Flashcards in Anomalies ioniques (Na, K, acide base...) Deck (69):
1
Formule osmolalité plasmatique
OsmP = Na*2 + glycémie
(Norme : 285mOsm/kg d'eau)
2
Trouble de l'hydratation intracellulaire : reflet de l'eau ou du sodium ?
Eau
3
Trouble de l'hydratation extra-cellulaire : reflet de l'eau ou du sodium ?
Sodium
4
Vitesse de correction hyponatrémie à ne pas dépasser
1er jour : <10mmol/L/j
2è jour : <8mmol/L/j
--> <18mmol/L/2j
5
Signes cliniques et ECG hyperkaliémie
1) ECG :
- ondes T amples + pointues
- troubles de la conduction (auriculaire, AV, ventriculaire)
- bradycardie à QRS larges
2) Clinique :
- Neuromusculaires : paralysie flasque ascendante, troubles thermoalgiques
- Hypotension = signe de gravité
6
Trou anionique sanguin et urinaire : formule + norme
TA = Na + K - Cl - HCO3-
Nle <16 (ou 12 si pas K)
TAu = Na + K - Cl
Nle >0
7
Trou anionique sanguin : évalue la présence de quoi ? Conclusion en fonction de la valeur
Présence d'anions indosables --> lactates, salicylates...
Si TA >16 : présence
Si TA<16 : hyperchlorémie (donc HCl)
8
Trou anionique urinaire : évalue la présence de quoi ?
Conclusions en fonction de la valeur
Présence de NH4+ dans les urines --> bon fonctionnement rénal en réponse à acidose
Si TAu <0 : NH4+ --> origine digestive
Si TAu >0 : pas de NH4+ --> dysfonctionnement rénal
9
Différents mécanismes d'acidose métabolique à TA normal :
Digestif : TAu <<0
Rénal : TAu > 0
- Acidose tubulaire proximale = 2
- Acidose tubulaire distale = 1
- Acidose tubulaire distale hyperkaliémique = 4
10
Mécanisme acidose tubulaire proximale
= type 2
Défaut de réabsorption de HCO3-
11
Mécanisme acidose tubulaire distale type 1
Anomalie sécrétion H+ ou rétro diffusion H+
12
Mécanisme acidose tubulaire distale hyperkaliémique
= type 4
Défaut de production de NH4+ par hypoaldostéronisme
13
Causes de 3è secteur :
Pancréatite aigue
Rhabdomyolyse traumatique
Péritonite
Occlusion intestinale
14
Sur quelle structure agit un diurétique de l'anse ?
Anse ascendante de Henlé
Na/K ATPase
15
Sur quelle structure agit un thiazidique ? + exemple
Partie proximale du tube distal : segment de dilution
= échangeur Na/K
16
Sur quelle structure agit un "épargneur de K+" ? + exemple
Tube collecteur cortical
- Amiloride
- Anti-aldostérone : spironolactone, éplérénone
17
Sur quelle structure agit un diurétique proximal ? + exemple
Tubule proximal
Acétazolamide, Mannitol
18
Réabsorption du Na + : quelles zones principales ?
Tube contourné proximal : 60%
Anse de Henlé : 20%
(plus c'est distal, plus ça diminue)
19
Diurétique / thiazidique : lequel permet une réabsorption du Ca2+ ?
Thiazidique : augmente réabsorption du Ca2+
Diurétique : inhibe réabsorption du Ca2+
20
Diurétique à utiliser pour insuffisance rénale :
Diurétiques de l'anse : à partir de <30ml/min de clairance
21
Diurétique entrainant hyponatrémie
Thiazidique : enlève plus de sodium que d'eau (diff anse)
22
Diurétique entrainant acidose métabolique
Acétazolamide
Epargneurs de K+
23
Diurétique entrainant alcalose métabolique
Anse
Thiazidique
(hyperaldostéronisme 2ndaire à la baisse du VEC)
24
Action de l'ADH sur rein
Réabsorption de l'H2O
--> Si 0 ADH : urines diluées
25
Quel type de déshydratation n'arrive que si absence de sensation de soif ?
Déshydratation intracellulaire
26
Quantité en eau à administrer si hypernatrémie :
défaut en eau = 60% x poids x 1/140 * (Na-140)
27
Causes de SIADH :
1) Affections du SNC : SEP, AVC, abcès, méningite
2) Affections pulmonaires :
- Pneumopathies
- Tuberculose, legionellose
- Ventilation assistée avec PEEP
- Insuffisance respiratoire aiguë
3) Médicaments : carbamazepine, psychotropes
4) ADH-Like : CBPC
5) Endocrinopathies : hypothyroïdie, I surrénalienne
6) Analogues ADH : ocytocine
28
SIADH et diabète insipide : entrainent quels déséquilibre s?
SIADH : hyperhydratation intracellulaire : hypoNa
Diabète insipide : déshydratation intracellulaire : hyperNa
29
Cause + étiologies de diabète insipide néphrogénique
= insensibilité à l'ADH
- Médicament : lithium, amphoB
- Insuffisance rénale
- Néphropathie interstitielle : amylose, gougerot
- Altération du gradient cc
- Métabo : hyperCa, hypoK
- Héréditaire : mutation du récepteur à l'ADH
30
Diagnostic d'hyperhydratation IC :
Osmolalité plasmatique diminuée
+ Hyponatrémie
31
Diagnostic de déshydratation IC :
Hypernatrémie
+ osmolalité plasmatique augmentée
32
Fausse hyponatrémie : quelles anomalies + cause
Hyponatrémie (= hyperhydratation IC) mais osmolalité plasmatique normale ou élevée
1) Osm pl. normale = hypernatrémie factice : hyperprotidémie, hyperlipidémie
2) Osm pl. élevée = pseudo-hypernatrémie : hyperglycémie majeure, intoxication au méthanol/éthanol
33
Cause d'hyponatrémie avec osmolalité plasmatique normale
Hyponatrémie isotonique : hyperlipidémie, hyperprotidémie
34
Cause d'hyponatrémie avec osmolalité plasmatique élevée
Hyperglycémie
Perfusion hyperosmolaire
Intoxication au méthanol, à l'éthanol
35
Critères diagnostics de SIADH :
= concentration des urines avec rétention d'H2O --> passe en IC : hyperhydratation IC + VEC normal
1) Vraie hyponatrémie : Posm <275
2) Uosm >100 : concentration des urines
3) Euvolémie clinique
36
Causes d'hyponatrémie vraie à VEC normal
1) Osm u <100 (= normale) : potomanie, tea & toast
2) Osm u >100 (augmentée) :
- SIADH
- Hypothyroïdie
- Insuffisance corticotrope : augmentation ADH
37
Effet de l'acidose sur le K+
Acidose métabolique à TA normal = origine rénale
(si respi ou TA augmenté : peu d'effet)
38
Ttt hyperkaliémie menaçante
1) Gluconate de calcium
- CI si digitalique : chlorure de Mg
2) Insuline + glucose + salbutamol en nébulisation
3) Soluté bicarbonaté si acidose hyperchlorémique (après le calcium silvouplé), CI si OAP
39
Ttt hyperkaliémie modérée
1) Insuline + glucose
2) Diminution apports potassiques
3) Correction acidose métabolique si associée
40
Signes ECG hypokaliémie
1) Dépression ST
2) Inversion onde T
3) augmentation onde U physiologique + apparition onde U pathologique : V3 + D2
4) Allongement QT
5) TdR
41
Effet alcalose sur kaliémie
Alcalose --> Hypokaliémie
42
Acidose en cause d'hypokaliémie
Acidocétose diabétique
Acidose tubulaire rénale
43
Devant hypokaliémie : étapes du raisonnement
1) Redistribution du K+ en IC ?
2) Kaliurèse
- Appropriée : perte extra-rénale
- Inappropriée >20 :
3) HTA ou non ?
- HTA : dosage rénine
- pas d'HTA : soit acidose, soit alcalose
4) Alcalose : chlorurie ?
- pertes extra-rénales
- Chlorurie >20 : diurétiques ou Barter (furo) ou Gitelman (thiazidique)
44
Acidose d'insuffisance rénale chronique :
Acidose métabolique avec TA augmenté (comme lactates) : par défaut d'élimination du H+
45
Causes d'acidose tubulaire rénale proximale
= Type 2
Myélome
Acétazolamide
46
Causes d'acidose tubulaire rénale distale
= Type 1
- Sjögren, lupus
- Drépanocytose
- Amphotéricine B
47
Causes d'acidose tubulaire distale hyperkaliémique
= Type 4
Causes d'hyperK (hypoaldostéronisme)
48
Traitement acidose tubulaire type 1 et type 2
= alcalinisation (citrate de sodium/potassium)
49
Traitement acidose tubulaire type 4
= Kayexalate + furosémide
+/- fludrocortisone si I surrénale
50
Facteurs favorisant l'entretien d'une alcalose métabo
1) Diminution du DFG
2) Réabsorption de HCO3-
3) Contraction du volume circulant
4) Déplétion en chlore ou potassium
51
Hyperaldostéronisme : entraine quel trouble métabolique ?
HyperNa - HypoK
Alcalose métabolique
52
Effets des diurétiques sur K+ et Ca2+, Na et pH :
Diurétique de l'anse : hypoK, hypoCa, alcalose
Diurétique thiazidique : hypoK, hyperCa, hypoNa, alcalose
Diurétiques épargneurs de K : hyperK, hypoCa, acidose
53
Anorexie : hypo ou hyperkaliémie
Hypokaliémie ("bien connue" selon le collège) --> vomissements, laxatifs
54
Mécanisme d'hypokaliémie par réglisse
Réglisse = glycirrhizine
= inactive l'enzyme qui convertit cortisol en cortisone (= 11b hydroxystéroïde déshydrogénase)
= accumulation de cortisol
= activation des récepteurs minéralocorticoïdes
55
Traitement hyponatrémie sévère
Si <120 ou troubles neurologiques :
1) Serum hypertonique sur 20min avec objectif +5mmoL
Puis
2) Serum isotonique avec objectif
- 10mmol le 1er jour
- 8mmol le 2è jour
56
OAP : signe de surcharge de quel secteur ?
Vasculaire
57
Anomalies neuro associées à déshydratation intracellulaire
Hémorragies cérébroméningées
Thrombose veineuse cérébrale
Convulsions
Fièvre d'origine centrale
Coma, asthénie...
58
Formule calculant le déficit en eau
= 60% x poids x 1/140 (Na-140)
59
Hyponatrémie sévère : définition
<120
60
Différence pseudo-hyponatrémie et hyponatrémie factice
Factice : protides, lipides = osmolalité normale
Pseudo : glycémie, éthanol, méthanol = hyperosmolaire
61
Situations cliniques qui donnent le même tableau qu'un SIADH ? (à éliminer pour évoquer SIADH)
Hypothyroïdie
Hypocortisolisme
62
Si hyponatrémie corrigée trop rapidement : donner
G5% ou desmopressine
63
Traitement d'hyponatrémie par SIADH
Restriction hydrique +++
Si non suffisant : urée per os (= osmoles)
+/- lasilix + NaCl
+/- antagoniste V2 (tolvaptan)
64
Traitement d'hyperkaliémie due à digitaliques
Chlorure de Magnesium
+ Digidot
(Contre indication gluconate de calcium : ClMg ok)
65
Néphropathie hypokaliémique : anomalies
Syndrome polyuropolydipsique
Alcalose métabolique
Néphropathie interstitielle chronique (avec kystes de la médullaire rénale)
66
Diurétique responsable d'hyponatrémie
Thiazidique +++
67
Diurétique responsable d'hypocalcémie
Lasilix
(thiazidique : hypo-calciurie)
68
Traitement par diurétiques et hypokaliémie : prise en charge
Ajout diurétique épargneur du K+
69