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Anomalies ioniques (Na, K, acide base...) Flashcards

(69 cards)

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1
Q

Formule osmolalité plasmatique

A

OsmP = Na*2 + glycémie

Norme : 285mOsm/kg d’eau

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Q

Trouble de l’hydratation intracellulaire : reflet de l’eau ou du sodium ?

A

Eau

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Q

Trouble de l’hydratation extra-cellulaire : reflet de l’eau ou du sodium ?

A

Sodium

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4
Q

Vitesse de correction hyponatrémie à ne pas dépasser

A

1er jour : <10mmol/L/j
2è jour : <8mmol/L/j

–> <18mmol/L/2j

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5
Q

Signes cliniques et ECG hyperkaliémie

A

1) ECG :
- ondes T amples + pointues
- troubles de la conduction (auriculaire, AV, ventriculaire)
- bradycardie à QRS larges
2) Clinique :
- Neuromusculaires : paralysie flasque ascendante, troubles thermoalgiques
- Hypotension = signe de gravité

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6
Q

Trou anionique sanguin et urinaire : formule + norme

A

TA = Na + K - Cl - HCO3-
Nle <16 (ou 12 si pas K)

TAu = Na + K - Cl
Nle >0

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7
Q

Trou anionique sanguin : évalue la présence de quoi ? Conclusion en fonction de la valeur

A

Présence d’anions indosables –> lactates, salicylates…
Si TA >16 : présence
Si TA<16 : hyperchlorémie (donc HCl)

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8
Q

Trou anionique urinaire : évalue la présence de quoi ?

Conclusions en fonction de la valeur

A

Présence de NH4+ dans les urines –> bon fonctionnement rénal en réponse à acidose
Si TAu <0 : NH4+ –> origine digestive
Si TAu >0 : pas de NH4+ –> dysfonctionnement rénal

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9
Q

Différents mécanismes d’acidose métabolique à TA normal :

A 
Digestif : TAu <<0
Rénal : TAu > 0
- Acidose tubulaire proximale = 2
- Acidose tubulaire distale = 1
- Acidose tubulaire distale hyperkaliémique = 4
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10
Q

Mécanisme acidose tubulaire proximale

A

= type 2

Défaut de réabsorption de HCO3-

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11
Q

Mécanisme acidose tubulaire distale type 1

A

Anomalie sécrétion H+ ou rétro diffusion H+

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12
Q

Mécanisme acidose tubulaire distale hyperkaliémique

A

= type 4

Défaut de production de NH4+ par hypoaldostéronisme

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13
Q

Causes de 3è secteur :

A

Pancréatite aigue
Rhabdomyolyse traumatique
Péritonite
Occlusion intestinale

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14
Q

Sur quelle structure agit un diurétique de l’anse ?

A

Anse ascendante de Henlé

Na/K ATPase

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15
Q

Sur quelle structure agit un thiazidique ? + exemple

A

Partie proximale du tube distal : segment de dilution

= échangeur Na/K

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16
Q

Sur quelle structure agit un “épargneur de K+” ? + exemple

A

Tube collecteur cortical

  • Amiloride
  • Anti-aldostérone : spironolactone, éplérénone
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17
Q

Sur quelle structure agit un diurétique proximal ? + exemple

A

Tubule proximal

Acétazolamide, Mannitol

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18
Q

Réabsorption du Na + : quelles zones principales ?

A

Tube contourné proximal : 60%
Anse de Henlé : 20%
(plus c’est distal, plus ça diminue)

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19
Q

Diurétique / thiazidique : lequel permet une réabsorption du Ca2+ ?

A

Thiazidique : augmente réabsorption du Ca2+

Diurétique : inhibe réabsorption du Ca2+

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20
Q

Diurétique à utiliser pour insuffisance rénale :

A

Diurétiques de l’anse : à partir de <30ml/min de clairance

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21
Q

Diurétique entrainant hyponatrémie

A

Thiazidique : enlève plus de sodium que d’eau (diff anse)

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22
Q

Diurétique entrainant acidose métabolique

A

Acétazolamide

Epargneurs de K+

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23
Q

Diurétique entrainant alcalose métabolique

A

Anse
Thiazidique
(hyperaldostéronisme 2ndaire à la baisse du VEC)

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24
Q

Action de l’ADH sur rein

A

Réabsorption de l’H2O

–> Si 0 ADH : urines diluées

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25
Quel type de déshydratation n'arrive que si absence de sensation de soif ?
Déshydratation intracellulaire
26
Quantité en eau à administrer si hypernatrémie :
défaut en eau = 60% x poids x 1/140 * (Na-140)
27
Causes de SIADH :
1) Affections du SNC : SEP, AVC, abcès, méningite 2) Affections pulmonaires : - Pneumopathies - Tuberculose, legionellose - Ventilation assistée avec PEEP - Insuffisance respiratoire aiguë 3) Médicaments : carbamazepine, psychotropes 4) ADH-Like : CBPC 5) Endocrinopathies : hypothyroïdie, I surrénalienne 6) Analogues ADH : ocytocine
28
SIADH et diabète insipide : entrainent quels déséquilibre s?
SIADH : hyperhydratation intracellulaire : hypoNa | Diabète insipide : déshydratation intracellulaire : hyperNa
29
Cause + étiologies de diabète insipide néphrogénique
= insensibilité à l'ADH - Médicament : lithium, amphoB - Insuffisance rénale - Néphropathie interstitielle : amylose, gougerot - Altération du gradient cc - Métabo : hyperCa, hypoK - Héréditaire : mutation du récepteur à l'ADH
30
Diagnostic d'hyperhydratation IC :
Osmolalité plasmatique diminuée | + Hyponatrémie
31
Diagnostic de déshydratation IC :
Hypernatrémie | + osmolalité plasmatique augmentée
32
Fausse hyponatrémie : quelles anomalies + cause
Hyponatrémie (= hyperhydratation IC) mais osmolalité plasmatique normale ou élevée 1) Osm pl. normale = hypernatrémie factice : hyperprotidémie, hyperlipidémie 2) Osm pl. élevée = pseudo-hypernatrémie : hyperglycémie majeure, intoxication au méthanol/éthanol
33
Cause d'hyponatrémie avec osmolalité plasmatique normale
Hyponatrémie isotonique : hyperlipidémie, hyperprotidémie
34
Cause d'hyponatrémie avec osmolalité plasmatique élevée
Hyperglycémie Perfusion hyperosmolaire Intoxication au méthanol, à l'éthanol
35
Critères diagnostics de SIADH :
= concentration des urines avec rétention d'H2O --> passe en IC : hyperhydratation IC + VEC normal 1) Vraie hyponatrémie : Posm <275 2) Uosm >100 : concentration des urines 3) Euvolémie clinique
36
Causes d'hyponatrémie vraie à VEC normal
1) Osm u <100 (= normale) : potomanie, tea & toast 2) Osm u >100 (augmentée) : - SIADH - Hypothyroïdie - Insuffisance corticotrope : augmentation ADH
37
Effet de l'acidose sur le K+
Acidose métabolique à TA normal = origine rénale | si respi ou TA augmenté : peu d'effet
38
Ttt hyperkaliémie menaçante
1) Gluconate de calcium - CI si digitalique : chlorure de Mg 2) Insuline + glucose + salbutamol en nébulisation 3) Soluté bicarbonaté si acidose hyperchlorémique (après le calcium silvouplé), CI si OAP
39
Ttt hyperkaliémie modérée
1) Insuline + glucose 2) Diminution apports potassiques 3) Correction acidose métabolique si associée
40
Signes ECG hypokaliémie
1) Dépression ST 2) Inversion onde T 3) augmentation onde U physiologique + apparition onde U pathologique : V3 + D2 4) Allongement QT 5) TdR
41
Effet alcalose sur kaliémie
Alcalose --> Hypokaliémie
42
Acidose en cause d'hypokaliémie
Acidocétose diabétique | Acidose tubulaire rénale
43
Devant hypokaliémie : étapes du raisonnement
1) Redistribution du K+ en IC ? 2) Kaliurèse - Appropriée : perte extra-rénale - Inappropriée >20 : 3) HTA ou non ? - HTA : dosage rénine - pas d'HTA : soit acidose, soit alcalose 4) Alcalose : chlorurie ? - pertes extra-rénales - Chlorurie >20 : diurétiques ou Barter (furo) ou Gitelman (thiazidique)
44
Acidose d'insuffisance rénale chronique :
Acidose métabolique avec TA augmenté (comme lactates) : par défaut d'élimination du H+
45
Causes d'acidose tubulaire rénale proximale
= Type 2 Myélome Acétazolamide
46
Causes d'acidose tubulaire rénale distale
= Type 1 - Sjögren, lupus - Drépanocytose - Amphotéricine B
47
Causes d'acidose tubulaire distale hyperkaliémique
= Type 4 | Causes d'hyperK (hypoaldostéronisme)
48
Traitement acidose tubulaire type 1 et type 2
= alcalinisation (citrate de sodium/potassium)
49
Traitement acidose tubulaire type 4
= Kayexalate + furosémide | +/- fludrocortisone si I surrénale
50
Facteurs favorisant l'entretien d'une alcalose métabo
1) Diminution du DFG 2) Réabsorption de HCO3- 3) Contraction du volume circulant 4) Déplétion en chlore ou potassium
51
Hyperaldostéronisme : entraine quel trouble métabolique ?
HyperNa - HypoK | Alcalose métabolique
52
Effets des diurétiques sur K+ et Ca2+, Na et pH :
Diurétique de l'anse : hypoK, hypoCa, alcalose Diurétique thiazidique : hypoK, hyperCa, hypoNa, alcalose Diurétiques épargneurs de K : hyperK, hypoCa, acidose
53
Anorexie : hypo ou hyperkaliémie
Hypokaliémie ("bien connue" selon le collège) --> vomissements, laxatifs
54
Mécanisme d'hypokaliémie par réglisse
Réglisse = glycirrhizine = inactive l'enzyme qui convertit cortisol en cortisone (= 11b hydroxystéroïde déshydrogénase) = accumulation de cortisol = activation des récepteurs minéralocorticoïdes
55
Traitement hyponatrémie sévère
``` Si <120 ou troubles neurologiques : 1) Serum hypertonique sur 20min avec objectif +5mmoL Puis 2) Serum isotonique avec objectif - 10mmol le 1er jour - 8mmol le 2è jour ```
56
OAP : signe de surcharge de quel secteur ?
Vasculaire
57
Anomalies neuro associées à déshydratation intracellulaire
``` Hémorragies cérébroméningées Thrombose veineuse cérébrale Convulsions Fièvre d'origine centrale Coma, asthénie... ```
58
Formule calculant le déficit en eau
= 60% x poids x 1/140 (Na-140)
59
Hyponatrémie sévère : définition
<120
60
Différence pseudo-hyponatrémie et hyponatrémie factice
Factice : protides, lipides = osmolalité normale | Pseudo : glycémie, éthanol, méthanol = hyperosmolaire
61
Situations cliniques qui donnent le même tableau qu'un SIADH ? (à éliminer pour évoquer SIADH)
Hypothyroïdie | Hypocortisolisme
62
Si hyponatrémie corrigée trop rapidement : donner
G5% ou desmopressine
63
Traitement d'hyponatrémie par SIADH
Restriction hydrique +++ Si non suffisant : urée per os (= osmoles) +/- lasilix + NaCl +/- antagoniste V2 (tolvaptan)
64
Traitement d'hyperkaliémie due à digitaliques
Chlorure de Magnesium + Digidot (Contre indication gluconate de calcium : ClMg ok)
65
Néphropathie hypokaliémique : anomalies
Syndrome polyuropolydipsique Alcalose métabolique Néphropathie interstitielle chronique (avec kystes de la médullaire rénale)
66
Diurétique responsable d'hyponatrémie
Thiazidique +++
67
Diurétique responsable d'hypocalcémie
Lasilix | thiazidique : hypo-calciurie
68
Traitement par diurétiques et hypokaliémie : prise en charge
Ajout diurétique épargneur du K+
69
Acidose à TA augmenté : causes
Lactates, salicylates, méthanol, etc. Acidocétose IRC par défaut de sécrétion H+

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