Anomalies ioniques (Na, K, acide base...) Flashcards Preview

Néphrologie > Anomalies ioniques (Na, K, acide base...) > Flashcards

Flashcards in Anomalies ioniques (Na, K, acide base...) Deck (43):
1

Formule osmolalité plasmatique

OsmP = Na*2 + glycémie
(Norme : 285mOsm/kg d'eau)

2

Trouble de l'hydratation intracellulaire : reflet de l'eau ou du sodium ?

Eau

3

Trouble de l'hydratation extra-cellulaire : reflet de l'eau ou du sodium ?

Sodium

4

Vitesse de correction hyponatrémie à ne pas dépasser

1er jour : <10mmol/L/j
2è jour : <8mmol/L/j

5

Signes cliniques et ECG hyperkaliémie

1) ECG :
- ondes T amples + pointues
- troubles de la conduction (auriculaire, AV, ventriculaire)
- bradycardie à QRS larges
2) Clinique :
- Neuromusculaires : anomalies de la sensibilité superficielle (thermoalgique), paralysie flasque ascendante
- Hémodynamiques : hypotension

6

Trou anionique sanguin et urinaire : formule + norme

TA = Na + K - Cl - HCO3-
Nle <16 (ou 12 si pas K)

TAu = Na + K - Cl
Nle >0

7

Trou anionique sanguin : évalue la présence de quoi ? Conclusion en fonction de la valeur

Présence d'anions indosables --> lactates, salicylates...
Si TA >16 : présence
Si TA<16 : hyperchlorémie (donc HCl)

8

Devant acidose métabolique : quelle 1ère étape ?

Mesure du TA pour savoir si acidose à TA normale ou augmentée

9

Trou anionique urinaire : évalue la présence de quoi ?
Conclusions en fonction de la valeur

Présence de NH4+ dans les urines --> bon fonctionnement rénal en réponse à acidose
Si TAu <0 : NH4+ --> origine digestive
Si TAu >0 : pas de NH4+ --> dysfonctionnement rénal

10

Différents mécanismes d'acidose métabolique à TA normal :

Digestif : TAu <<0
Rénal : TAu > 0
- Acidose tubulaire proximale = 2
- Acidose tubulaire distale = 1
- Acidose tubulaire distale hyperkaliémique = 4

11

Mécanisme acidose tubulaire proximale

= type 2
Défaut de réabsorption de HCO3-

12

Mécanisme acidose tubulaire distale type 1

Anomalie sécrétion H+ ou rétro diffusion H+

13

Mécanisme acidose tubulaire distale hyperkaliémique

= type 4
Défaut de production de NH4+ par hypoaldostéronisme

14

Causes de 3è secteur :

Pancréatite aigue
Rhabdomyolyse traumatique
Péritonite
Occlusion intestinale

15

Sur quelle structure agit un diurétique de l'anse ? + exemple

Anse ascendante de Henlé
Furosémide

16

Sur quelle structure agit un thiazidique ? + exemple

Partie proximale du tube distal : segment de dilution
Hydrochlorothiazide

17

Sur quelle structure agit un "épargneur de K+" ? + exemple

Tube collecteur cortical
- Amiloride
- Anti-aldostérone : spironolactone, éplérénone

18

Sur quelle structure agit un diurétique proximal ? + exemple

Tubule proximal
Acétazolamide, Mannitol

19

Sur quelle membrane se trouve la Na-K-ATPase ?

Membrane baso-latérale

20

Réabsorption du Na + : quelles zones principales ?

Tube contourné proximal : 60%
Anse de Henlé : 20%
(plus c'est distal, plus ça diminue)

21

Sur quel transporteur agit un diurétique de l'anse ?

Co-transporteur Na-K-2Cl apical : compétition avec le chlore

22

Sur quel transporteur agit un thiazidique ?

Co-transporteur NaCl apical : compétition avec le chlore

23

Diurétique / thiazidique : lequel permet une réabsorption du Ca2+ ?

Thiazidique : augmente réabsorption du Ca2+
Diurétique : inhibe réabsorption du Ca2+

24

Sur quel transporteur agit un diurétique épargneur de K+ ?

Amiloride : inhibe canal épithélial sodique
Anti-aldostérone : s'oppose à l'aldostérone qui augmente le nombre de canaux Na+

25

FdR hyperkaliémie avec épargneurs du potassium

Insuffisance rénale
Néphropathie diabétique
Prise d'IEC, ARA2
AINS
Supplémentation potassique

26

Diurétique à utiliser pour insuffisance rénale :

Diurétiques de l'anse : à partir de <30ml/min de clairance

27

Diurétique entrainant hyponatrémie

Thiazidique

28

Diurétique entrainant acidose métabolique

Acétazolamide
Epargneurs de K+

29

Diurétique entrainant alcalose métabolique

Anse
Thiazidique
(hyperaldostéronisme 2ndaire à la baisse du VEC)

30

Formule vitamine D :

25-OH-Vitamine D

31

Formule calcitriol

1,25-OH-Vitamine D = forme active de la vitamine D

32

Hyperplasie parathyroïde : désordres endocrino associés

NEM1 :
- 3P : parathyroïde (toujours), pancréas, pituitaire
- mutation MEN1
- Sd de Werner
NEM2a :
- parathyroïde (inconstant), thyroïde médullaire, phéo
- mutation RET
- Sd de Sipple

33

Cancers en cause d'hypercalcémie

Sein, poumon, rein, thyroïde, testicules
Myélome multiple (leucémies, lymphomes)

PTHrp : poumon, LNH, myélome

34

Traitement hypercalcémie d'hyperthyroïdie

b-Bloquants

35

Effets de la PTH :

- augmentation Ca2+ (résorption osseuse + tubulaire...)
- baisse phosphatémie
- activation 1-a-hydroxylase rénale : formation de calcitriol (vitamine D active) --> absorption digestive Ca2+ augmentée

36

Traitements inducteurs d'hypercalcémie

Thiazidiques
Lithium (hyperPTH)
Digitaliques

37

Base du traitement hypercalcémie

- Réhydratation (+ effet pro-calciuriant)
- Biphosphonates
- Traitement étiologique
+/- furosemide si réhydratation
+/- glucocorticoïdes : si myélome/hémopathie ou granule
+/- calcimimétique si carcinome parathyroïdien

38

Glucocorticoïdes pour hypercalcémie : fonctionnement + indication

Diminution absorption digestive
Si myélome/hémopathie ou granulome

39

Calcimimétique pour hypercalcémie : indication

Carcinome parathyroïdien

40

Maladies granulomateuses responsables d'hypercalcémie

Sarcoïdose, tuberculose
Coccidioïdomycose
Histoplasmose
Hodgkin
Non hodgkinien parfois

41

QT et calcémie :

Hypercalcémie : petit QT
Hypocalcémie : long QT

42

Signes cliniques d'hypocalcémie :

- Neuromusculaire : paresthésies, crampes, spasmes laryngés, tétanie
- Cardio : long QT
- Signes :
Chvostek : contraction faciale à la percussion du N facial
Trousseau : = main d'accoucheur à l'occlusion de l'A. brachiale

43

Calcémie et ventilation :

Alcalose respiratoire aiguë entraine hypocalcémie ionisée