CM ENDÓCRINO (DIABETES + ADRENAL + TIREOIDE + NÓDULOS TIREIDOIDIANOS + HIPOPARA + ACROMEGALIA + PROLAC + SD MET + OBESIDADE + DISLP + NASH) Flashcards
(281 cards)
1
Q
SÍNDROME METABÓLICA - CRITÉRIOS
A
CAh >102; CAm >88
PA > 130/85
HDLh <50; HDLm <40
TGC >150
GJ >100 ou DM
2
Q
SÍNDROME METABÓLICA - NASH ESPECTRO
A
Esteatose: gordura >5% parênquima
Esteato-hepatite: esteatose + inflamação + balonização hepatócitos +- fibrose
3
Q
SÍNDROME METABÓLICA - NASH CAUSAS PRIMÁRIAS
A
Obesidade
Dislipidemia
DM
Hipertensão
4
Q
SÍNDROME METABÓLICA - NASH CAUSAS SECUNDÁRIAS
A
Medicamentosa (amiodarona, corticoide, estrogênio, tamoxi)
Esteroide
Cirurgias (derivação BD, bypass jejuno-ileo)
5
Q
SÍNDROME METABÓLICA - NASH INCIDENTAL EM PACIENTES DE ALTO RISCO
A
Investigar hepatopatias crônicas (hepatite C3)
6
Q
SÍNDROME METABÓLICA - NASH 2° MANEJO
A
Suspender medicamento causador ou ajustar dose
7
Q
SÍNDROME METABÓLICA - NASH 1° MANEJO
A
Inicial: MEV + controle comorbidades
Se esteatohepatite, DM, fibrose = pioglitazona; considerar (GLP1 e ISGLT2)
8
Q
SÍNDROME METABÓLICA - DROGA DE ESCOLHA EM NASH C/ DM, ESH, CIRROSE OU FIBROSE
A
Pioglitazona
Considerar: GLP1, ISGLT2
9
Q
PACIENTE SD.MET, OBESIDADE, DM…RASTREAR PARA:
A
NASH
10
Q
TIREOIDE - LEVOTIROXINA COLATERAL
A
Palpitações e Taquicardia
Fibrilação atrial
Cólica abdominal
Cãimbras
Insônia
11
Q
FALÊNCIA HIPOFISÁRIA E RELAÇÃO COM ADRENAL
A
Única que não atrofia = GRANULOSA - estimulada por ANG2 e não ACTH (fasciculada e reticular)
*** Insuficiência adrenal: Primária (Addison) e Secundária (alteração eixo HHA)
12
Q
TIREOIDE - FISIOLOGIA PRODUÇÃO HORMONAL
A
13
Q
TIREOIDE - EIXO HORMONAL
A
14
Q
TIREOIDE - FISIOLOGIA NOMENCLATURA
A
Tireoglobulina - glicoproteína subtrato para T3/T4
Iodo - iodo
Tireoperoxidase - enzima responsável pela iodização e agrupamento das moléculas
Globulina (TBG) - proteina que carrega tiroxina
Deiodinases - 03 tipos diferentes
15
Q
TIREOIDE - FISIOLOGIA DEIODINASES RACIONAL
A
Todas as formas convertem T4 em T3; a forma 3 converte em T3R (não funcional)
Tipo 1= fígado, rim e tireoide = t4 em t3
Tipo2 =muscula, cérebro, placenta = t4 em t3
Tipo 3 =pele, cérebro e placenta = t4 em t3R
16
Q
TIREOIDE - HIPOTIREOIDISMO ETIOLOGIAS
A
Primário (Hashimoto) — AntiTPO/tireoperoxidase + AntiTg/tireoglobulina
Secundário (deficiência TSH - causa hipofisária)
Terciário (deficiência TRH - causa hipotalâmica)
Clínica igual em todos
17
Q
TIREOIDE - HIPOTIREOIDISMO CLÍNICA
A
Cansado + fadiga + sonolência
Constipação + ganho peso + depressão
Pele seca + unhar quebradiças + HAS
18
Q
TIREOIDE - HIPOTIREOIDISMO FLUXO DIAGNÓSTICO
A
T3 não auxilia diagnóstico de hipotireodismo
RMN sela túrcica positiva = tumor hipófise/hipotálamo; doenças infiltrativas
19
Q
TIREOIDE - HIPOTIREOIDISMO CONCEITOS TERAPÊUTICOS
A
Tomar em jejum 30-60min ou 4h pós última refeição
Dose 1,6-1,8mcg/kg/dia
Primeira resposta é avaliada 6 semanas após entrar com levotiroxina.
Resposta satisfatória: adulto jovem (TSH 0,5-2,5) + idosos (até 10) ====> TSH 6-12 meses
Se resposta insatisfatória (TSH maior que o esperado) = aumentar levotiroxina
20
Q
TIREOIDE - HIPOTIREODISMO REPERCUSSÕES METABÓLICAS
A
Lipídeos = aumenta LDL + TGC
Enzimas = aumenta CPK + TGO/TGP + DHL
Aumenta PRLC
Hiponatremia dilucional — aumento da osmolaridade plasmática deflagra síntese reflexa de ADH.
21
Q
TIREOIDE - HIPOTIREOIDISMO TRATAMENTO AVALIAÇÃO RESPOSTA EXAME
A
Hipotireodismo primário = TSH
Hipotireoidismo central = T4L
22
Q
TIREOIDE - HIPOTIREIDISMO REFRATÁRIO TTO MANEJO
A
Definido quando dose máxima levotiroxina (>2,5mcg/kg/dia ou >250-300mcg/dia) e parâmetros fora do alvo (TSH/primário + T4L/central).
Avaliar:
Aderência + modo de uso
Interação medicamentosa (corticoide + carbamazepina + amiodarona + SERM)
Avaliar má absorção (DII + Yroux + H.pylori)
23
Q
TIREOIDE - HIPOTIREOIDISMO SUBCLÍNICO TRATAMENTO
A
Não é mandatório tratamento, e sempre que for tratar, tem que confirmar antes. Tratamento conforme TSH e comemorativos clínicos.
Via de regra:
TSH >= 10 = levotiroxina
TSH aumentado <10 = avaliar comorbidades:
ARCV, gestante, infertilidade = tratar
Se muito idoso (>80 anos) = não tratar.
24
Q
TIREOIDE - HIPOTIREOIDISMO SUBCLÍNICO FLUXO
A
1° exame laboratorial sugestivo HSC
2° exame laboratorial 3-6meses após para confirmar
3° entrar com levotiroxina conforme TSH / se indicação.
25
TIREOIDE - HIPOTIREOIDISMO COMPLICAÇÃO GRAVE
Coma mixedematoso - Emergência médica.
26
TIREOIDE - HIPOTIREOIDISMO COMA MIXEDEMATOSO FISIOPATOLOGIA
27
TIREOIDE - HIPOTIREOIDISMO COMA MIXEDEMATOSO CLÍNICA
RNC/convulsão/coma
Bradicardia
Hipotermia
**Aumento CPK**
Hipoglicemia
28
TIREOIDE - HIPOTIREOIDISMO COMA MIXEDEMATOSO MANEJO RACIONAL
Paciente com histórico de tireoidopatia que complica com **RNC**, **BRADICARDIA** e **HIPOTERMIA**, pensar em coma mixedematoso.
Rastrear fator precipitante/deflagrador.
Repor hormônios tireoidianos.
29
TIREOIDE - HIPOTIREOIDISMO COMA MIXEDEMATOSO TRATAMENTO STEPS
Mandatório:
Hormônio tireoidiano (500mcg + 100mcg manutenção)
Presumir infecção como deflagrador (ATB empírico)
Repor glicocorticoide (hidrocortisona 100mg 8/8h)
30
TIREOIDE - TIREOTOXICOSE X HIPERTIREOIDISMO
Tiretoxicose = estado clínico/metabólico de aumento dos hormônios tireoidianos (C/ ou S/ hiperfunção tireoidiana)
Hipertireoidismo = hiperfunção tireoidiana causando tireotoxicose
31
TIREOIDE - HIPERTIREOIDISMO ETIOLOGIAS
Primárias (**hiperfunção glandular primária**)
Graves
BUN
BMT Plummer
Hashitoxicose (pródromo da Hashimoto)
Tireoidite Subaguda
Secundárias/Terciárias (**hiperfunção glandular devido estímulo 2°hipófise e 3°hipotálamo ao eixo "H3H2T1)
Adenoma Hipofisário (tireotropinoma) = produtor TSH
Struma Ovari = produtor T4L
Factícia = uso hormonio tireoidianos exógeno
32
TIREOIDE - HIPERTIREOIDISMO PERFIL TSH/T4L CONFORME ETIOLOGIA
33
TIREOIDE - HIPERTIREOIDISMO CLÍNICA GERAL
Intolerância ao calor.
Perda peso
Taquicardia e/ou taquiarritimias
Hipertensão divergente (aumento PAS e queda PAD)
IC alto débito
Ansiedade/insônia .....
34
TIREOIDE - HIPERTIREOIDISMO GRAVES CONCEITOS
Imunomediada = Ac-TRAB (antireceptor TSH)
Suspeita:
Clínica hipertireoidismo
Aumento tireoidiano difuso/homogêneo
Oftalmopatia graves
Dermatopatia Graves
35
TIREOIDE - HIPERTIREOIDISMO GRAVES CLÍNICA
Hipertireoidismo geral
Específicos (Oftalmopatia + Dermatopatia)
Outros:
Edema periorbital
Lesão muscular perorbital (diplopia + ptose)
Lesão nervo óptico
36
TIREOIDE - HIPERTIREOIDISMO GRAVES OFTALMOPATIA CONCEITOS
Aparecimento variável (antes, durante ou após o início da doença) - mais comum concomitante
Transitória ou permanente.
Metade dos casos.
Sempre classificar sintomas (Score CAS)
TTO padrão = corticoide +- imunoterapia +- radioterapia ocular +- cirurgia
37
TIREOIDE - HIPERTIREOIDISMO GRAVES DERMATOPATIA CONCEITOS
Anticorpo TRAB reage com fibroblastos cutâneos = espessamento + edema.
38
TIREOIDE - HIPERTIREOIDISMO GRAVES TRAB CONCEITO
Não é obrigatório para diagnóstico.
**Sempre** fazer em gestante (diferenciar de gestacional e estratificar risco de tireotoxicose fetal)
Pacientes com tireoide normal, apenas com oftalmopatia (oftalmopatia de graves pode abrir antes do quadro tireoidiano)
39
TIREOIDE - ANTICORPOS RACIONAL GERAL
Hashimoto = Anti-tireoperroxidase + Anti-tireoglobulina
Graves = TRAB
40
TIREOIDE - TIREOTOXICOSE USG
41
TIREOIDE - TIREOTOXICOSE CINTILOGRAFIA CONCEITOS
Exame para realização do RAIU = % e padrão de captação de radioiodo
**OBS** = por mais que quadro inicial de Hashimoto possa fazer "Hashitoxicose" o mecanismo é por lesão e extravasamento de colóide, ou seja, não há hiperprodução/hiperfunção hormonal.
42
TIREOIDE - TIREOTOXICOSE RAIU REPRESENTANTES
43
TIREOIDE - TIREOTOXICOSE RACIONAL TIPO DE AUMENTO
Para determinar se aumento dos níveis hormonais tireoidianos for por hiperfunção ou não:
RAIU (Captação de iodo)
Relação T3/T4 = >20 (hiperfunção) + <20 (s/ hiperfunção)
44
TIREOIDE - TIREOTOXICOSE RELAÇÃO ETIOLOGIA X RAIU X PERFIL TSH E T4
45
TIREOIDE - HIPERTIREOIDISMO TRATAMENTO GERAL
Drogas antitireoidianas (**tianomidas**)
Metimazol (mais imunomodulador + menos colateral)
Propiltiuracil (menos imunomodulador + maior colateral + **gestantes**)
**Betabloqueador** - terapia de ponte até efeito das tianoamidas.
Responsividade tianoamidas avaliada 4-6 semanas após início = T4L e T3
46
TIREOIDE - HIPERTIREOIDISMO TTO RESPONSIVIDADE EXAME
Responsividade ao TTO de hipertireoidismo (tianoamidas) é avaliada com T4L e T3.
47
TIREOIDE - HIPERTIREOIDISMO GRAVES E BMT TTO DEFINITIVO ESCALONAMENTO
1° Tratamento clínico (Tianoamidas + Betabloqueador)
2° Radioiodoterapia ---- (BMT 1° escolha direto + GRAVES apenas se refratário)
3° Tireoidectomia (indicações específicas)
48
TIREOIDE - HIPERTIREOIDISMO GRAVES TTO DEFINITIVO CONCEITO
TTO padrão graves = tianoamidas + BB
Se refratário = RIT
Se indicação (suspeita câncer ou refratário tto clínico/RIT ou contraindicação RIT) = tireoidectomia
49
TIREOIDE - HIPERTIREOIDISMO BMT TTO DEFINITIVO CONCEITO
1° ESCOLHA = RIT (**padrão)
Refratário e/ou contraindicação RIT ou indicação cirúrgica = tireoidectomia
50
TIREOIDE - HIPERTIREOIDISMO RIT CONTRAINDICAÇÕES
RIT (1° escolha para BMT + 2° linha para GRAVES):
Gestantes + Lactantes + Desejo de gestação em até 1 ano
Oftalmopatia grave (CAS >3 critérios)
Bócios muito volumosos
51
TIREOIDE - HIPERTIREOIDISMO RIT RACIONAL TERAPÊUTICO
"Mais facil tratar/controlar hipotireoidismo do que hipertireoidismo".
Período pós RIT precoce (4-8 semanas) = eutireoideo
Período pós RIT tardio (8 semanas - 6 meses) = hipotireoidismo (transitório x definitivo)
**Hipotireoidismo definitivo** = duração >1ano
52
TIREOIDE - HIPERTIREOIDISMO TIREOIDECTOMIA INDICAÇÕES
Hipertireoidismo com suspeita de câncer
Hipertireoidismo refratários à tto clínico e RIT ou RIT contraindicado
Bócio volumoso com sintomas compressivos
53
TIREOIDE - TIROOXICOSE CRISE TIREOTÓXICA CONCEITOS
Emergência médica de alta mortalidade (30%).
Paciente já "hipertireoidiano" com fator agravador/precipitante:
Infecção
Cirurgia
Oferta excessiva iodo
RIT
54
TIREOIDE - TIROOXICOSE CRISE TIREOTÓXICA DIAGNÓSTICO CRITÉRIOS
Critérios de **Burch-Wartofsk:**
Hipertermia (5-30 pontos)
Alteração SNC (0-30 pontos)
Disfunção TGI-hepática (0-20 pontos)
Taquicardia (5-25 pontos)
Taquiarritmia/FA (10 pontos)
Insuficiência cardíaca (0-15 pontos)
Fator precipitante documentado (10 pontos)
**>=45 pontos** = **crise tireotóxica**
**25**-**40** pontos = crise **iminente**
**<25**= crise **improvável**
55
TIREOIDE - TIREOTOXICOSE CRISE TIREOTÓXICA TRATAMENTO
56
TIREOIDE - TIREOTOXICOSE POR AMIODARONA CONCEITOS
Devido moléculas de iodo presentes da amiodarona.
02 padrões.
TIPO 1 (Hipertireoidismo-LIKE) - iodo induz hiperfunção glandular (efeito Jod-Basedow)
TIPO 2 (Tireoidite-Like) - lesão do colóide com extravasamento hormonal
57
TIREOIDE - TIREOTOXICOSE POR AMIODARONA FISIOPATOLOG TIPOS
58
TIREOIDE - NÓDULO TIREOIDIANO INVESTIGAÇÃO PRIMEIRO PASSO
Solicitar TSH
59
TIREOIDE - N.T C/ TSH SUPRIMIDO CD
Nódulo hiperfuncionante (benigno) = CINTILOGRAFIA
60
TIREOIDE - CINTILOGRAFIA N.T C/ TSH SUPRIMIDO INDICAÇÃO
Diferenciar nódulo em FRIO ou QUENTE.
Quente: T3 e T4L (algoritmo conforme hipertireoidismo)
Frio: algoritmo de USG c/ BX
61
TIREOIDE - N.T C/ TSH NORMAL/ALTO
Nódulo hipofuncionante (chance de malignidade)
USG +- PAAF
62
TIREÓIDE - N.T FLUXO MANEJO
Primeiro exame = TSH.
TSH baixo (hiperfuncionante/benigno) = Cintilografia (Quente X FRIO) = Quente (manejar hipertireoidismo) + Frio (USG + BX)
TSH normal/alto = USG +- PAAF
63
TIREOIDE - N.T FLUXO MANEJO ILUSTRAÇÃO
64
TIREOIDE - N.T USG ACHADOS BENIGNOS
Iso ou hiperecoico
Cisto simples
Calcificação em casca de ovo
Artefato em cauda de cometa
65
TIREOIDE - N.T USG ACHADOS MALIGNOS
Hipoecogenicidade
Nódulo sólido
Microcalcificação
Margens irregulares
Diâmetro vertical > horizontal (altura > largura)
Linfadenopatia suspeita
66
TIREOIDE - N.T USG CHAMMAS
1 - s/ vascularização
2 - vasc periférica
3 - vasc periférica > central
4 - vasc central > periférica
5 - vascularização central
67
TIREOIDE - N.T BÓCIO DEFINIÇÃO
Alteração morfológica tireoide por hiperplasia/crescimento ou formação nodular de natureza BENIGNA e NÃO INFECCIOSA.
Mergulhante =bócio de proporções aumentadas que invada cavidade torácica (Pemberton +)
68
TIREÓIDE - N.T BÓCIO TRATAMENTO ESPECÍFICO DOENÇAS
Bócio Uninodular Tóxico (BUN)
Bócio Multinodular Tóxico (BMT)
Graves
69
TIREOIDE - N.T BÓCIO BUN FLUXO MANEJO
70
TIREOIDE - N.T BÓCIO BMT FLUXO MANEJO
71
TIREOIDE - N.T BÓCIO GRAVES FLUXO MANEJO
72
TIREOIDE - CHAMMAS MAIOR MALIGNIDADE
4 e 5
73
TIREOIDE - RACIONAL P/ BX EM N.T
< 1cm c/ achados benignos = seguimento
>1cm c/ achados malignos = PAAF (Bethesda)
74
TIREOIDE - BETHESDA O QUE É
Classificação da citologia coletada em nódulo tireodiano. Vai de 1 a 6.
75
TIREOIDE - CLASSIFICAÇÃO BETHESDA
1 - inconclusivo
2 - benigno
3 - atipia indeterminada
4 - neoplasia folicular (adenoma ou carcinoma)
5 - suspeita malignidade
6 - malignidade confirmada
76
TIREOIDE - BETHESDA 2
Seguimento
77
TIREOIDE - BETHESDA 1
Repetir PAAF
78
TIREOIDE - BETHESDA INDICANDO CIRURGIA
4 (neo folicular); 5 (malignidade) e 6 (maligno)
79
TIREOIDE - BETHESDA INDICADO PAAF
1 (inconclusivo): PAAF
3 (atipia indeterminada): PAAF +- TESTE MOLECULAR
80
TIREOIDE - TIREOTOXICOSE NA GESTAÇÃO ETIOLOGIAS
+ Hipertireodismo gestacional = gestação tem menor metabolização TBG, o que proporciona maior estoque de hormônios tireoidianos => aumento T4 total e livre
81
TIREOIDE - GESTAÇÃO PROCEDIMENTOS CONTRANDICADOS
Cintilografia
Qualquer terapia com radioiodo
82
TIREOIDE - TIREOTOXICOSE NA GESTAÇÃO TRATAMENTO
Betabloqueador - metoprolol
Tianoamidas (propiltiuracil primeiro trimestre; metimazol a partir 2° trimestre)
Contraindicação à tianoamidas (agranulocitose ou alergia) = tireoidectomia durante gestação
83
TIREOIDE - HIPERTIREOIDISMO NA GESTAÇÃO INDICAR TRATAMENTO
Hipertireoidismo manifesto/sintomático:
Doença de Graves
Adenoma tóxico
BMT
** Hiper subclínico (TSH pouco baixo, T4L normal ou T3 < 1,5) = dispensa tratamento
84
DIABETES - DIAGNÓSTICO LABORATORIAL
85
DIABETES - DIAGNÓSTICO MODALIDADES
Exame combinado - 02 parâmetros alterados ou mesmo exame em 2 ocasiões
Exame isolado - GLU > 200 c/ sintomas
** apenas 01 parâmetro isolado = repetir
Jejum >=126
TOTG 2h > =200
HbA1C >= 6,5
86
DIABETES - GLICADA FALSO NEGATIVO
Hemoglobinopatias (alpha, betatalassemia, falciforme)
Hemotransfusão recente
DG6PD
Gestação
Uso de antiretrovirais
**SITUAÇÕES QUE REDUZEM MEIA VIDA HEMÁCIA**
87
DIABETES - METAS GERAIS CONTROLE DIABETES
AAD/SBD: Pré <130; Pós <180; Glicada <7%
**ambas iguais após atualização da SBD em 2022
88
DIABETES - GLICADA METAS SBD
Adultos e criança/adolescentes: <7%
Idoso saudável: <7,5%
Idoso comprometido: <8,5
**Metas gerais (AAD/SBD)**: Jejum/PréP <130 + PósP <180 + Glicada <7%
89
DIABETES - META GJ DM SBD
Adulto e idoso saudável: 80-130
Criança: 70-130
Idoso comprometido: 90-150
90
DIABETES - META 2H PÓS PRANDIAL DM SBD
Todos (adulto/criança, idoso saudável/comprometido) <180
91
DIABETES - META GJ CRIANÇA X ADULTO DM SBD
Adulto: 80-130
Criança: 70-130
** glicada e Pós2h são iguais (<7% e <180)
92
DIABETES - TFG E CONDUTA MEDICAMENTOSA DIABETES
TFG ≥ 45 (3a): metformina de aumento gradual (tolera dose normal 1500-2000mg)
TFG ≥ 30 (3b): metformina dividida (max 1000mg/dia)
TFG < 30 (4): **IDPP4**; **Insulina** + ISGLT2 Dapaglifozina (até 25)
TFG <15 (Diálise G5) **IDPP4**; **insulina**
93
DIABETES - COLETERAIS METFORMINA
Intolerância TGI
Gosto metálico na boca
Acidose lática AG aumentado
94
DIABETES HOSPITALAR - DOSE INSULINOTERAPIA
0,4ui/kg/dia - 50/50 NPH-Regular
0,3ui/kg/dia ----- Idoso 70anos ou TFG <30
0,5ui/kg/dia ------Obeso/corticóide/GLU>200
95
DIABETES HOSPITALAR - INSULINOTERAPIA ESQUEMA
Paciente críticos = BIC EV
Não críticos = Basal-Bolus + Resgate
96
DIABETES - INSULINOTERAPIA RESPONSIVIDADE GRUPOS
Insulinosensíveis: Idoso, TFG < 30, Insuficiência Hepática
Sensibilidade usual: DM1 E 2 c/ peso adequado
Insulinoresistente: Obeso, uso corticóide.
97
DIABETES - RASTREIO DM ADA
> 45 anos: todos
< 45anos: sobrepeso + FR:
Pré-Dm, história familiar, negro, DMG prévio, HDL <35 ou TCG >250, SOP....
***USP-TASKFORCE: >35anos c/ sobrepeso
98
DIABETES - NEFROPATIA DIABÉTICA CONCEITOS
Lesão glomerular
Rastreio = Albuminúria/creatinúria isolada : <30 (normal); até 299 (microalbuminúria) >= 300 (macroalbuminúria)
Hiperfiltração --> microalbuminúria --> proteinúria --> azotemia
Principal causa DRC dialítica no mundo
É REVERSÍVEL
***** Albuminúria e proteinúria 24 tem os mesmo valores
99
DIABETES - NEFROPATIA DIABÉTICA TTO
Dieta - restrição proteíca 0,8g/kg/dia
Controle lipídico
Cessação tabagismo
IECA/BRA
100
DIABETES - RETINOPATIA DIABÉTICA TIPOS
Proliferativa: neovascularização
Não proliferativa (exsudato duros; hemorragias; microaneurismas)
101
PRINCIPAL CAUSA DE CEGUEIRA APÓS 20 ANOS
Retinopatia diabética
102
DIABETES - RETINOPATIA DIABÉTICA TIPOS
**Não proliferativa** (90% casos) - redução acuidade visual por microaneurismas
Classificação NÃO PROLIFERATIVA:
Leve-moderada = microaneurismas + exsudatos duros
Avançada = infiltrado algodonoso + ingurgitação venosa + hemorragia em chama de vela + AMIR (anormalidade microvascular intrarretiniana)
**Proliferativa** - redução acuidade visual por formação, hemorragia vitrea, descolamento retina, neovascularização
103
DIABETES - EDEMA MACULAR CONCEITO
Principal causador de redução de acuidade no DM
NÃO esta relacionado c/ retinopatia
104
DIABETES - RETINOPATIA PROLIFERATIVA ACHADOS E TTO
Bevacizumab (antiVEGF) + Fotocoagulação +- implante vítreo
105
DIABETES - RETINOPATIA DIABÉTICA NÃO PROLIFERATIVA ACHADOS
106
DABETES - RETINOPATIA DIABÉTICA CLASSIFICAÇÃO GERAL
107
DIABETES - RETINOPATIA DIABÉTICA FISIOPATOLOGIA
108
DIABETES - NEUROPATIA DIABÉTICA TTO
Medida comportamental (hipotensão postural - neuropatia autonômica)
Pró-cinéticos (gastroparesia - neuropatia autonômica)
Gabapentina/pregabalina - dor neuropática
109
DIABETES - FRUTOSAMINA EXAME
Reflete a glicosilação de proteínas (albumina principalmente)
É semelhante à glicada
Reflete níveis médios de glicose em 2-3antes
110
HIPERGLICEMIA HOSPITALAR - DEFINIÇÃO
GLU > 140
Pode traduzir: hiperglicemia de estresse x overtdiabetes
Diferenciar: glicada
111
DIABETES - RASTREIO RETINOPATIA
DM1: após 5 anos
DM2: imediato
S/ retinopatia ou retinopatia leve = anual
Retinopatia moderada-grave = oftalmo
Edema macular ou retinopatia proliferativa = oftalmo e tratamento imediato + reavaliação 3 meses
112
DIABETES - RASTREIO NEFROPATIA DIABÉTICA
DM1: 3-5anos após
DM2: imediato (albuminúria/creatinúria)
113
DIABETES - VACINAS
Pneumo13
Pneumo23
Influenza
Covid
Hepatite B
Herpes Zoster
114
DIABETES - DM2 TRATAMENTO INICIAL GERAL
Metformina
MEV c/ perda de peso 5-10%
Controle comorbidades
Cessação tabagismo
Vacinas (P13 + P23 + Influenza + Covid + Hepatite B + Herpes Zoster)
115
DIABETES - DM2 FLUXO TRATAMENTO NÃO COMPLICADO
116
DIABETES - DM2 FLUXO TRATAMENTO COMPLICADO (DCV)
TTO diabetes = 2 fluxo (Não complicado X Complicado com Doença Aterosclerótica)
117
DIABETES - DIABETES 2° DROGA INDICAÇÃO
Descontrole moderado: GLU aleatória 200-300
Objetivo extra (perda de peso, redução RCV, controle pós prandial)
118
DIABETES - INSULINOTERAPIA INDICAÇÃO
Descontrole grave: Jejum > 250; aleatória GLU >300, Glicada >9%
Refratária a tudo
Manifestações de gravidade (muito sintomático, perda peso significativa; cetonúria)
119
DIABETES - DROGAS REDUÇÃO PESO E RCV
Metformina
ISGLT2
Análogo GLP1 (semaglutida maior perda da classe)
120
DIABETES - DROGAS CONTROLE PÓS PRANDIAL
Glinidas
Acarbose
121
DIABETES - GRUPOS DE MEDICAMENTOS
Reduz resistência insulínica: Biguanida (hepática); Pioglitazona (periférica)
Reduz reabsorção TCP: ISGLT2 (empaglifozina, dapaglifozina)
Reduz absorção intestinal: Acarbose
Secretagogos: Sulfanilreias (glimepirida, glicazida); Glinidas
Efeito incretínico: IDPP4 (gliptinas) e AGLP1 (semaglutida, liraglutida)
122
DIABETES - IDPP4 X AGLP1
Ambos: efeito incretínico (glicose VO aumenta liberação insulina)
Colateral IDPP4: Urticaria, Angioedema e Pancreatite
Colateral AGLP1: intolerância gastrointestinal e Pancreatite
*** gliptinas/IDPP4: linagliptina, semagliptina
***glutida/AGLP1: semaglutida, liraglutida
123
DIABETES - ISGLT2 CONCEITOS
Glicosúricos
Nefroprotetores e Cardioprotetores
Redução moderada de peso
Natriurético (reduz sobrecarga de volume, hiperfiltração glomerular)
124
IDIABETES - SGLT2 COLETERAL
Aumento risco cetoacidose diabética euglicêmica
**redução glicêmica por glicosúria, deflagra redução da insulina com consequente predomínio de hormônios contra-reguladores = aumento de lipólise e ácidos graxos
125
DIABETES - HBA1C DISPENSADA NO DIAGNÓSTICO DM
Gestante
Hemoglobinopatias
DRC em uso de EPO
126
DIABETES - METFORMINA NO PRÉ-DM QUANDO
Entre 25-59 anos c/ obesidade grau 1 (IMC até 34,9) e GJ >110 ou Glicada >6%
Mulheres com histórico DMG
** pacientes que indiquem maior insucesso à terapia não-farmacológica
127
DIABETES - TIPOS DE IDOSO DM
Idoso saudável
Idoso comprometido
Idoso muito comprometido
128
DIABETES - IDOSO SAUDÁVEL
Pouca comorbidade
Status funcional preservado
Status cognitivo preservado
** Metas: Jejum (80-130) + Pós prandial (<180) + Glicada <7,5%
129
DIABETES - IDOSO COMPROMETIDO
Multiplas comorbidades
Insuficiência cardíaca
DPOC
Parkison
IAM
DRC
**Metas: Jejum (90-150) + Pós prandial (<180) + Glicada <8,5%
130
DIABETES - IDOSO MUITO COMPROMETIDO
Estado terminal
DPOC em oxigenioterapia
Diálise
***s/ meta estipulada: evitar sintomas de hipo/hiperglicemia
131
DIABETES - META GLICÊMICAS DM1
Depende do paciente.
<7,5%: crianças, incapacidade de perceber sintomas. histórico de hipoglicemia grave, falta de acesso à sistemas avançados ou monitorização contínua de glicose
<6,5%: se não aumentar risco hipoglicemia, piorar qualidade de vida ou demandar cuidados exagerados
132
DIABETES - CONSEQUÊNCIAS HIPERGLICEMIA HOSPITALAR
Piora prognóstico
Aumenta tempo de estadia
Aumento infecções
Piora cicatrização de feridas
Aumenta morbi-mortalidade
133
DIABETES - CONCEITOS HIPERGLICEMIA HOSPITALAR
Meta glicêmica 140-180
Hiperglicemia Leve (<200) = insulina pré-prandial
Hiperglicemia Moderada (>200) = basal-bolus
** se críticos = BIC EV c/ mesma meta.
134
DIABETES - ANTIDIABÉTICO MAIS SEGURO
IDPP4 - liberados até em diálise (possibilitando menor dose insulina)
135
DIABETES - AGLP1 MAIOR PERDA DE PESO
Semaglutida (ozempic)
136
DIABETES - 2° DROGA EM ALTO RCV, DRC OU CARDIOPATA
ISGLT2 ou aGLP1
137
DIABETES - RACIONAL PEPTÍDEO C
Síntese de pró insulina também sintetiza peptídeo C (tem meia vida maior), logo, para avaliar reserva pancreática sua dosagem é útil - reflete a capacidade de síntese de insulina.
*** DM2 início: aumentado
***DM2 final: reduzido
138
DIABETES - EHH FATOR RISCO
Infecções
Má aderência insulina
Uso de corticoide
Distúrbios alimentares
Doenças aguda = pancreatite ou IAM
139
DIABETES - EHH CLÍNICA
RNC + estupor + coma
Desidratação grave
140
DIABETES - EHH TTO
Semelhante a CAD:
Volume 20ml/kg (se hipernatrêmico SF 0,45%)
Insulina 0,15ui/kg/hora
Potássio (<3,5 potássio antes + 3,5-5,5 concomitante + >5,5 posterior/sem indicação)
** Respeitando administraçao de volume conforme NaC
** Potássio e etc
141
DIABETES - EHH FSIOPATOLOGIA
Aumento da osmolaridade sérica às custas do aumento da glicemia.
Osmolaridade Efetiva = 2 x NA + GLU/18 = normal entre 275-295
**Osmolaridade plasmática acrescenta-se ureia/6
142
DIABETES - EHH CRITÉRIOS REVERSÃO
Retomada de consciência
Posm <315
Dieta VO tolerada
143
DIABETES - EHH INSULINA ALTA
Considera-se a glicada:
<7% = restituir tto domiciliar prévio
7-9% = tto domiciliar + BET-TIME (10ui antes de deitar)
>9% = esquema hospital reduzido 20%
144
DIABETES - COMPLICAÇÕES VASCULARES
Macrovasculares: AVEi e IAM
Microvasculares: renal, retina e nervos
145
DIABETES - NEUROPATIA DIABÉTICA PERIFÉRICA RASTREIO
Anamnese (busca ativa sinais e sintomas)
Monofilamento em 4 pontos (hálux, 1, 2 e 5° MTT)
Diapasão 128hz (sensibilidade vibratória)
Sensibilidade Térmica
Propriocepção
Sensibilidade dolorosa
Reflexos (aquileu, patelar e tricipital)
146
DIABETES - NEUROPATIA DIABÉTICA PERIFÉRICA DIAGNÓSTICO CONCEITOS
Monofilamento = não é considerado teste diagnóstico (percepção tardia) = voltado para determinar risco de úlcera
**Neuropatia diabética** = diagnóstico de exclusão
página 129 (completar)
147
DIABETES - NEUROPATIA DIABÉTICA TIPOS
**Polineuropatia** distal simétrica plantar-ascendente (**bota e luva**)
**Neuropatia autonômica** (cardiovascular x gástrico x periférico x genitourinário x sudomotora)
**Mononeuropatias** (acometimento de um nervo isolado)
**Radiculoneuropatia** (acometimento de 01 dermátomo)
148
DIABETES - NEUROPATIA DIABÉTICA POLINEUROPATIA CONCEITOS
Mias comum (mãos e perna principalmente) - "botas e luvas"
Parestesia + disestesias + hiperalgesia + piora de noite
Progressão distal para proximal.
149
DIABETES - NEUROPATIA DIABÉTICA MONONEUROPATIA CONCEITOS
Acomete 01 nervo periférico.
3° par (oculomotor) é o **mais comum** = ptose + midriase
Outros:
Medianos = síndrome tunel do carpo
Ulnar e radial = síndrome da mão caída
Fibular = síndrome do pé caido
Tibial anterior = síndrome do túnel do tarso
150
DIABETES - NEUROPATIA DIABÉTICA NEUROPATIA AUTONÔMICA CONCEITOS CLÍNICOS
**Cardiovascular** = hipotensão postural e pós prandial + taquicardia repouso + SCA sem angina típica
*Gastrointestinal** = pirose + disfagia + gastroparesia/constipação
**Genitourinária** = disfunção erétil + incontinência urinária + dispareunia
**Sudomotora** = anidrose
Periférica = sensação de resfriamento + ressecamento
**hipoglicemia assintomática** = menor secreção compensatória de glucagon e adrenalina
151
DIABETES - NEUROPATIA DIABÉTICA NEUROPATIA AUTONÔMICA DIAGNÓSTICO
Cardiovascular = Teste de Edwing (reflexos autonômicos) - resposta da FC à respiração profunda
Gástrico = cintilografia com tecnécio medindo esvaziamento gástrico
Genitourinária = diagnóstico de exclusão
152
DIABETES - ARTROPATIA DE CHARCOT
Deformidade óssea no pé c/ desorganização do osso e articulação = sobrecarga
153
DIABETES - DIETA DIABÉTICO %
Carboidratos 50-60%
Gordura 25-35%
Proteína 15-20%
Sacarose max 10%
154
DIABETES - HIPERGLICEMIA MATINAL EFEITOS
Somogyi
Alvorecer
155
DIABETES - EFEITO SOMOGYI
Paciente tem sintomas
NPH alta deflagra hipoglicemia c/ insulinemia de rebore
CD: aumentar ceia ou reduz NPH antes de dormir
156
DIABETES - EFEITO ALVORECER
Paciente assintomático
NPH baixa não suporta o aumento matinal de GH e cortisol
CD: aumenta NPH
157
DIABETES - DM1 CONCEITOS PATOLÓGICOS
50% de concordância em gêmeos monozigóticos
DM1A = Ac-ICA +
DM1B = Ac-ICA -
158
DIABETES - PEPTÍDEO C X TIPO DM
DM1 = sempre baixo
DM2 = depende do estágio da doença
159
DIABETES - DM1 FISIOPATOLOGIA
Predisposição genética + gatilho desencadeador
Geralmente: formação de Ac contra ilhotas prancreáticas
160
DIABETES - DM1 AUTO AC TIPOS
Anti-insulina
Anti descarboxilase do ácido glutâmico (Anti-GAD65)
Antitirosina fosfatase IA2 e IA2B
Antitransportador de Zinco (Znt8)
161
DIABETES - DM1 FASES PATOLÓGICAS
Step 1: pré sintomático (autoimunidade + normoglicemia)
Step 2: pré sintomático c/ disglicemia (alteração de GJ e GLICADA)
Step 3: sintomático c/ hiperglicemia franca
162
DIABETES - DM1 HLA ASSOCIADO
HLA DR3
HLA DR4
163
DIABETES - FISIOPATOLOGIA DM2
Aumento resistência insulínica
Compensação pancreática
Evolução p/ falência pancreática
164
DIABETES - SEGUIMENTO RASTREAMENTO DM2
Exame normal: cada 3 anos
Se fator de risco: anual
165
DIABETES - FALSA ELEVAÇÃO GLICADA ("POSITIVO")
DRC
Hipertigliceridemia
Alcool
Deficiência ferro
Esplenectomia
166
DIABETES - TESTE FRUTOSAMINA INDICAÇÃO
Pacientes que tem risco de falso negativo (hemoglobinopatias, anemias hemolíticas)
Necessidade de avaliar mudanças a curto prazo (gestantes)
Mede = albumina glicosilada - reflete glicemia 7-14 dias antes
167
DIABETES - CETONA MAIS COMUM CAD
Beta-hidroxibutirato
168
DIABETES - PIOGLITAZONA VANTAGENS/DIFERENCIAIS
Reduz progressão DM para pré DM
Reduz risco cardiovascular
Reduz inflamação e fibrose na NASH
169
DIABETES - PIOGLITAZONA DESVANTAGENS
Retenção hídrica
Anemia
Insuficiência cardíaca
Câncer de bexiga
170
DIABETES - PIOGLITAZONAS CONTRAINDICAÇÕES
IC classe 3 ou 4
Osteoporose
Gravidez
Insuficiência hepática
171
DIABETES - SULFANILREIAS MECANISMO AÇÃO
Induz despolarização da célula beta INDEPENDENTE da GLU (despolarização contínua)
Muita hipoglicemia + ganho de peso
Benefício = reduz complicações microvascular
172
DIABETES - HIPOGLICEMIA POR INSULINA X INSULINA EXÓGENA X SULFANILRÉIA CONCEITOS
Hipoglicemia por insulina exógena = Peptídeo C e pró-insulina **indetectáveis/muito baixos**
Hipoglicemia por insulinoma = Peptídeo C e pró-insulina **altos**
Hipoglicemia por sulfanilréia = peptídeo C e pró-insulina **altos**
173
DIABETES - ACARBOSE CONCEITOS
Praticamente em desuso.
Controle pós prandial.
Colaterais: Meteorismo + Flatulência
174
DIABETES - IDPP4 E AGLP1 MECANISMO AÇÃO
DPP4 é um degradador do GLP1 (hormônio pró-insulínico e anti-glucagon)
** logo, IDPP4 aumenta GLP1 e AGLP1 aumenta insulina e reduz glucagon
** AMBOS: aumento insulínico proporcional à GLU.
175
DIABETES - AGLP1 CONTRAINDICAÇÕES
Uso de IDPP4
Carcinoma de tireoide
Pancreatite
176
DIABETES - ANTIDIABÉTICOS REDUÇÃO GERAL GJ
Metformina 70mg/dl
Pioglitazonas ??
Secretagogos 70mg/dl
Acarbose 30mg/dl
IDPP4 20mg/dl
AGLP1 30mg/dl
ISGLT2 30mg/dl
177
DIABETES - ANTIDIABÉTICOS REDUÇÃO GERAL GLICADA
Metformina 1,5 a 2%
Pioglitazonas ??
Secretagogos 1,5 a 2%
Acarbose 0,8%
IDPP4 0,8%
AGLP1 1,5%
ISGLT2 1%
178
DIABETES - TFG E ISGLT2
Drogas bem toleradas.
Empaglifozina C.I TFG < 30
Dapaglifozina CI. TFG < 25
179
DIABETES - DAPAGLIZOFINA x SEMAGLUTIDA
Semaglutida - maior perda de peso da classe
Dapaglizofina - mais nefrosegura
180
DIABETES - VANTAGEM PIGLITAZONA
Potente efeito desinflamatório (reduz transaminases e fibrose) na NASH
181
DIABETES - TIPOS DE INSULINA
Ultra lenta (degludeca)
Lenta (glargina e detemir)
Intermediária (NPH)
Rápida (regular)
Ultra rápida (asparte, lispo e glulizina)
182
DIABETES - AÇÃO INSULINA ULTRA LENTA X LENTA
Ultralenta: não tem pico, função de 2h até 36h
Lenta: não tem pico, função de 90min até 42h (mínimo ação 36h)
183
DIABETES - AÇÃO INSULINA INTERMEDIÁRIA X RÁPIDA E ULTRARÁPIDA
Intermediária: início de 2h com pico entre 4-10h e duração até 18h
Rápida: início de 30-60min com pico entre 2-3h e duração até 10h
Ultra rápida: início 5-15min com pico em 90min e duração até 6h
184
DIABETES - INSULINOTERAPIA INICIAL DM1
0,5 a 1ui/kg/dia - BASAL-BOLUS (50%/50%)
50% basal (controle pré-prandial): Ultra lenta e lenta (1x ao dia); Intermediária (2-3x/dia)
50% bolus (controle prandial): Rápida e Ultra rápida
185
DIABETES - DM1 FASE DE LUA DE MEL CONCEITO
Ocorre no início do DM1, onde há presença de função pancreática (pequena)
Dura de 6 meses a 1 ano.
186
DIABETES - INSULINOTERAPIA INICIAL DM2
10 ui BED-TIME
OU
0,1ui/kg + controle pós prandial
187
DIABETES - ISGLT2 REPRESENTANTES
Empaglifozina
Dapaglifozina
Canaglifozina
**Desvantagens** = infecções genitourinárias + cetoacidose diabética euglicêmica
188
DIABETES - AGONISTAS GLP1 REPRESENTANTES
Liraglutida
Semaglutida
Funções = aumenta secreção insulina dependente de GLU + retarda esvaziamento gástrico + melhora função cardíaca
189
DIABETES - METAS GLICÊMICAS SBD ADULTO E IDOSO SAUDÁVEL
Jejum 80-130
Pós-Prandial <180
Ao deitar 90-150
HbA1c: adulto (até 7); idoso (até 7,5)
190
DIABETES - METAS GLICÊMICAS SBD IDOSO COMPLICADO
Jejum: 90-150
Pós-Prandial: <180
Ao deitar: 100-180
HbA1C: até 8,5
191
DIABETES - TERAPIA DM2 S/ COMPLICAÇÃO CARDIOVASC OU RENAL
Determinada pela glicada:
7,5% = metformina
7,5-9% = metformina + 1AD ---> 3/3m reavaliar meta (tripla ou quadrupla)
>9% assintomático = metformina + 1 AD ou Insulina ---> 3/3reavaliar meta
>9% sintomático = insulina
192
DIABETES - TERAPIA DM2 C/ COMPLICAÇÃO CARDIOVASC OU RENAL
Inicia c/ terapia dupla (Metformina + ISGL2T ou AGLP1)
Reav 3m - fora da meta: Tripla (metformina + ISGLT2 + AGLP1)
Reav 3m - fora da meta: Quadrupla (Tripla + 1) OU Insulinoterapia
193
ADRENAL - CAMADAS E RESPECTIVOS HORMÔNIOS
Granulosa - aldosterona
Fasciculada - cortisol
Reticular - androgênios
Medula - catecolaminas
194
ADRENAL - FISIOLOGIA HORMONAL
CRH (hipotálamo) ==> ACTH (hipófise anterior) ===> Adrenal (fasciculada + reticular)
Renina (justaglomerulares) ==> angiotensinogênio (fígado) em ANG1 ==> ECA = Ang1 em ANG2 = Ang 2 = zona glomerular (aldosterona)
ACTH é resultado da clivagem POMC (molécula maior) = ACTH + MSH + BETA-ENDORFINA
195
ADRENAL - INCIDENTALOMA CONCEITOS
Nódulos adrenais encontrado ao acaso.
Obrigatório ser >1cm!!!!
Mais comum: adenomas --> feocromo
Único bilateral é metástase.
196
ADRENAL - INCIDENTALOMA AVALIAÇÃO RISCO MALIGNIDADE
Avaliar perfil hormonal (funcionante x não funcionante)
Aspecto tromográfico - TC ADRENAL COM CORTES FINOS (obrigatório) = tamanho + aspecto + atenuação + wash-out
197
ADRENAL - INCIDENTALOMA ADENOMA TOMOGRAFIA
Geralmente até 3cm
Aspecto homogêneo e ovalar.
Pouca atenuação (<10UH)
Wash-out > 50%
+ Degeneração cística e calcificação.
198
ADRENAL - INCIDENTALOMA FEOCROMOCITOMA TOMOGRAFIA
Geralmente grande (>3cm)
Bem delimitado de aspecto heterogêneo (pode ter áreas císticas)
Alta atenuação (>10UH)
Wash-out LENTO (<50%)
+ Crescimento rápido (>1cm/ano)
+ Degeneração cística e calcificação.
199
ADRENAL - INCIDENTALOMA CARCINOMA TOMOGRAFIA
Geralmente grande (>4cm)
Aspecto irregular/mal delimitado
Alta atenuação (>10UH)
Wash-out LENTO
200
ADRENAL - INCIDENTALOMA METÁSTASE TOMOGRAFIA
Tamanho variável.
Irregular e mal delimitado
Atenuação > 10UH
BILATERAL.
201
ADRENAL - RACIONAL PARA WASH-OUT
Adrenal = estruturas ricas em gordura fazem wash-out (adenoma) e pobres em gordura não (feocromocitoma + carcinoma + metástase) independente da vascularização.
Na neoplasia hepática (CHC) faz Wash-Out!!!!!!
202
ADRENAL - INCIDENTALOMA RESUMO DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS
203
ADRENAL - INCIDENTALOMA INVESTIGAÇÃO HORMONAL
Sempre: rastreio hipercortisolismo + feocromocitoma
Se Hipertenso e/ou Hipokalema = rastrear aldosteronoma = aldosterona plasmática + RAR (relação aldosterona plasmática c/ atividade plasmática de renina)
204
ADRENAL - INCIDENTALOMA INDICAÇÃO CIRÚRGICA
Funcionantes: aldosteronoma + feocromocitoma + produtor cortisol (este, apenas se < 50 anos com comorbidades)
Não funcionantes: >4 cm OU <=4 cm c/ preditores malignidade OU crescimento >1cm em 3-12meses.
*** Preditores malignidade: densidade >10UH (é mais denso, com menos gordura); WASH-OUT AUSENTE (pelo fato de ter pouca gordura, não lava); Crescimento rápido
205
ADRENAL - INCIDENTALOMA FLUXO PROPEDÊUTICO GERAL
206
ADRENAL - INCIDENTALOMA PONTO DE CORTE CIRÚRGICO
Ponto de corte é para tumores NÃO FUNCIONANTES = >4cm ou <=4 c/ preditores malignidade ou crescimento rápido (>1cm em 3-12 meses)
Só de ser funcionante já tem indicação cirúrgica (aldosteronoma, feocromocitoma), se produtor cortisol (ressecção se < 50 anos e comorbidades)
207
DIAGNÓSTICO
Adrenal s/ alterações.
Aspecto em y invertido.
208
ADRENAL - HIPERALDOSTERONISMO PRIMÁRIO CLÍNICA
Clínica de aumento aldosterona = HAS2° + cefaleia + palpitação + aumento RCV
Hipokalemia: cãibras + parestesia+ fraqueza muscular
Alcalose metabólica
Hiperglicemia (menor despolarização cela pancréatica com consequente menor influxo e cálcio e menor secreção de insulina)
Natriurese pressórica
*** Hiperaldosteronismo Primário = Doença de Conn
209
ADRENAL - HIPERALDOSTERONISMO PRIMÁRIO INDICAÇÃO INVESTIGAÇÃO
Vários cenários:
HAS 2° E 3° ou resistente
Hipokalemia espontânea
Incidentaloma adrenal
HF de DCV precoce (<40 anos)
Parente primeiro grau com aldosteronoma
210
ADRENAL - HIPERALDOSTERONISMO PRIMÁRIO RASTREIO
Sempre na ausência de medicamentos/diurético ===> RASTREIO POSITIVO =
Atividade plasmática de renina SUPRIMIDA (Medição lab direta X Renina Sérica/12)
RAR (relação ALDOSTERONA/ARP) >=30
Aldosterona >10-15
211
ADRENAL - HIPERALDOSTERONISMO PRIMÁRIO CRITÉRIOS P/ RASTREIO POSITIVO
Atividade de renina plasmática REDUZIDA (Exame lab direto ou Renina/12)
Aldosterona aumentada (>10-15)
Relação Aldosterona/Atividade Renina (RAR) aumentada (>=30)
212
ADRENAL - HIPERALDOSTERONISMO PRIMÁRIO RASTREIO POSITIVO CONDUTA
Prosseguir investigação com testes confirmatórios = Teste da furosemida EV x Teste da Infusão Salina X Teste da Sobrecarga de Sódio x Teste do Captopril
TOMOGRAFIA COMPUTADORIZADA C/ CORTES FINOS - excluir carcinoma adrenal
Confirmação NÃO NECESSÁRIA = hipocalemia espontãnea + aldosterona > 20 + atividade plasmática renina INDETECTÁVEL.
*** Cateterismo Adrenal (também p/ excluir carcinoma adrenal), se = TC normal e alta suspeita OU lesão bilateral OU TC com lesão unilateral > 40 anos.
213
ADRENAL - HIPERALDOSTERONISMO TRATAMENTO
214
ADRENAL - SÍNDROME DE CUSHING CONCEITO E ETIOLOGIAS
Síndrome Cushing = clínica + hipercortisolismo laboratorial
Doença de Cushing = adenoma de hipófise fazendo síndrome de cushing
215
ADRENAL - ESPECTRO "CUSHING"
Doença de Cushing = adenoma de hipófise
Síndrome de Cushing = clínica hipercotisolismo + hipercortisolismo laboratorial
Pseudo-Cushing = clínica hipercotisolismo + hipercortisolismo LEVE-MODERADO
Hipercorticolismo subclínico = assintomático + hipercortisolismo laboratorial
216
ADRENAL - PSEUDOCUSHING
Tem quadro clínico de hipercortisolismo mas com laboratorial "fraco" - hipercortisolismo leve/moderado
Mecanismo = hiperativação do eixo
Etiologias = Depressão + SOP + Alcoolismo + DRC ...
Diagnóstico diferencial com Cushing = retirar fator confundidor e reavaliar.
217
ADRENAL - HIPERCORTISOLISMO SUBCLÍNICO
Paciente sem clínica de hipercortisolismo + hipercortisolismo laboratorial
Paciente obeses, HAS, DM2....
Consequências principais: redução massa óssea + risco aumentado de fraturas + aumento RCV
218
ADRENAL - SÍNDROME CUSHING CLÍNICA
Sinais mais específicos = fragilidade capilar/equimoses + estrias violáceas + face lua cheia + giba de búfalo + miopatia proximal
Outros: hiperpigmentação cutânea (SE ACTH dependente); hipoKalemia (cortisol aumenta reabsorção Na TCP às custas de potássio)
219
ADRENAL - HIPERCORTISOLISMO ACTH DEPENDENTE
Adenoma Hipófise
ACTH Ectópico (paraneoplásico) - considerar Liddle 2
220
ADRENAL - HIPERCORTISOLISMO ACTH-INDEPENDENTE
Adenoma Adrenal
Hiperplasia Adrenal
Carcinoma adrenal
221
ADRENAL - SÍNDROME CUSHING INDICAÇÃO INVESTAÇÃO/RASTREIO
Incidentaloma adrenal
Incidentaloma hipofisário c/ hipercortisolismo clínico.
Hipercortisolismo clínico
Morbidades anormais para idade (osteoporose/penia; has 2° e DM)
222
ADRENAL - SÍNDROME CUSHING RASTREIO
223
ADRENAL - CONFIRMAÇÃO HIPERCORTISOLISMO (2/3 confirma)
Liddle 1
Cortisol Urinário
Cortisol Salivar noturno
224
ADRENAL - SÍNDROME CUSHING CONFIRMADA CONDUTA
Após confirmado hipercortisolismo laboratorial = INVESTIGAÇÃO ETIOLÓGICA = dependência ACTH.
***Teste DDAVP: em pacientes com cushing a administração de vasopressina sintética (DDAVP) induz liberação de ACTH e cortisol.
225
ADRENAL - SÍNDROME CUSHING TTO DEFINITIVO
+ TTO CLÍNICO
226
ADRENAL - SÍNDROME DE CUSHING TTO CLÍNICO
TTO "adjuvante" --- apenas para reduzir sintomas clínicos:
1) Cetoconazol
2) Etomidato e Mitotane
3) Cabergolina e Pasireotide
227
ADRENAL - INSUFICIÊNCIA ADRENAL TIPOS
Aguda (situações que depredam função adrenal agudamente)
Crônica (Primária X Secundária)
228
ADRENAL - INSUFICIÊNCIA ADRENAL CRÔNICA ETIOLOGIAS
Primárias (comprometimento da glândula) = Addison (Adrenalite Autoimune) + Infecciosas + Medicamentosa + MTX pulmão/mama + Adrenoleucodistrofia
Secundárias (comprometimento do eixo) = uso crônico corticóide c/ retirada s/ desmame + Tumores Hipofisários ou Hipotalâmicos
*** Addson = degradação imune 21-hidroxilase
*** Infecciosas = TB, paracoco, histoplasmose, criptococose e HIV
*** Medicamentosa = cetoconazol, rifampicina, etomidato, fenobarbital
229
ADRENAL - INSUFICIÊNCIA ADRENAL CRÔNICA CLÍNICA
Primária - deficiência: ANDRÓGENOS + GLICOCORTICÓIDES + MINERANOCORTICÓIDES
Secundária - deficiência: ANDRÓGENOS + GLICOCORTICÓIDE
***Secundária: pelo fato da insuficiência ser as custas de alteração do eixo (mediado por ACTH), a camada glomerulosa se mantém funcionante e consequentemente não ocorrendo déficit de mineralocorticóides.
230
ADRENAL - INVESTIGAÇÃO INSUFICIÊNCIA ADRENAL CRÔNICA INDICAÇÕES
Clínica sugestiva
Doença Hashimoto e/ou DM1
TB, HIV, CMV, Histoplasmose, Paracoco.....
231
ADRENAL - INSUFICIÊNCIA ADRENAL CRÔNICA INVESTIGAÇÃO (FORMA)
Cortisol Basal sérico as 8am (deve estar alto)
232
ADRENAL - INSUFICIÊNCIA ADRENAL CRÔNICA RASTREIO INICIAL INCONCLUSIVO CONDUTA
Teste da Cortrosina ou Teste da hipoglicemia induzida por Insulina (ITT) - são voltados para "exclusão" de IA em cenário de dúvida.
Teste da cortrosina é preferível
Hipoglicemia, dependendo do paciente, pode ser deletério.
233
ADRENAL - INSUFICIÊNCIA ADRENAL CRÔNICA FLUXO ETIOLOGIA
AGCML - ácidos graxos de cadeia muito longa
234
ADRENAL - INSUFICIÊNCIA ADRENAL CRÔNICA TRATAMENTO
Primária, repor: corticóide (prednisona ou hidrocortisona) + mineralocorticóide (fludrocortisona)
Secundária: corticóide
Ambos: orientações: dulplicar corticóide em período de estresse (doenças aguda, cirurgias e etc) + cartão de uso crônico de corticóide
*** Hidrocortisona preferível (menor meia vida, melhor mimetização ciclo cicardiano)
235
ADRENAL - INSUFICIÊNCIA ADRENAL AGUDA ETIOLOGIAS/SITUAÇÕES
236
ADRENAL - INSUFICIÊNCIA ADRENAL AGUDA CLÍNICA
**** Hiperaldo é o contrário: hipernatremia + hipocalemia e alcalose
237
ADRENAL - INSUFICIÊNCIA ADRENAL AGUDA TTO
Volume!!!!!!
Correção DHE
Tratar fator precipitante
Repor glicocorticóide = HIDROCORTISONA 100mg EV ataque + 50mg 6/6h
238
ADRENAL - FEOCROMOCITOMA FISIOLOGIA MEDULA ADRENAL
239
ADRENAL - FEOCROMOCITOMA ETIOLOGIA
80% ESPORÁDICOS/IDIOPÁTICO.
20% Genética - em síndromes:
Von Hippel-Lindau
Neoplasia endócrina múltipla tipo 2A (Carcinoma de medula tireóide + hiperparatireoidismo)
Neurofibromatose tipo 1
240
ADRENAL - FEOCROMOCITOMA CLÍNICA
Tríade de crise paroxística = sudorese + palpitações/taquicardia + cefaleia
HAS sustentada
Depleção volêmica/desidratação (liberação excessiva de catecolaminas inibe secreção de ADH) = hipotensão ortostática
DM e intolerância à glicose (efeito contrarregulador da adrenalina
241
ADRENAL - FEOCROMOCITOMA REGRA DOS 10
"Regra" que delimita a % de etiologias do feocromocitoma - relativo (dados mudaram):
Extra adrenais
Familiares
Incidentalomas
Extra abdominais
Não funcionantes
Crianças
Multiplos/bilaterais
Recorrentes
Malignos
242
ADRENAL - FEOCROMOCITOMA INDICAÇÃO DE RASTREIO
Suspeita clínica.
HF de feocromocitoma ou carcinoma medular de tireóide (NEM2)
HAS Jovens
HAS refratária/difícil controle
HAS pós trabalho de parto ou indução anestésica
Incidentaloma adrenal
243
ADRENAL - FEOCROMOCITOMA INVESTIGAÇÃO
Inicialmente = laboratorial (confirmar aumento de catecolaminas)
TC (afastar neoplasia) ou RMN (contraindicação à TC + suspeita paraganglioma)
Cintilografia com MIBG (suspeita de malignidade; programação radioterapia; forte suspeita de paragangloma com RMN negativa)
244
ADRENAL - FEOCROMOCITOMA TOMOGRAFIA DIAGNÓSTICO IMAGEM
Tomografia computadorizada cortes finos: Indicado para exclusão de neoplasia.
Tipicamente: >3cm + bem delimitado + heterogêneo +(-) cistos + pobre em gordura (>10UH) + washout lento
RMN (se indicação)
***Observação: tomografia tem menor sensibilidade para PARANGANGLIOMAS (tumor exclusivo de noradrenalina)
245
ADRENAL - FEOCROMOCITOMA INDICAÇÃO RMN
Contraindicação à TC (gestantes + alérgico ao contraste)
Suspeita de paranganglioma (menor sensibilidade) - tumores exclusivos de noradrenalina, localizados principalmente em região cervical e tórax
246
ADRENAL - FEOCROMOCITOMA CINTILOGRAFIA COM MIGB
Muito específico = locais produtores de catecolaminas tem captação de MIBG aumentada.
Indicações: suspeita de malignidade ou rastreio MTX; programação radioterapia; suspeita paraganglioma com RMN negativa.
247
ADRENAL - FEOCROMOCITOMA PROGRAMAÇÃO TRATAMENTO
Programação cirúrgica difícil - paciente HIPERTENSO e HIPOVOLÊMICO ao mesmo tempo.
Internar 2-4 semanas antes = hidratar + terapia anti-hipertensiva (alfa bloqueador X BBC x BB x IECA/BRA)
Objetivo: PAS <130/80 + FC 60-80 + segmento ST normal por 7 dias + s/ extrassístole
***BB = apenas se taquicardia ou arritmias ====> obrigatório estar alfa-bloqueado antes, prevenir desvio catecolaminérgico para receptores alpha.
248
ADRENAL - FEOCROMOCITOMA TRATAMENTO INTRAOPERATÓRIO
Suspender = alfa-bloqueador + BB ----- 8h antes
Expansão volêmica (1-2L)
Drogas permitidas = PROPOFOL x ETOMIDATO x BARBITÚRICOS
Unilateral = adrenalectomia total ipsilateral
Bilateral ou risco de acometimento contralateral = adrenalectomia total ipsilateral lesão + adrenalectomia subtotal contralateral (manter o córtex)
Paranganglioma ou feocromocitoma > 6cm = CIRURGIA ABERTA.
249
ADRENAL - FEOCROMOCITOMA TRATAMENTO PÓS OPERATÓRIO
Hidratação
250
ADRENAL - FEOCROMOCITOMA PÓS OPERATÓRIO COMPLICAÇÃO
Hiperinsulinemia rebote (cessou estímulo contra regulador)
251
HIPÓFISE - ACROMEGALIA EIXO GH
Gnrh (hipotálamo) ==> hipófise anterior (GH) ===> IGF1
252
HIPÓFISE - ACROMEGALIA ETIOLOGIA
98% casos = Adenoma Hipofisário produtor de GH (somatotropinona)
Associação com síndromes genéticas: NEM1 + MacCune-Albright + Complexo Carney
***NEM1 = adenoma hipofisário + tumor pancréatico tumor paratireodiano
253
HIPÓFISE - COMPELXO DE CARNEY CONCEITO
Síndrome genética que tem associação com acromegalia.
254
HIPÓFISE - SÍNDROME MCCUNE ALBRIGHT
Manchas café com leite
Displasia óssea poliostótica
Puberdade precoce
Acromegalia
255
HIPÓFISE - ACROMEGALIA CLÍNICA
Insidiosa - leva anos.
256
HIPÓFISE - ACROMEGALIA DIAGNÓSTICO
Racional TOTG = não supressão do GH (condições normais = hiperglicemia deveria induzir insulina e consequentemente reduzir GH)
257
HIPÓFISE - ACROMEGALIA TRATAMENTO
Ressecção Cirúrgica (Transfenoisal x Transcraniana)
Clínico =
1° linha: análogo somatostatina (octreotide)
2° Linha: cabergolina
258
HIPERPROLACTINEMIA - EIXO HORMONAL
259
HIPERPROLACTINEMIA - PROLACTINA TIPOS SÉRICOS
PRL Monomérica
PRL Dimérica
Macroprolactina (PRL com imunoglobulina) - sem valor biológico
**Sempre** que vier PRL aumentada = confirmar se hiperprolactinemia VERDADEIRA --> Técnica PEG (excluir "hiperprolactinemia" por macroprolactina)
260
HIPERPROLACTINEMIA - PROLACTINA FUNÇÃO
Lactação + desenvolvimento mamária
Estímulo adrenal (reticular/androgênios + fasciculada/cortisol + glomerular/aldosterona)
Mediação sistêmica glicêmico e metabolismo energético
Osteometabolismo
261
HIPERPROLACTINEMIA - CLÍNICA HIPERPROLACTINEMIA
HIPO-HIPO = irregularidade menstrual + amenorreia + infertilidade
Galactorreia
Cefaleia + alteração visual + hidrocefalia + convulsão = se macroprolactinoma
Acne e hisurtismo (estimulação direta adrenal)
**Prolactina faz supressão do eixo HHO = inibição **KISSPEPTINA** no hipotálamo, reduzindo liberação GnrRH
262
HIPERPROLACTINEMIA - ETIOLOGIAS
Fisiológicas = gravidez + lactação + estresse/sono
Patológicas:
Tumores **hipotalâmicos** (craniofaringioma x disgerminoma x meningioma) + doenças infiltrativas (histiocitose + sarcoidose)
Tumores **Hipofisários** (prolactinomas + acromegalia + cushing...)
**Produção ectópica PRL** (câncer renal; teratomas; gonadoblastoma)
Sistêmicos (hipotireodismo primário, insuficiência adrenal, DRC)
263
HIPERPROLACTINEMIA - FLUXO INVESTIGATIVO
1° Suspeita clínica
2° Confirmar Hiperprolactinemia (Valor PRL e excluir falsa hiperprolac)
3° Descartar outras causas (BetaHcg + TSH + Função renal + ISRS + Antipsicóticos)
3° RMN sela Túrcica
**Sempre** = PRL duas tomadas + Técnica PEG para excluir hiperprolactinemia por macroprolactina
264
HIPERPROLACTINEMIA - PROLACTINA VALORES DIAGNÓSTICO
PRL >200 = Macroprolactinomas (>1cm)
PRL 50-150 = Microprolactinomas (<1cm)
Até 100 = doenças sistêmicas s/ envolvimento direto da hipófise (DRC, cirrose...)
265
HIPERPROLACTINEMIA - EFEITO GANCHO CONCEITO
Erro de técnica.
Pacientes com alta probabilidade pré teste (clínica + sintomas compressivos, que vem com PRL inocente)
266
HIPERPROLACTINEMIA - TRATAMENTO
1° ESCOLHA = agonista dopaminérgico (Cabergolina ou Bromocriptina)
Refratários + Compressão Quiasma óptico + necrose tumoral + fístula liquórica = cirurgia
**Radiotepia** é praticamente exceção (clínico e cirúrgico refratário)
267
HIPERPROLACTINEMIA - MACROPROLACTINOMA AVALIAÇÃO OBRIGATÓRIA
Sempre avaliação CO-SECREÇÃO (GH + PRL) - principalmente se manutenção dos sintomas pós PRL na faixa de normalidade.
Dosar IGF1
268
HIPERPROLACTINEMIA - TRATAMENTO COM PRL NORMAL E PIORA SINTOMAS CONDUTA:
RNM Sela túrsica = avaliar crescimento X sangramento ----- **cirurgia**
Avaliar co-secreção (GH + PRL)
269
PARATIREOIDE - HIPOPARATIREOIDISMO TRATAMENTO COMPLICAÇÕES
Principal complicação do tratamento é hipercalciúria = nefrolitíase
270
PARATIREOIDE - HIPOPARATIREOIDISMO TRATAMENTO
Cálcio elementar (1-2g/dia)
Vitamina D (Inativa X Ativa/Calcitriol)
Calciúria >250mg/dia = tiazídico
**Suplementar cálcio** = padrão é carbonato de cálci; se idoso ou acloridria (citrato de cálcio)
271
PARATIREOIDE - HIPERCALCEMIA CLÍNICA E CLASSIFICAÇÃO GRAVIDADE
Encurtamento QT + Bradicardia
Fraqueza
Irritabilidade + Depressão + Letargia + Confusão....
Chivostek e Trousseau é **hipocalcemia**
272
PARATIREOIDE - HIPERCALCEMIA ETIOLOGIAS
PTH Dependentes: Hiperpara 1° (Adenoma/Hiperplasia) + HHF (mutação inatividade do receptor sensor de cálcio) + Hiperparatireoidismo 3°
PTH Independentes: Hipercalcemia Maligna (PTH-Like X Invasão óssea X Síntese Vitamina D) + Intoxicação Vitamina D + Lítio
273
PARATIREOIDE - HIPERCALCEMIA INVESTIGAÇÃO FLUXO
Confirmar medida (repetir exame)
Albumina sérica (corrigir cálcio)
PTH (diferenciar Dependente X Independentes)
Perfil renal + vitamina D + Calciúria 24h
274
PARATIREOIDE - HIPERCALCEMIA HHF CONCEITOS
HHF = Hipercalcemia Hipocalciúria familiar (**herança dominante de alta penetrância**)
Assintomático = orientar benignidade
Sintomáticos = cinacalcet (sensibiliza o receptor de cálcio)
275
PARATIREÓIDE - CÁLCIO RACIONAL METABOLISMO
Cálcio cai = estímulação PTH + Vitamina D + osteoclastos
Cálcio aumenta = bloqueia PTH/VitaminaD/Osteoclastos
276
PARATIREOIDE - HIPERPARATIREOIDISMO ETIOLOGIAS PRINCIPAIS
Adenoma paratireoide
Hiperplasia paratireoide
277
PARATIREOIDE - HIPERPARATIREOIDISMO FENÓTIPOS CLÍNICOS
Sintomático = clínica hipercalcemia + LOA (lesão óssea + fraturas + lesão renal)
Assintomático = sem clínica hipercalcemia
Normocalcêmico = cálcio normal
278
PARATIREOIDE - HIPERPARATIREOIDISMO ACOMPANHAMENTO
Sempre acompanhar monitorar paciente quanto:
DMO (coluna + fêmur + rádio) com busca ativa de fraturas.
Avaliação renal (ClCr)
Teste genético se indicado - avaliar **NEMS**
Monitorização vitamina D e cálcio sérico
Monitorar TTO clínico padrão (não submetidos à paratireoidectomia)
Indicar TTO definitivo
279
PARATIREOIDE - HIPERPARATIREOIDISMO TESTE GENÉTICO INDICAÇÃO
Hiperparatireoidismo primário em <30 anos.
>=2 paratireoides acometidas.
HF positiva (NEMS)
280
PARATIREOIDE - HIPERPARATIREOIDISMO TTO DEFINITIVO INDICAÇÃO
Tratamento definitivo = paratiredectomia.
Indicação:
Fenótipo SINTOMÁTICO
Fenótico ASSINTOMÁTICO com CALCIÚRIA elevada (>300mg/dia homens + >250mg/dia mulheres)
281
PARATIREOIDE - HIPERPARATIREOIDISMO TTO CLÍNICO PADRÃO
Pacientes assintomáticos sem indicação pela calciúria:
Manter ingestão adequada de cálcio
Manter vitamina D sérica níveis normais
Considerar bifosfonados
Cinacalcete (reduz cálcio sérico)
