Pathologies Vasculaires Flashcards
(23 cards)
Définition Hémostase
Ensembles des phénomènes permettant : Maintient le sang fluide dans VS normaux + Induction d’un bouchon hémostatique là où se produit une lésion vasculaire en attendant la réparation
Définition Thrombose
Versant Pathologique de l’hémostase. Formation pathologique d’un thrombus par excès de coagulation du à la rupture de la balance caogu-fibrinolyse, pouvant mener au rétrécissement/obstruction de la lumière du VS
Définition Embolie
Détachement et migration du Thrombus qui se bloque dans un VS de plus petit calibre en Aval (On prend aussi en compte les corps étrangers = embole) se déplacant dans le sens du courant circulatoire
Définition Athéromatose
Lésion particulière de la paroi artérielle (QUE sur les artères), concourant à réduire son calibre et prédisposant à des phénomènes de thrombose et d’embolie
Etapes de l’hémostase
1) Hémostase primaire :
- Lésion endoth : VC + exposition de la couche ss-endot au liquide plasmatique. Appel des plaquettes => adhésion plaquettes => activation => modif morpho => dégranulation => agrégation plaquettaire => formation du clou plaquettaire
2) Hémostase secondaire :
- // à l’agrégation, on a e phénomène de coagulation (cascade avec une voie intrinsèque et extrinsèque aboutissant à la formation de fibrines à partir du fibrinogène). La fibrine colle les plaquettes et consolide le caillot en thrombus. L’endtohélium exprime des FCT luttant contre coagulation + fibrinolyse. On forme en // de la plasmine pour dégrader la fibrine
3) Fibrinolyse => Dissolution du caillot une fois la réparation terminée (pour libérer le vaisseau).
Définition Thrombose
Excès de coagulation dans une cavité vasculaire chez un organisme vivant
Physiopathogénie de la Thrombose
3 anomalies, TRIADE de Virchow :
1) Lésion endothéliale : l’endothélium perd ses propriétés thrombo-résistante => activation endothéliale PRO-coagulante (Ex : athéromatose, Vasculites, ..)
2) Flux sanguin anormale : Flux laminaire permet au plaquette d’être au centre du VS. Un altération => plaquettes rentrent + facilement en contact de l’endtohélium (Flux turbulent et Stase interrompent ce flux laminaire + souffrance hypoxique endothéliale pour stase) (Ex : sténose artérielle/anévrisme/…)
3) Etat d’hypercoagulabilité : déséquilibre entre coagulation»_space;> fibrinolyse à cause d’altérations possible dans ces 2 voies. Cause la moins fréquente (Génétique ; Contraception ; Hypercholestérolémie ; Hyperviscosité sanguine)
Morphologie du Thrombus
- Ferme, sec et Adhère à la paroi avec un aspect laminé
- Tête = plaquette et fibrine
- Corps = Strie de Zahn (Claire = fibrine + plaquette | Foncée = GR + leuco)
- Queue = GR/GB/Plaquettes avec un aspect de stagnation et dégradation de l’hémoglobine donnant de l’hémosidérine)
Evolution du thrombus
1) Dissolution : destruction du thrombus par des enzymes fibrinolytiques du plasma (Rare mais peut être une voie thérapeutique)
2) Organisation (fréquent) => Cicatrisation du thrombus via un appel de la réparation. On va avoir une colonisation du thrombus par des Néo-VS avec des fibro actif pour former un tissus cicatricielle.
- Thrombus mural = s’incorpore à la paroi (protrusion de l’endothélium dans lumière)
- Thrombus oblitérant = reperméabilisation du VS de manière incomplète via les Néo-VS
3) Embolisation =< rupture du thrombus et migration (se coince à un site où calibre est petit)
Quels sont les étapes ultimes des emboles
- Emboles veineuses => Réseau capillaire pulmonaire ou hépatique
- Embole artérielle => Réseau capillaire générale
Types d’embolie
- Le plus svt, embolie curorique (venant d’une thrombose veineuse du MIF)
- Embolie Tumorale, les tumeurs qui métastasent peuvent avoir des regroupement des cellules qui métastasent puis se coincent dans des VS plus petit
- Embolie graisseuse, on voit de la moëlle osseuse, principalement graisseux mais aussi de un peu d’hématopoïétique. Ex : fracture lors de massage cardiaque (libération de MO dans le sang)
- Embolie infectieuse, ex : végétation sur la valve cardiaque, peut être du à des turbulences (thrombus sur la valve). Le thrombus se fait ensuite colonniser par des bactéries => Embole septique à partir d’une végétation intra-cardiaque (endocardite bactérienne). Thrombose colonisé par des bactéries qui peut donner des emboles
- Embolie de Cristaux de Cholestéor => à partir de plaque athéromateuse
- Emoblie de liquide amniotique => accouchement -> rupture des veines utérines -> rentre du liquide amniotique qui se coince des VS artériaux terminaux aux niveau de la circulation pulmonaire
- Embolie gazeuse => Air dans le système vasculaire veineux (notamment via du matériel de perfusion)
Localisation athéromatose
UNIQUEMENT Artérielle
Définition athéromatose
Association variables de remaniements de l’intima et de la média, des artères de gros et moyen calibre. Les remaniements consiste en une accumulation focale de lipides, glucides complexe, sang et produit sanguins, tissus fibreux et depots de calcaires => formant une plaque d’athérome. C’est une maladie poly-factorielle
Uniquement dans les artères car réseau à haute P
Dans quels artères avons nous le + de chances d’avoir de l’athéromatose + csq
- Aorte Abdo => risque anévrysme
- Coronaire => angine de poitirne
- Biffurcation carotidienne (Accident ischémique transitoire ou AVC)
- Rénale (Hypertension artérielle d’origni rénaux VS)
Prbl de l’athéromatose
PAS de traitement étiologique, on doit agir sur facteurs de risques
Définition athérome
Lésion artérielle avec dépôts lipidiques
Définition artériolosclérose
Hyalinose protéique au niveau des artérioles (pas de répercussion sauf chez daibétiques)
Définition artériosclérose
Fibrose physiologique de la paroi des artères. Perte de l’élasticité des artères. Elle peut être le lieu d’*athérosclérose
Physiopathogénie de l’Athéromatose
- Maladie inflammatoire chronique lié à une agression/lésion de la paroi artérielle. Invasion par des lipoprotéines pathogènes dans un contexte d’hypercholestérolémie et de perturbation du flux sanguins laminaire
- Genèse de la plaque :
1) Pénétration + Accumulation de lipoprotéines dans l’intima avec Oxydation des LDL une fois dans la paroi (Expliquer par par un déséquilibre du taux de LDL % HDL au niveau du sang circulant).
2) LDL oxyder recrutent des monocytes de la circulation sanguin => macrophage quand phagocytes les LDLS oxyder => macrophage spumeux
3) Agression continue => macrophages stimulent réaction inflammatoire via cytokines. Ils l’entretiennent => réaction inflammatoire chronique qui sera important pour la croissance de la plaque (Cytokines pro-ifnla => activation endoth ; adhésion de nvx monocytes ; Ly | Cytokines pro-réparation chronique => migration et prolifération des cellules musculaires lisses de la média et précurseur du sang avec accumulation de collagène et prots matricielles
4) Formation d’une chape fibreuse en surface de la plaque
Si la lésion persiste, on a le développement d’un tissus avec Macro/Myofibro/Cell infla
Au centre de l’athérome, on a parfois de la nécrose (anoxie + toxicité des lipides) => Bouilles lipido-nécrotique/Bouille athéromateuse dans laquelle on retrouve des cristaux de chol (intra et extra cell)
La média va être refoulé et les limitantes élastiques sont fragmentées
Stades de développement de l’athéromatose
- Stade 1 : Macrophage dans intima
- Stade 2 : accumalation de macrophages avec stries lipidiques
- Stade 5 (plaque) et 6 (plaque compliquée) => peuevent avoir des CSQ cliniques
Evolution vers la complication de la plaque
- Réparation > infla => Plaque stable car chape a peu d’éléments inflammatoire
- Réparation < infla => Plaque instable car Chape fibreuse - fibreuse (Risque de complication ++)
Complication =
1) Rupture de la Chape (Ulcération endothéliale)
2) Perte élasticité de la paroi (Anévrisme artérielle)
Lors de la rupture, formation d’une Thrombose (murale ou oblitérante si petit calibre). Risque de formation d’embolies ou d’hémoragie dans la plaqueD si la chape détuit la paroi
Définition anévrisme
Dilatation du VS du à l’amincissement de la paroi et
destruction des limitantes élastiques et de la paroi musculaire (Siège fréquent de thromboses + risques de rupture)
Définition + caracs hémorragies
Sang hors des cavités vasculaires :
- Extériorisée : hémptysies
- Collectée dans cavité : hémopéricarde
- Intratissulaire : hématome
Récente => gr interstitium puis plus tard hémosidérine puis sidérophage
