Infections Flashcards
(53 cards)
Définition infection
Contamination par des microorganismes => déclenchent une réaction inflammatoire
Est ce que d’office, quand on voit un agent infectieux, ca veut dire qu’il est pathogène ?
NEIN
C’est quoi un Helminthes ?
Organisme extracellulaire obligatoire
En répons e à l’infection, on peut avoir différentes altérations tissulaires, lesquels ?
1) Inflammation suppurée (Bactéries pyogènes : cocci G+ et bacilles G-)
2) Inflammation chronique +/- granulomateuses (Virus, bactéries intra, helminthes)
3) Lésions cytopathogènes/cytoprolifératives (virus se multipliant dans cellules hôtes ss la forme de corps d’inclusions ou provoquent fusions cell. Peuvent induire une proli cell => favorise néoplasies)
4) Nécrose peu inflammatoire (sécrétion de toxines puissantes induisant des lésions sévères et de la nécrose peu inflammatoire)
5) Inflammation chronique et cicatrisation (Fréquent)
C’est quoi une infection opportuniste ?
Infections liées à des germes habituellement
peu pathogènes MAIS qui entraînent des
complications sévères chez les patients
immunodéprimés (chimio, greffe, SIDA, …)
Que peut engendrer HP
- Gastrite
- UGD
- Lymphomes MALT
- ADC
Comment visualiser HP
- AC anti-HP
Lors d’un lymphome MALT, on fait quoi comme immuno ?
- Anti-20 (Voit les B)
- Anti-AE1/E3 (Panel de kératines) (Muqeuse = témoin interne | Destruction de cryptes => Complexes Ly épithéliaux)
C’est quoi le stade 1 de HP, traitement et guérison
Gastrite/Lymphome localisé dans la paroi gastrique
Anti bio => 75% de guérisons du Lymphome suite à éradication puis régression du Lymphome
25% ont une translocation spécifique t(11;18) => prolifération Ly anormale en mimant une stimulation d’AG permanente (Fish
Diverticulite, caracs
- Complication par infection d’une diverticulose (pathologie bana du colon lié à l’âge, surtout au niveau du sigmoïde)
- Favorisé par régime pauvre en fibre, âge et affaiblissement des parois, zones naturelles - résistante au niveau des bandelettes
- Diverticulose assympto MAIS se complique quand infection et inflammation
Diverticulose, morphologie
Macro :
- Hernies de la muqueuse à travers la musculeuse (refoule séreuse)
Micro :
- Muqueuse redondante (œdème et fibro-oedème épaississe la ss-muqueuse)
- Invagination digitiforme de la muqueuse au travers de la musculeuse et s’épanouissant dans la ss-séreuse
- Parfois accumulation de matériel fécale
- Infla chronique péri-diverticulaire
Physiopathogenèse d’une diverticulite
- Diverticulose se complique
- Inflammation initiée par une infection, les matières fécales s’impactent dans le diverticule, ca augmente la pression dans le diverticule donnant alors une hypoxie (favorable à des infections par des germes intestinales)
- Abcès fréquent et diffusion dans la séreuse fréquente
Diverticulite symptomes
- Douleur Fosse iliaque gauche / Fébrile / Prbl transit
- Confirmer par CT scan
- Anti bio puis si denouveau exérèse après anti bio
Donne moi 3 mycobactéries
- Myobacterium tuberculosis
- Myobacterium leprae
- Myobacterium atypiques
Caracs communes des myco-bactéries
- Inflammation chronique granulomateuse
- Nécrose caséeuse au centre du granulome (tuberculose ++)
- Parfois granulome suppuratifs
- Mise en évidence des germes via Ziehl-Neelsen (baciles de Kock) ou immuno
Caracs tuberculose
- Condition de pauvreté
- Myobacterium tuberculosis (Bacile de Koch)
- Propa par voies aériennes
- 90% des infectés n’auront pas de formes sévères (primo infection svt assympto)
- Risque ++ de maladies si immuno dépriméé
Caracs BK
- Bacille intracellulaire aérobie stricte et résistant à la dessiccation
- Sensible à : chaleur ; UV ; soleil ; Rayons X et Alcool
- Virulence vient de sa paroi (riche en AGs (Ne se décolore pas ss mm si alcool)
- acido-alcoolo résis
Séquence inflammatoire du BK
Inhalation => pénétration => inflammation aigue => phagocytes mais pas efficace car produit un facteur empêchant la fusion des lysosomes au phagosome et mm si fusion, paroi trop riche en lipide => survies => Réaction immu LyT => INF-Y => Macrophages–> épithélioïdes => Sécrétions de substances létales pour BK
- Granulome = Tubercule (prison de BK)
- Au centre, le BK et développement d’une nécrose caséeuse
Evolution d’une nécrose caséeuse
Ne se résorbe pas !
2) 1) Enkystement
2) Assèchement et calcification
3) Liquéfaction avec élimination (La nécrose se ramollit et s’accumule, le granulome se collabe et forme une caverne qui peut s’ouvrir dans les bronches et se disperser => contamination + colonisation du reste de l’orga via oxygénation)
3 Faits importants du BK
- Résiste à Phagocytose
- Besoin d’un réaction de l’immunité à médiation cellulaire (INF-Y)
- Survie de qqs BK dans la nécrose caséeuse des granulomes
Lésions BK, caracs
- Morpho dépendent de l’état de compétence cellulaire
- Réinfection ou Réactivation possible
- Granulome épithélioïde et gigantocellulaire avec
nécrose caséeuse en son centre.
Caracs primo infection BK
Formation d’un complexe primaire avec une lésion ss pleurale dans le lobe supérieur du poumon avec des GGL de drainage
Souvent par un syndrome pseudo-grippal (malaise viral), mais non spécifique et non identifié comme tuberculose dans la plupart des cas.
Dans la majorité des cas, l’infection est contrôlée par l’immunité, aboutissant à une cicatrisation.
Caracs progressions de la primo infection BK
1) Lésion réparée avec cicatrice
2) Pas de symptomatologie mais qqs organismes restent vivant mais endormie (risque de lésion latentes, sensible à une réactivation => TB secondaire)
3) Si patient fragile, progression du complexe primaire en une tuberculose primaire évolutive + pneumonie. Risque de progression vers un tuberculose miliaire, avec dissémination hématogène massive des BK (svt foie et rate)
Aboutissement finale de BK
- Si réinfection ou réactivations des BK endormies, TB secondaire, très destructrices. L’immunité est déjà formé et la réaction tissulaire sera exacerbé => larges cavernes de destruction et possibilité de progression miliaire
