Anomalies ioniques (Na, K, acide base...) Flashcards Preview

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Flashcards in Anomalies ioniques (Na, K, acide base...) Deck (69):
1

Formule osmolalité plasmatique

OsmP = Na*2 + glycémie
(Norme : 285mOsm/kg d'eau)

2

Trouble de l'hydratation intracellulaire : reflet de l'eau ou du sodium ?

Eau

3

Trouble de l'hydratation extra-cellulaire : reflet de l'eau ou du sodium ?

Sodium

4

Vitesse de correction hyponatrémie à ne pas dépasser

1er jour : <10mmol/L/j
2è jour : <8mmol/L/j

--> <18mmol/L/2j

5

Signes cliniques et ECG hyperkaliémie

1) ECG :
- ondes T amples + pointues
- troubles de la conduction (auriculaire, AV, ventriculaire)
- bradycardie à QRS larges
2) Clinique :
- Neuromusculaires : paralysie flasque ascendante, troubles thermoalgiques
- Hypotension = signe de gravité

6

Trou anionique sanguin et urinaire : formule + norme

TA = Na + K - Cl - HCO3-
Nle <16 (ou 12 si pas K)

TAu = Na + K - Cl
Nle >0

7

Trou anionique sanguin : évalue la présence de quoi ? Conclusion en fonction de la valeur

Présence d'anions indosables --> lactates, salicylates...
Si TA >16 : présence
Si TA<16 : hyperchlorémie (donc HCl)

8

Trou anionique urinaire : évalue la présence de quoi ?
Conclusions en fonction de la valeur

Présence de NH4+ dans les urines --> bon fonctionnement rénal en réponse à acidose
Si TAu <0 : NH4+ --> origine digestive
Si TAu >0 : pas de NH4+ --> dysfonctionnement rénal

9

Différents mécanismes d'acidose métabolique à TA normal :

Digestif : TAu <<0
Rénal : TAu > 0
- Acidose tubulaire proximale = 2
- Acidose tubulaire distale = 1
- Acidose tubulaire distale hyperkaliémique = 4

10

Mécanisme acidose tubulaire proximale

= type 2
Défaut de réabsorption de HCO3-

11

Mécanisme acidose tubulaire distale type 1

Anomalie sécrétion H+ ou rétro diffusion H+

12

Mécanisme acidose tubulaire distale hyperkaliémique

= type 4
Défaut de production de NH4+ par hypoaldostéronisme

13

Causes de 3è secteur :

Pancréatite aigue
Rhabdomyolyse traumatique
Péritonite
Occlusion intestinale

14

Sur quelle structure agit un diurétique de l'anse ?

Anse ascendante de Henlé
Na/K ATPase

15

Sur quelle structure agit un thiazidique ? + exemple

Partie proximale du tube distal : segment de dilution
= échangeur Na/K

16

Sur quelle structure agit un "épargneur de K+" ? + exemple

Tube collecteur cortical
- Amiloride
- Anti-aldostérone : spironolactone, éplérénone

17

Sur quelle structure agit un diurétique proximal ? + exemple

Tubule proximal
Acétazolamide, Mannitol

18

Réabsorption du Na + : quelles zones principales ?

Tube contourné proximal : 60%
Anse de Henlé : 20%
(plus c'est distal, plus ça diminue)

19

Diurétique / thiazidique : lequel permet une réabsorption du Ca2+ ?

Thiazidique : augmente réabsorption du Ca2+
Diurétique : inhibe réabsorption du Ca2+

20

Diurétique à utiliser pour insuffisance rénale :

Diurétiques de l'anse : à partir de <30ml/min de clairance

21

Diurétique entrainant hyponatrémie

Thiazidique : enlève plus de sodium que d'eau (diff anse)

22

Diurétique entrainant acidose métabolique

Acétazolamide
Epargneurs de K+

23

Diurétique entrainant alcalose métabolique

Anse
Thiazidique
(hyperaldostéronisme 2ndaire à la baisse du VEC)

24

Action de l'ADH sur rein

Réabsorption de l'H2O
--> Si 0 ADH : urines diluées

25

Quel type de déshydratation n'arrive que si absence de sensation de soif ?

Déshydratation intracellulaire

26

Quantité en eau à administrer si hypernatrémie :

défaut en eau = 60% x poids x 1/140 * (Na-140)

27

Causes de SIADH :

1) Affections du SNC : SEP, AVC, abcès, méningite
2) Affections pulmonaires :
- Pneumopathies
- Tuberculose, legionellose
- Ventilation assistée avec PEEP
- Insuffisance respiratoire aiguë
3) Médicaments : carbamazepine, psychotropes
4) ADH-Like : CBPC
5) Endocrinopathies : hypothyroïdie, I surrénalienne
6) Analogues ADH : ocytocine

28

SIADH et diabète insipide : entrainent quels déséquilibre s?

SIADH : hyperhydratation intracellulaire : hypoNa
Diabète insipide : déshydratation intracellulaire : hyperNa

29

Cause + étiologies de diabète insipide néphrogénique

= insensibilité à l'ADH
- Médicament : lithium, amphoB
- Insuffisance rénale
- Néphropathie interstitielle : amylose, gougerot
- Altération du gradient cc
- Métabo : hyperCa, hypoK
- Héréditaire : mutation du récepteur à l'ADH

30

Diagnostic d'hyperhydratation IC :

Osmolalité plasmatique diminuée
+ Hyponatrémie

31

Diagnostic de déshydratation IC :

Hypernatrémie
+ osmolalité plasmatique augmentée

32

Fausse hyponatrémie : quelles anomalies + cause

Hyponatrémie (= hyperhydratation IC) mais osmolalité plasmatique normale ou élevée
1) Osm pl. normale = hypernatrémie factice : hyperprotidémie, hyperlipidémie
2) Osm pl. élevée = pseudo-hypernatrémie : hyperglycémie majeure, intoxication au méthanol/éthanol

33

Cause d'hyponatrémie avec osmolalité plasmatique normale

Hyponatrémie isotonique : hyperlipidémie, hyperprotidémie

34

Cause d'hyponatrémie avec osmolalité plasmatique élevée

Hyperglycémie
Perfusion hyperosmolaire
Intoxication au méthanol, à l'éthanol

35

Critères diagnostics de SIADH :

= concentration des urines avec rétention d'H2O --> passe en IC : hyperhydratation IC + VEC normal
1) Vraie hyponatrémie : Posm <275
2) Uosm >100 : concentration des urines
3) Euvolémie clinique

36

Causes d'hyponatrémie vraie à VEC normal

1) Osm u <100 (= normale) : potomanie, tea & toast
2) Osm u >100 (augmentée) :
- SIADH
- Hypothyroïdie
- Insuffisance corticotrope : augmentation ADH

37

Effet de l'acidose sur le K+

Acidose métabolique à TA normal = origine rénale
(si respi ou TA augmenté : peu d'effet)

38

Ttt hyperkaliémie menaçante

1) Gluconate de calcium
- CI si digitalique : chlorure de Mg
2) Insuline + glucose + salbutamol en nébulisation
3) Soluté bicarbonaté si acidose hyperchlorémique (après le calcium silvouplé), CI si OAP

39

Ttt hyperkaliémie modérée

1) Insuline + glucose
2) Diminution apports potassiques
3) Correction acidose métabolique si associée

40

Signes ECG hypokaliémie

1) Dépression ST
2) Inversion onde T
3) augmentation onde U physiologique + apparition onde U pathologique : V3 + D2
4) Allongement QT
5) TdR

41

Effet alcalose sur kaliémie

Alcalose --> Hypokaliémie

42

Acidose en cause d'hypokaliémie

Acidocétose diabétique
Acidose tubulaire rénale

43

Devant hypokaliémie : étapes du raisonnement

1) Redistribution du K+ en IC ?
2) Kaliurèse
- Appropriée : perte extra-rénale
- Inappropriée >20 :
3) HTA ou non ?
- HTA : dosage rénine
- pas d'HTA : soit acidose, soit alcalose
4) Alcalose : chlorurie ?
- pertes extra-rénales
- Chlorurie >20 : diurétiques ou Barter (furo) ou Gitelman (thiazidique)

44

Acidose d'insuffisance rénale chronique :

Acidose métabolique avec TA augmenté (comme lactates) : par défaut d'élimination du H+

45

Causes d'acidose tubulaire rénale proximale

= Type 2
Myélome
Acétazolamide

46

Causes d'acidose tubulaire rénale distale

= Type 1
- Sjögren, lupus
- Drépanocytose
- Amphotéricine B

47

Causes d'acidose tubulaire distale hyperkaliémique

= Type 4
Causes d'hyperK (hypoaldostéronisme)

48

Traitement acidose tubulaire type 1 et type 2

= alcalinisation (citrate de sodium/potassium)

49

Traitement acidose tubulaire type 4

= Kayexalate + furosémide
+/- fludrocortisone si I surrénale

50

Facteurs favorisant l'entretien d'une alcalose métabo

1) Diminution du DFG
2) Réabsorption de HCO3-
3) Contraction du volume circulant
4) Déplétion en chlore ou potassium

51

Hyperaldostéronisme : entraine quel trouble métabolique ?

HyperNa - HypoK
Alcalose métabolique

52

Effets des diurétiques sur K+ et Ca2+, Na et pH :

Diurétique de l'anse : hypoK, hypoCa, alcalose
Diurétique thiazidique : hypoK, hyperCa, hypoNa, alcalose
Diurétiques épargneurs de K : hyperK, hypoCa, acidose

53

Anorexie : hypo ou hyperkaliémie

Hypokaliémie ("bien connue" selon le collège) --> vomissements, laxatifs

54

Mécanisme d'hypokaliémie par réglisse

Réglisse = glycirrhizine
= inactive l'enzyme qui convertit cortisol en cortisone (= 11b hydroxystéroïde déshydrogénase)
= accumulation de cortisol
= activation des récepteurs minéralocorticoïdes

55

Traitement hyponatrémie sévère

Si <120 ou troubles neurologiques :
1) Serum hypertonique sur 20min avec objectif +5mmoL
Puis
2) Serum isotonique avec objectif
- 10mmol le 1er jour
- 8mmol le 2è jour

56

OAP : signe de surcharge de quel secteur ?

Vasculaire

57

Anomalies neuro associées à déshydratation intracellulaire

Hémorragies cérébroméningées
Thrombose veineuse cérébrale
Convulsions
Fièvre d'origine centrale
Coma, asthénie...

58

Formule calculant le déficit en eau

= 60% x poids x 1/140 (Na-140)

59

Hyponatrémie sévère : définition

<120

60

Différence pseudo-hyponatrémie et hyponatrémie factice

Factice : protides, lipides = osmolalité normale
Pseudo : glycémie, éthanol, méthanol = hyperosmolaire

61

Situations cliniques qui donnent le même tableau qu'un SIADH ? (à éliminer pour évoquer SIADH)

Hypothyroïdie
Hypocortisolisme

62

Si hyponatrémie corrigée trop rapidement : donner

G5% ou desmopressine

63

Traitement d'hyponatrémie par SIADH

Restriction hydrique +++
Si non suffisant : urée per os (= osmoles)
+/- lasilix + NaCl
+/- antagoniste V2 (tolvaptan)

64

Traitement d'hyperkaliémie due à digitaliques

Chlorure de Magnesium
+ Digidot
(Contre indication gluconate de calcium : ClMg ok)

65

Néphropathie hypokaliémique : anomalies

Syndrome polyuropolydipsique
Alcalose métabolique
Néphropathie interstitielle chronique (avec kystes de la médullaire rénale)

66

Diurétique responsable d'hyponatrémie

Thiazidique +++

67

Diurétique responsable d'hypocalcémie

Lasilix
(thiazidique : hypo-calciurie)

68

Traitement par diurétiques et hypokaliémie : prise en charge

Ajout diurétique épargneur du K+

69

Acidose à TA augmenté : causes

Lactates, salicylates, méthanol, etc.
Acidocétose
IRC par défaut de sécrétion H+