Cancer Mammaire Flashcards

(26 cards)

1
Q

Dans quel structure se forme le + souvent les cancers du seins ?

A

L’UTDL est composée de lobules (Cellules luminales donnant du lait maternelle => cubique/cylindrique et fortement sensibles aux hormones avec une expressions de R variables | myoépithéliale => éjecter le lait hors de l’acinus + fabrication MB) formés d’acini sécréteurs, qui déversent leur contenu dans des ductules. Ces ductules se réunissent pour former des canaux galactophores qui transportent le lait jusqu’au mamelon.

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2
Q

Immuno d’un tissus glandulaire mammaire sain + qu’interpréter

A
  • AC anti CK AE1/3 => pannel de kératine (rouge) pour cellules épithéliales
  • AC anti-myosine => Myoépithéliale
  • AC anti P63 => Myoépithéliale

SI rouge ++ => prolifération intraépithéilale :
- Contenu dans du brun => intra canalaire
- PAS contenu dans brun + stroma => Cancer

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3
Q

Modification de la glande mammaire basale

A
  • Diminution de la fibrosité du stroma avec l’âge + remplacement par du TA + diminution de la taille des lobules
  • Lobules + larges et nbreux pdt grossesse
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4
Q

Présentation clinique des lésion du seins

A

Symptomes :
- Mastodynie (douleur)
- Palpation d’une masse
- Ecoulement mamelonnaire (Si spontané + unilat et PAS provoqué => aïe)
Imagerie (mammographie) :
- Sensi et spéci augmente avec âge (transparence du sein via TA)
- Signes de cancer => Calcif + Opacités
- 10% des cancers nn détectés (Tissu dense, petite taille, …). On couple une écho + IRM

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5
Q

Lésions du seins

A

1) Bénignes :
- Modifications fibrokystiques
- Fibroadénome
2) Malignes :
- CIS
- CInvasif (ADC canalaire | ADC lobulaire)

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6
Q

Lésions épithéliales bénignes du sein

A

1) Modifications fibrokystiques (25-50ans), lésion bilat et diffuse pouvant s’accompagner de soit :
- Variant nn proli => altération morpho (Kyste, fibroses et Adénose). n’augmente pas le risque de cancer
- Variant prolifératif => hyperplasie épithéliale (risque d’évolution vers des anomalies cellulaires => augment le risque de cancer)
- Variante prolifératives avec atypies => présence d’anomalies génétiques // au CIS mais qulita et quantita insuffisante pour dire que c’est un CIS (CIS à encore +++ de chances de donner un cancer)
2) Métaplasie apocrine (30ans) :
- Cellules ample et éosipnophiles-granulaires. Subcellulaire => accumulation de mito | Que des R aux androgènes
3) Hyperplasie => popu hétérogène mais pas d’atypies

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7
Q

Lésions stromales bénignes du sein

A

1) Fibroadénome (tumeur bénigne du sein la + fréquente)
- Tumeur avec une composante stromale et epi
- Cliniquement (Masse palpable chez jeune | densité à la mamo âgée)

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8
Q

Lésions malignes du sein

A
  • CIS ductulaire ou Lobulaire
  • Carcinome inavsif canalaire (SAI) ou lobulaire
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9
Q

Biologie moléculaire du cancer du sein

A
  • Précision pronostique augmentée
  • Formation de profils d’expressions : on analyse des niveaux d’expressions d’ARN + analyse pan-génomique de l’ADN
  • Permet de donner 5 ss types dont la distinction principale est lié au niveau d’exp des R aux oestro (ER)
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10
Q

Donne les différents ss types de carcinomes mammaires

A
  • Type luminal A => ER+++ et KI67 faible
  • Type luminal B => ER+ et KI67 +++
  • Type HER2 positif => HER2+++ et ER-/+
  • Type Basal Like (triple négatif) => ER et PR- / HER2-
  • Type apocrine ER- et R androgènes +
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11
Q

Utilité de donner différents ss types de carcinomes mammaires ?

A

Impactes pronostiques, les Basal-Like et HER2+ sont - favorables. Impact prédictif, si patient possède ER, on fait un traitement anti-oestrogènes | BIS Her2+ | Basal-like => chimio spé

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12
Q

Description DCIS

A

ADC intra-canalaire :
- Mammographie : Calcification du à la nécrose
- Macro : Comédocarcinome = nécrose blanchâtre pouvant être révélateur d’un CIS de haut grade nucléaire
-Micro :
1) Bas grade = canal comblé par une proli cel peu pléomorphes
2) Haut grade = aspect cribriforme + pléomorphisme
3) Peu avoir des micro-invasions via dépassement MB

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13
Q

Description (Adéno)carcinome canalaire invasif

A
  • Macro : lésions spiculaires
  • Mammo : lésions stellaire nn palpable
  • Micro :
    1) Bien différencié => Formation tubes/glandes
    2) Peu différencié => massifs solides
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14
Q

Description (Adéno)carcinome lobulaire invasif

A
  • Macro : surtout palpation => indurations ++
  • Micro : cellules isolées (atypies) => besoin d’immuno via AC anti E-cadhérine (perte d’expression)
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15
Q

Facteurs pronostiques des ADC mammaires

A
  • Utile après 1ere chirurgie => définir risque de rechute (possible à long terme) + de décès
  • Classer carcinome du sein + proposer un traitement
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16
Q

Quel sont les outils pour le pronostique

A

1) Clinique => avant 35 et après 70 => aïe prono
2) Anatomique => taille tumeur
3) Biologie :
- Histo => grade
- Phénotypiques => KI67, RO, RP, ERBB2
- Signature moléculaire => ADN/ARN

17
Q

Facteurs pronostiques validés à ce jour pour le cancer du sein

A
  • Grade de diff histologique (SBR modifié selon Eston et Ellis)
  • Stade (Taille tumeur ; statut ggl ; métastases)
  • Index de proli (Ki67)
18
Q

Facteurs prédictifs validés à ce jour pour le cancer du sein

A
  • R hormonaux
  • Statu du R HER2
19
Q

Epidémio des grades de l’ADC

A

Stade 2 et 3 on la mm survie MAIS 2 à court terme meilleur

20
Q

On évalue quoi pour la gradification du cancer du sein

A

1) Ressemblance architecturale (BCP de glandes (> 75% | 75-10% | <10% => score bas donc bien)
2) Degré d’atypies (noyaux petits réguliers et uniformes | Pélomorphisme modéré |Noyaux atypiques et nucléoles = Score bas donc bien)
3) Mitoses (0-10 | 11-22 | >22)

On aditionne les scores (3/4/5 => G1 | 6/7 => G2 | 8/9 => G3)

21
Q

Stadification des cancers du seins

A

TNM :
1) Taille (corrélé avec la survie à 5ans) (T1 <2cm mais subdivisé en fct de l’envergure)
2) GGL (Corrélé à la survie à 10ans => 0 métas ~75% | méta GGL ~ 50% et diminue avce le nbr de ggl) (Le risque de métastase GGL est lié à la taille de la tumeur)
3) Prolifération (Ki67

22
Q

Facteurs prédictifs cancer sein

A

1) R hormonaux (Oestro, Progest, …)
2) Etat d’expression de HER2 (Tyr K)
—> Différents types de tumeurs
- Hormonosensible (70%)
- HER2 + (20% => survie - bonne)
- Triple négatif (10% => agressif ++)

23
Q

R hormonaux et Cancer du sein

A

On fait un score semi-quantitatif : mise en évidence ER et RP par immuno et on évalue le % de cellules marqué + intensité du marquage
- Facteur prédicitif puissant MAIS nécessite une bonne standardisation car BCP de faux -
- Témoin interne positif

24
Q

Fixation et cancer du sein

A
  • MIN 6 heures
  • 3h => faible détection
  • 8H => expression intense et diffuse des ER
25
Statut HER2 et Cancer du sein
- RTK de la famille des R à l'EGF (R-L => dimérisation => cascade aboutissant à prolifération cell) - 20% => hyper-exp du gène (CC canalaire invasif) par amplification du à une dysrégulation du contrôle génique (proli ++ => mauvais pronostique) - Evaluation Statut de la protéine (Immuno) : résultats ss forme de score (Intensité du marquage + pourcentage de cellules tumorales marquées => 0/1 Résulatat - | 3+ tjs ampli de gène et 2 => complexe (2 et 3 permis par hybridation in situ : 3+ => Amplification forte >15 copies | 2 => Amplification faible 6-10 copies) - Evaluation Statut du gène (Hybridation In Situ ) - Détection thérapie ciblée (améliore le pronostique)
26
Thérapie ciblée anti-HER2
- Via Herceptin (Ac monoclonal) - Induit une cytotoxicité via l'ADCC + agit sur signalisation intracellulaire + inhibition de la réparation des altération de l'ADN induites par radio ou chimio (augmente la sensi à chimio) + inhibe facteurs angiogéniques - Si ésistance à Herceptin => bloqueur du domaine TK + ou bloqueur de dimérisation - Coupler plusieurs médocs est très efficace - T-DM1 = coupler Herceptine à un cytotoxique. Herceptine permet de cible la cellule tumorale précisément puis on fait entrer l'agent de al chimio - Kadcyla = bloqueur greffer de molécules chimiothérapie