BCM 606 #5 Flashcards

(52 cards)

1
Q

que contient la glande oxyntique

A
  • cellules D et pariétale
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Q

que contient la glande pylorique

A
  • cellules G
  • cellules D
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3
Q

Quand les cellules pariétales sont stimulés quels sont les changements?

A
  • sécrétion d’Acide dans la lumièrestomacale et diminution du pH
  • insertion de la pompe H+/K+
    -augmente de 50-100x la surface apicale suite au réarrangement du cytosquelette
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4
Q

quels sont les rôles des hormones gastro-intestinales

A
  • contrôle de la sécrétion, mobilité, et débit sanguin en réponse a un stimuli luminal
  • rôle de facteur de croissance pour la muqueuse
  • contrôle de l’apport alimentaire
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5
Q

différence entre les cellules endocriniennes du tractus GI et les autres

A

-modulation selon des stimuli chimique provenant de la lumière intestinale
- distribution et éparpillement
- variation de la densité cellule selon besoins
- réponses dynamique et temporelle aux besoins fonctionnels

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6
Q

Quels sont les 4 mode d’Action des hormones dans le tractus digestif

A

1, Endocrine
2,Autocrine
3,Neurocrine
4, Paracrine

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7
Q

Peptides du système gastro-intestinal fonctionnant principalement comme hormones
endocrines

A

Insuline, gastrine

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8
Q

Peptides du système gastro-intestinal qui peuvent fonctionner comme hormones,
neuropeptides ou agents paracrine

A

SMS et CCK

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9
Q

Peptides du système gastro-intestinal qui agissent principalement comme
neuropeptides

A

Vasoactive intestinal peptide (VIP).

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10
Q

Non-peptide transmetteurs produits par l’intestin

A

Ach

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11
Q

rôles de la gastrine

A

Rôles
- stimulation de la sécrétion d’acide par les cellules pariétales
- relâche d’histamine par les cellules ECL
-régulation de la croissance de la muqueuse au niveau du corpus stomacal, de l’intesting grêle et du gros intestin

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12
Q

décrit brièvement l’Activation du récepteur de la gastrine

A

L’activation du récepteur CCK-B par la gastrine entraîne une cascade de signalisation via la Phospholipase C (PLC), l’augmentation du calcium intracellulaire et l’activation de la protéine kinase C (PKC). Cette activation stimule la sécrétion d’acide chlorhydrique (HCl) par les cellules pariétales, soit directement, soit indirectement via l’histamine.

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13
Q

surexdpressioon de la gastrine donne quoi

A

épaississement de la muqueuse oxynthique et augmentation de la prolifération par 85%

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14
Q

implication de la gastrine dans le cancer épidémiologique

A

gastrine plasmatique est un facteur de risque pour le cancer du colon (surtout progastrine et Gly-gastrine)

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15
Q

par quoi est exprimé la somatostatine

A
  • SNA corps neuronaux
  • cellules D
    -cellule pp
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16
Q

par quoi est réguler la sms

A

par les cellules D qui produit SMS et libérée acide dans lujmnioère

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17
Q

CCK et sécrétine font quoi

A

il stimule la production de somatostatine dans l’estomac

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18
Q

Récepteurs de la somatostatine

A

SSTR1 SSTR2 (principal) SSTR3

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19
Q

nomme un analogue pharmacologique de la SMS

A

octréotide

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20
Q

Actions de la SMS

A
  • diminution indirecte de la sécrétion gastrique et action directe sur l’inhibition de l’acide induite par histamine et gastrine sur les cellules pariétales
  • diminution de la sécrétion pancréatique
  • diminution de la diarrhée dans les maladies inflammatoires
  • diminution de la motilité par inhibition de libération Ach
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21
Q

résumé de la sécrétion d’acide chlorhydrique mécanismes et ions

A

La sécrétion d’HCl repose sur la pompe H⁺/K⁺-ATPase, qui échange H⁺ contre K⁺.
Les Cl⁻ diffusent passivement et s’associent aux H⁺ pour former HCl.
La production d’H⁺ provient de l’anhydrase carbonique, qui génère aussi du HCO₃⁻.
La régulation repose sur la gastrine, l’histamine et l’acétylcholine pour l’activation, et sur la somatostatine et les prostaglandines pour l’inhibition.

22
Q

sécrétion d’Acide dans une voie de signalisation direct déclenchent la sécrétion du H+

A
  • Ach
    -Histamine
    -Gastrine
23
Q

Voie de signalisation indirecte pour la sécrétion d’Acide

A

Par les cellules ECL par Aah et gatrine

24
Q

Le but de la gastrine, histamine et Ach est d’apporte

A

le calcium dans les pompes à protons

25
nomme les trois phases de la stimulation par la nourriture
phase encéphalique: stimule la sécrétion de HCL phase gastrique: stimulation cellule G= sécrétion de gastrine pour sécrétion de 90% HCL phase intestinal: inhibition de la sécrétion de HCL par sécrétine, sms, peptide YY et CCK
26
dans la cellule D au niveau pylorique, qu'est-ce quel contient
1- somatostatine 2- récepteurs : GRP et CCK2R
27
nomme des pathophyhsiologiqe de la sécrétion stomacale d'Acide
1- traitement a l'omeprazole qui inhibe la pompe a proton des cellules pariétales 2-gastrectomie astrale et vagotomie 3- Gastrite atrophique 4- tumeur des cellules G
28
Comment on nomme la bactérie qui fait une infection en bas âge suivi d'une période de quiescente
Helicobacter pylori
29
Helicobacter pylori agit sur quel ceelules
sur les cellules pariétales et avec NF-KB du noyau il inhibe la pompe HKATPase et donc inhibe la sécrétion d'Acide
30
Rôle du pancréas exocrine
* Fournir les enzymes (digestives, bicarbonate)et le contrôle de pH nécessaires à la digestion
31
que contient comme cellules dans la structur4e exocrine du pancréas
cellule acinaire cellules centroacinaire cellule canalaire
32
quand la sécrétion de trypsine est a son maximum
au repas après passage dans le duodénum
33
dans quel phase il y a 50-80% de sécrétion d'enzyme dans le pancréas
dans la phase intestinal
34
Quels sont les simulations dans la phase intestinale
oligopeptide a.a. acide gras acidité gastrique
35
après combien de temps après un repas, la concentration de CCK immunoréactive est a son max
30 minutes
36
Dans quel système le CCK a de l'impact
- influence sur les tissus - vésicule billiard - pancréas - estomac -cerveau
37
quel sont les 2 effets doubles du récepteur CCK avec son activation ne4rveuse
1- nerf vagal efférent c'est un activateur pancréatique 2- nerf vagal afferente = inhibiteur gastrique
38
dans le récepteur CCK que fait la protéine Gq
elle active la phospholipase C et réponse cellulaire v
39
nomme les trois neutrotranmettreur qui participe a la sécrétion pancréatique
- Ach -VIP -GRP
40
Dans les cellules acinaire que fait le récepteurs GRP CCK Ach
augmente la sécrétion de Calcium dans la cellulaire acinaire
41
Dans les cellules acinaire que fait le récepteurs sécrétine et VIP
augmente la sécrétion AMPc
42
quel est la classe d'enzyme a 90% dans le jus pancréatique et 7%
90% protéase 7% amylase 2% lipase moins de 1% nucléase
43
A quoi sert l'entérokinase située a la bordure en b rosse de l'intestin
a entéropeptidase (aussi appelée entérokinase), une enzyme située à la surface des entérocytes dans la bordure en brosse, est responsable de l'activation du trypsinogène en trypsine. Cette activation se fait par une coupure protéolytique du trypsinogène.
44
Le maintien d’un pH quasi-neutre dans le duodénum (aux alentours de 6-7) est crucial pour plusieurs raisons physiologiques :
1- inactivation de la pepsine 2- prévention des dommages muqueux 3- Optimisation du pH pour les enzymes pancréatique et de la bordure en brosse 4- augmentation de la solubilité des acides gras et acides billiaires
45
la sécrétion du bicarbonate se passe quand
quand le pH est très acide
46
vrai ou faux la sécrétion de sécrétine après le repas dépend de l'acide
vrai
47
l'activité maximal de la lipase se fait a quel pH
7
48
donne la voie de signalisation a partir de la sécrétine jusqu'au chlore dans les cellules acinaire
sécrétine- AMPc - CFTR- Cl
49
quel est la différence entre un état normal et une pancréatite
état normal: les enzymes sont libérées dans le duodénum pancréatite : les enzymes s'Accumulent dans les cellules acineuses
50
qu'est-ce qui est affecté dans la pancréatite chronique
perte de la fonction pancréatique exocrine et endocrine progressivement
51
Lors d’une pancréatite aiguë sévère, les enzymes pancréatiques, les cytokines pro-inflammatoires et d'autres médiateurs peuvent se propager dans la circulation sanguine et affecter divers organes, provoquant des complications multi-organiques. sur quel organe et via quel protéine dans chaque organe
Foie : TNF-alpha, IL-1 beta et IL-6 Poumon: ICAM-1 IL-1 TNF-ALPHA, PAF Microcirculation: PAF, Endothéline, iNOS, ICAM-1
52
Le pancréas possède plusieurs mécanismes de protection pour prévenir l'auto-digestion et l'inflammation qui peuvent conduire à une pancréatite. Voici les principaux mécanismes :
- synthèse d'enzyme sous forme zymogènes inactifs -inhibiteur de la trypsine inclus dans les granules de sécrétion zymogénique -séquestration des enzymes liées aux membranes -l'entérokinase est limitée au petit intestin