate exista hipocratism digital
* În bronsiectazii severe diseminate:
anomalii ventilatorii obstructive frecvente, cu hipoxemie, hipercapnie, hipertensiune pulmonară și cord pulmonar
* Complicații rare: abcese cerebrale
metastatice, amiloidoza secundară
ATELECTAZIA
Atelectazia (colabarea) este pierderea volumului pulmonar determinată de
expansiunea inadecvată a spațiilor aeriene
* Determină şuntul sângelui insuficient oxigenat din arterele pulmonare în vene, ceea ce duce la un dezechilibru între ventilaţie şi perfuzie, avand ca rezultat hipoxia.
* Forme:
‣ Atelectazia de resorbţie: apare atunci când un obstacol împiedică pătrunderea
aerului în căile aeriene distale. Aerul deja prezent este absorbit progresiv ➞
colapsul alveolar. Poate fi implicat un întreg plămân, un lob, sau unul sau mai
multe segmente. Cea mai frecventă cauză este obstrucția unei bronhii printr-un dop mucos sau mucopurulent. Se produce adesea postoperator, dar poate fi și o complicație în astmul bronşic, bronşiectazii, bronşita cronică, tumori, sau aspirația de corpi străini, în special la copii
‣ Atelectazia de compresie (pasivă sau de relaxare): de obicei asociată cu acumularea de lichid, sânge sau aer în cavitatea pleurală ➞ colapsul plămânului
adiacent. Apare frecvent în revărsatele pleurale din insuficienta cardiacă
congestivă și în pneumotorax (pătrunderea aerului în cavitatea pleurală). Atelectazia bazală determinată de poziția ascensionată a diafragmului apare adesea la pacienții imobilizaţi la pat, la cei cu ascită, sau în timpul și după
intervențiile chirurgicale
‣ Atelectazia cicatriceală: apare atunci când leziunile fibroase localizate sau
generalizate ale plămânului sau ale pleurei împiedică expansiunea pulmonară și cresc reculul elastic în timpul expirului
Pneumoconioze
‣ Antracoză
‣ Silicoză
‣ Azbestoză
PNEUMOCONIOZE
Boli pulmonare, de obicei ocupaționale, cauzate de inhalarea pulberilor minerale.
Factorul cheie în geneza pneumoconiozelor simptomatice este capacitatea pulberilor inhalate de a stimula fibroza.
Modificările sunt influențate de natura substanțelor (dimensiunile, forma, solubilitatea și reactivitatea particulelor), concentrația lor și durata expunerii:
‣ Cele mai periculoase particule sunt cele care ajung cel mai departe în periferie (însemnând cele mai mici bronșiole și acini): între 2,5-10 microni se depun pe bronhii și bronșiole și sunt îndepărtate prin activitatea mucociliară; particule mai mici de 2,5 microni ajung la acini, iar cele mai mici de 100 nm pot penetra
prin pereții alveolari și ajung în sânge
‣ Siliciul, azbestul și beriliul sunt mai reactive decât pulberea de cărbune, și produc reacţii fibroase la concentraţii mai mici.
- Unele particule se blochează la bifurcaţiile ductelor alveolare, unde se acumulează macrofage care le
fagocitează. Macrofagele alveolare pulmonare sunt celulele cheie în iniţierea şi perpetuarea leziunilor pulmonare şi a fibroze; majoritatea particulelor fagocitate sunt eliminate prin tuse sau înghițite cu ajutorul aparatului mucociliar; altele migrează în interstițiul pulmonar și de acolo în limfatice; multe particule ingerate se acumulează pe lângă bronșiolele respiratorii și brosiolele terminale; alte particule nu sunt fagocitate dar migrează prin celulele epiteliale în interstițiu - Macrofagele eliberează produşi care mediază răspunsul inflamator şi iniţiază proliferarea fibroblaştilor şi depunerea de colagen
- Fumatul agravează efectele tuturor pulberilor minerale inhalate, mai ales ale azbestului
PNEUMOCONIOZA MINERILOR DIN MINELE DE CĂRBUNE (PCM)
- Leziuni pulmonare identificate determinate de pulberea de cărbune
‣ antracoza pulmonară
‣ pneumoconioza simplă a minerilor - acumulare de macrofage cu disfuncţie pulmonară minimă sau absentă
‣ pneumoconioză complicată (fibroză progresivă masivă) - fibroză extinsă şi funcţie pulmonară compromisă. Sub 10% din cazurile pneumoconioză simplă progresează la FPM
- Minele de antracit sunt asociate cu riscul cel mai mare de PCM
- Antracoza pulmonară - afectează frecvent şi persoanele din mediul urban
şi fumătorii:
‣ Pigmentul de carbon inhalat este fagocitat de macrofagele alveolare şi interstiţiale
‣ Pigmentul se acumulează în
țesutul conjunctiv perilimfatic, inclusiv limfaticele pleurale, sau în ganglionilii limfatici - Pneumoconioza simplă a minerilor:
‣ macule de cărbune: formate din macrofage încărcate cu particule de pulberi
‣ noduli de cărbune: conțin mici cantități de fibre de colagen dispuse într-o rețea delicată (1-4mm) - apar în antracosilicoză
‣ mai sever afectați lobii superiori şi zonele superioare ale lobilor inferiori
‣ în timp poate apărea emfizemul focal de praf din cauza atrofiei mușchiului neted - Pneumoconioza complicată (FPM):
‣ apare pe fondul unei pneumoconioze simple prin coalescența nodulilor de cărbune; devine manifestă, ca o insuficiență respiratorie semniicativă, după mai mulţi ani
‣ Cicatrici intens negricioase, de obicei multiple, cu diametru > 2 cm, uneori până la 10 cm
‣ Microscopic: leziunile alcătuite din colagen dens şi pigment
MANIFESTARI CLINICE
- Pneumoconioza simplă se asociază cu disfuncție pulmonară minimă (tuse uscată cronică, dispnee ușoară)
- Pneumoconioza complicata:
‣ se manifestă prin disfuncţie pulmonară progresivă, hipertensiune pulmonară şi cord pulmonar
‣ sputa este neagra
‣ nu există o frecvenţă crescută a carcinomului pulmonar la minerii din minele de cărbune, spre deosebire de
expunerea la siliciu şi la azbest
SILICOZA
Pneumoconioză cauzată de dioxidul de siliciu (silice)
- Descrisă inițial ca o boală a sablatorilor, expunerea la silice apare în multe ocupații : minerit, cioplirea pietrei, lustruirea și ascuțirea metalelor, fabricarea ceramicii, lucrări de turnătorie și curățarea cazanelor
- Formele cristaline au cel mai mare risc - cuarțul; particulele de 0,2-2 microni sunt cele mai periculoase
- Când este amestecat cu alte minerale, cuarţul are un efect fibrogenic redus (sunt mai puțin afectați muncitorii care nu sunt expuși direct la cuarț)
- Apare adesea la multe decade de la expunere
- Progresează chiar dacă expunerea la pulberile de siliciu încetează
PATOGENEZA
* Particulele inhalate interacționează cu
celulele epiteliale şi cu macrofagele
* Determină activarea şi eliberarea mediatorilor din macrofagele pulmonare: IL-1, TNF, fibronectina, mediatorii lipidici, radicalii liberi de oxigen şi citokinele fibrogenice
* Macrofagele alveolare fagocitează praful de siliciu și mor după ruperea fagozomilor încărcați cu siliciu➞ materialul eliberat este refagocitat de alte macrofage
* Cristalele de dioxid de siliciu părăsesc
nodulii fibrocelulari sau colagenici, ajung
în parenchimul pulmonar indemn și ciclul se reia
Macroscopic:
* Silicoza simplă - nodulii silicotici sunt noduli mai mici de 1 cm (2-4 mm), abia palpabili, bine delimitați , cenușii- negricioși (dacă este prezentă și pulberea de cărbune)
* Nodulii sunt localizați în lobii pulmonari superiori
* Fibroza masivă progresivă: mase nodulare mai mari de 2 cm (5-10 cm) prin coalescența nodulilor simpli, localizate în zonele superioare ale plămânilor, bilateral
Microscopic:
* Nodulii silicotici - colagen aranjat concentric; la periferie celule mononucleare și fibroblaste; în
lumină polarizată, în special în centrul nodulilor, se observă particule de siliciu slab birefringente
* Fibroza masivă progresivă - coalescența nodulilor mai mici, formând cicatrici groase, colagenoase
* Leziuni de fibroză pot apărea şi în ganglionii limfatici hilari şi în pleură
* În ganglionii limfatici pot să apară calcificări fine cu aspect radiologic de calcificări „în coajă de ou” (depuneri de calciu care înconjoară o zonă fără
calcificări)
MANIFESTARI CLINICE
- Depistată de obicei printr -o radiografie toracică de rutină efectuată la un muncitor asimptomatic.
‣ Tipic, se observă noduli fini în lobii superiori ai plămânilor
‣ Funcția pulmonară este normală sau ușor afectată - Majoritatea pacienţilor nu prezintă dispnee decât târziu în evoluţia bolii, după apariţia FPM. Din acel moment, boala are evoluţie progresivă, chiar dacă
expunerea încetează. - Mulţi pacienţi cu FPM dezvoltă hipertensiune pulmonară şi cord pulmonar din cauza vasoconstricţiei induse de hipoxia cronică şi a distrugerii parenchimului
- Boala are evoluţie lent fatală, dar afectarea funcţiei pulmonare poate limita sever activitatea
- Silicoza se asociază cu o creștere a susceptibilității la tuberculoză, datorită
scăderii imunității mediate celular și a scăderii capacității fagocitare a
macrofagelor. Nodulii de silico-tuberculoză conţin adesea o zonă centrală de cazeificare
AZBESTOZA
- Afecțiunile asociate expunerii la azbest pot fi reactive sau neoplazice:
‣ fibroză parenchimatoasă interstițială (azbestoza)
‣ plăci fibroase pleurale localizate, sau rar fibroză difuză a pleurei
‣ revărsate pleurale
‣ carcinoame pulmonare
‣ mezotelioame maligne pleurale și peritoneale
‣ carcinom laringian - Riscul de a dezvolta boala după inhalarea particulelor depinde de concentraţia, dimensiunea, forma şi solubilitatea diferitelor forme de pulberi de azbest. Toate formele de azbestoză sunt fibrogenice, iar expunerea crescută la oricare dintre ele ➞ incidenţă
crescută a tuturor bolilor induse de azbest - Fibrele drepte și rigide (amfiboli) - 100/1 microni, urmează fluxul de aer ➞ ajung mai profund în plămâni, străbat stratul celulelor epiteliale şi ajung în interstiţiu
- Se produce fibroză printr-un proces care are la bază interacțiunea între particulele de pulberi şi macrofagele pulmonare
- Azbestul funcționează și ca inițiator / promotor tumoral: adsorbţia carcinogenilor din fumul de ţigară în fibrele de azbest ➞ asocierea importantă dintre fumat şi apariţia carcinomului pulmonar la lucrătorii din industria minelor de azbest
MORFOLOGIE
- Se caracterizează prin fibroză interstiţială bilaterală, difuză și corpi azbestozici în plămâni
- Corpii azbestozici se găsesc în pereții bronhiolelor sau în spațiile alveolare
‣ aspect de fibră de azbest transparentă și subțire (10-50 microni) înconjurată de o manta fero-proteică mărgelată (fierul provine din macrofagele ce încearcă să
fagociteze fibrele de azbest) ; MO - bastonașe brun-aurii, fusiforme sau moniliforme, cu centru translucid
‣ pot fi prezenți şi în plămânii persoanelor sănătoase, în concentraţii mult mai mici şi fără a fi însoţiţi de fibroză interstiţială. - Azbestoza debutează în lobii inferiori şi subpleural (≠ PCM, silicoză), dar sunt afectați și lobii pulmonari mijlocii și superiori pe măsură ce fibroza avansează
- Retracţia țes. fibros modifică arhitectura pulmonară normală, formând spaţii aeriene largi,
delimitate de pereţi fibroşi groşi ➞ aspect de fagure de miere - Simultan, se produce fibroza pleurei viscerale ➞ aderențe între plămâni și peretele toracic
- În leziunile de fibroză pot fi sechestrate şi îngustate arterele şi arteriolele pulmonare, cu apariţia hipertensiunii pulmonare şi cordului pulmonar
Plăcile pleurale
* Cele mai frecvente manifestări ale expunerii la azbest
* Bine delimitate şi alcătuite din colagen dens, adesea cu conţinut de calciu
* Se formează cel mai adesea pe feţele anterioară şi postero-laterală ale pleurei
parietale şi pe domurile diafragmatice
* Nu conțin corpi azbestozici, şi doar rareori apar la persoane fără istoric de
expunere la azbest; expunerea la azbest poate determină revărsate pleurale sau
fibroză pleurală difuză
MANIFESTARI CLINICE
Manifestăriile clinice în azbestoză nu pot fi diferențiate de cele din alte boli pulmonare interstiţiale cronice
* Caracteristic, dispneea care se agravează progresiv apare la 10 - 20 ani
de la expunere. Dispneea este însoțită de tuse și producţie de spută
* Boala rămâne staţionară sau poate progresa până la insuficienţă cardiacă congestivă, cord pulmonar şi deces
* Carcinomul pulmonar și mezoteliomul pleural malign apar la muncitorii
expuși la azbest: riscul de carcinom pulmonar de aprox. 5X la muncitorii expuşi; riscul relativ de mezoteliom pleural de >1.000X
* Fumatul creşte foarte mult riscul de carcinom pulmonar, dar nu şi pe cel
de mezoteliom pleural
* Cancerul pulmonar sau pleural asociat cu expunerea la azbest are un prognostic foarte rezervat
TUMORILE PULMONARE
- Tumori benigne: cea mai frecventă este hamartomul
- Tumori maligne primare: aproximativ 95% din tumorile pulmonare primare sunt carcinoame - cea mai frecventă
cauză a mortalității prin cancer la nivel mondial - Tumori pulmonare secundare - metastaze cu origini diverse - cele mai frecvente tumori maligne pulmonare
