CNS Ogolnie Teoria Flashcards
(48 cards)
1
Q
Neuroprzekaźnik a neuromodulator
A
- Neuroprzekaźnik
- > powoduje depolaryzacje
- > bd szybko -> ms lub s - Neuromodulator
- > zmieniają ekspresję genów
- > działają wolniej -> min, h, dni
2
Q
Substancje mające miejsce działania na GABA A
A
- Neurosteroidy->↑
1) Pregnenolon
2) Dehydroepiandrosteron - Pochodne siarczanowe neurosteroidow ->↓
- Oleamid ->↑
- GABA ->↑
- Etanol ->↑
- Barbiturany ->↑
- Benzodiazepiny ->↑
- Flumazenil ->↓
- Konsulwanty np. pikrotoksyna ->↓
- Furosemid ->↓
- Penicylina ->
- Muscimol ->↑
- Bikukuliny ->↓
3
Q
Allyloglicyna
A
- Inhibitor dekarboksylazy kwasu glutaminowego -> hamuje syntezę GABA
- Konsulwant
4
Q
Izoniazyd
A
- Lek przeciwgruźliczy
2. Inhibitor kinazy pirydoksalowej -> hamuje syntezę GABA
5
Q
Baklofen
A
- Rozluźnia mięśnie szkieletowe np w stanach spastyczności pourazowej
6
Q
Receptory dla glicyny podział
A
-> głownie w rdzeniu kręgowym
- Wrażliwy na strychninę
- Niewrażliwy na strychninę
7
Q
Receptor dla glicyny wrażliwy na strychninę
A
- Powiązany z kanałem chlorkowym -> ↑Cl do komórki -> hiperpolaryzacja
8
Q
Receptor dla glicyny niewrażliwy na strychninę
A
- Obligatoryjny współagonista receptora NMDA -> ma działanie współpobudzajace do kwasu glutaminowego
9
Q
β-alanina
A
- Brak własnego receptora
- Aminokwas hamujący
- Ma miejsca wiążące na:
1) GABA A
2) GABA C
3) obu receptorach glicynowych
4) miejsce blokujące na GAT (wychwyt GABA przez glej)
10
Q
Tauryna
A
- Neuroprotekcyjne działanie
- Zapobiega apoptozie neuronów poddanych nadmiernemu pobudzeniu przez kwas glutaminowy
- Wywołuje hiperpolaryzacje przez otwarcie kanałów Cl w móżdżku i hipokampie
- Ma własne receptory taurynowe
11
Q
Aminokwasy pobudzające - ogolnie
A
- Kwas glutaminowy -> główny
- Kwas asparaginowy -> pomocniczy
Receptory:
- Jonotropowe
- Metabotropowe
12
Q
Aminokwasy pobudzające - rola w organizmie
A
- Tworzenie pamięci i utrwalanie informacji (długoterminowej, long-term potentiation)
- Toksyczność z nadmiernego pobudzenia
13
Q
Toksyczność z nadmiernego pobudzenia CNS mechanizm
A
- Nadmierna długotrwała stymulacja neuronów glutaminergicznych-> ↑Ca
- Prowadzi to w koncu do pobudzenia DNAaz, proteaz, fosfataz i fosfolipaz -> uszkodzenie mitochondriów -> apoptoza neuronów
14
Q
Toksyczność z nadmiernego pobudzenia CNS znaczenie w chorobach
A
- > duże znaczenie w chorobach neurodegeneracyjnych CNS np:
1. Parkinsonie
2. ALS
3. Niektórych padaczkach
4. Hiperalgezji
5. Urazach
6. Udarach mózgu
15
Q
Receptory jonotropowe aminokwasow pobudzających w CNS typy
A
- NMDA
- AMPA
- Receptory kainowe
-> wszystkie powodują depolaryzacje komórki
16
Q
Receptory NMDA
A
- Pobudzane wybiórczo przez N-metylo-D-asparaginian
- 5 podtypów
- Powodują napływ Ca do komórek i wypływ K
17
Q
Receptory AMPA
A
- Pobudzane wybiórczo przez kwas alfa-amino-3-hydroksy-5-metylo-4-izoksazolopropionowy
- Znane 4 podtypy
- Powodują napływ Na i wypływ K
18
Q
Receptory kainowe
A
- Pobudzane wybiórczo przez kwas kainowy -> izolowany z wodorostów morskich, stosowany w Japonii jako lek przeciwpasozytniczy
- Znane 5 podtypów
- Napływ Na i wypływ K
19
Q
Mechanizm wspóldziałania NMDA i AMPA
A
- NMDA sa konstytutywnie blokowane przez Mg2+
2. Aktywacja AMPA -> usunięcie Mg2+ -> możliwe pobudzenie NMDA przez GABA
20
Q
Receptory metabotropowe aminokwasow pobudzających w CNS
A
- 8 podtypów
- mGlu1 do mGlu8
- > mGlu1 i 5 aktywują fosfolipaze C -> efekt pobudzający
- > reszta hamują CA -> efekt hamujący
21
Q
Acetylocholina - działanie w CNS na receptory nikotynowe
A
- ↑ przepuszczalności dla Na i Ca
2. Pobudza wydzielanie innych neuroprzekaźników (odpowiada za uzależnienie od nikotyny)
22
Q
Rola ACh w CNS
A
- Wpływ na pamięć i świadomość
- Regulacja snu, nastroju
- Regulacja działania neuronów motorycznych
- Zaburzenia przewodnictwa cholinergicznego sa istotne w chorobie Alzheimera i Parkinsona
23
Q
Dopamina w CNS
A
- Najbardziej rozpowszechniona monoamina
- Receptory D1 i D5 -> pobudzające -> ↑ aktywności Cyklazy Adenylowej (CA)
- Receptory D2-4 -> hamujące -> hamują CA -> zahamowanie przepływu Ca i ↑ przepływu K
24
Q
Działanie dopaminy w CNS
A
- Kontrola uczuć i emocji
- Wpływ na neurony motoryczne (substantia nigra)
- Zahamowanie uwalnianie PRL (szlak guzowo-lejkowy)
25
Dopamina w CNS - udział w patogenezie:
1. Schizofrenii
2. Choroba Parkinsona
3. Hiperprolaktynemii
26
Działanie NA w CNS
1. Receptory β1 i 2
- > stymulują funkcje neuronów w korze mózgu, układzie limbicznym i jądrze półleżącym
2. Tez receptory α1 i 2
27
Udział NA w CNS
1. Choroba dwubiegunowej
2. Uzależnienia np amfetaminy, kokainy
3. Leczenie nadciśnienia tętniczego
28
Serotonina w CNS
1. 7 rodzin receptorow 5-HT1-7
2. 14 podtypów:
-> 5-HT1 A, B, D, E, F
-> 5-HT2 A, B, C
-> 5-HT3 A, AB
Dalej juz po jednym typie 5-HT 4,5A,6,7
3. 5-HT1D presynaptyczny, zmniejsza dalszy wyrzut 5-HT
29
W jakich zaburzeniach występuje defekt przemian serotoniny?
1. Depresja
2. Nudności i wymioty
3. Stany lękowe
4. Zespół jelita drażliwego
5. Migrena
30
Adenozyna w CNS
1. Receptory A1, A2A, A2B, A3
2. Wg starej nomenklatury sa to receptory P1
3. Wszystkie metabotropowe
31
Rola adenozyny w CNS
1. Działanie neuroprotekcyjne,
2. Moduluje uwalnianie innych przekaźników np Glutaminianu
3. Zapobiega toksyczności z nadmiernego pobudzenia
4. A1-> zahamowanie CA i ↑ aktywności fosfolipazy C
A2 -> ↑ CA
5. Jest zaliczana do neuromodulatorów
32
Nukleotydy w CNS
Np. ATP, ADP, UTP -> receptory P2
1. Receptory jonotropowe P2X1-7
2. Receptory metabotropowe P2Y
- > podrodzina P2Y1 -> P2Y1, P2Y2, P2Y4, P2Y6, P2Y11
- > podrodzina P2Y12 -> P2Y12, P2Y13, P2Y14
3. Często współtransmittery wydzielane np z GABA
33
Rola nukleotydów w CNS
1. Działanie neuroprotekcyjne
2. Uczestniczą w bólach neuropatycznych
3. Migrena
4. Uczestniczą w interakcji miedzy neuronami i astrocytami
34
NO w CNS
1. Obecny juz w systemie nerwowym meduzy
2. Dyfunduje do okolicznych neuronów -> „chmura pobudzenia”
3. Stymuluje rozpuszczalną cyklazę guanylową -> ↑cGMP
35
Rola NO w CNS
1. Procesie uczenia sie i formowania pamięci
2. Plastyczności synaps
3. Regulacji odżywiania
4. Regulacji snu
5. Regulacji zachowań sprzyjających reprodukcji
6. Neurogenezie, różnicowaniu sie i rozwoju neuronów
36
CO w CNS
1. Synteza -> oksygenaza hemowa (HO)
- > HO-1 indukowana
- > HO-2 konstytutywna
2. Reakcja: hem -> Fe +biliwerydyna +CO
3. Działanie neuroprotekcyjne i przeciwzapalne
37
Działanie NO na oksygenaza hemowa HO-1
UJEMNE SPRZĘŻENIE ZWROTNE
1. NO indukuje HO-1
2. Wysoka ekspresja HO-1 hamuje produkcje NO
38
Kannabinoidy
1. Psychoaktywne substancje
2. M.in. TETRAHYDROKANNABINOL
-> znajdowany w konopiach siewnych (Cannabis sativa)
oraz w haszyszu i marihuanie
3. Pobudzają CB1 w CNS i CB2 głownie na komórkach immunologicznych
4. Pobudzenie CB -> ↓ CA
39
Uwalnianie pęcherzyków z neuroprzekaźnikiem w synapsie
1. Sprzężenie kanałów wapniowych z pęcherzykami -> przy udziale neureksyny
2. Wzrost Ca -> umożliwia interakcje białek pęcherzykowych:
1) synaptobrewiny
2) synaptotagminy
3) białka SNAP-25
z białkami presynaptycznej błony komórkowej np z syntaksyną
40
Receptory dla GABA
GABA A
GABA B
GABA C
41
Receptor GABA C
1. Jonotropowy
2. Podjednostka sigma
3. Występowanie: głownie w siatkówce oka
42
Receptor GABA A
1. Jonotropowy, kanał dla Cl-
2. 5 podjednostek: dwie α, 2 β i jedna γ
3. Występuje w takiej postaci w błonie postsynaptycznej, w innych lokalizacjach inne podjednostki
43
Budowa podjednostek receptora GABA A
1. Duża N-końcowa domenę zewnatrzkomórkowa
2. 4 odcinki przezblonowe
3. Duża domena wewnatrzkomórkowa
4. Niewielka C-końcowa domenę zewnkom
44
Przyłączanie się GABA do receptora GABA A
1. GABA przyłącza sie na stykach podjednostek α i β
| 2. Na każdy receptor przypadają 2 cząsteczki GABA
45
Receptor GABA B
1. Metabotropowy
2. Głownie w rdzeniu kręgowych
3. Zarówno pre jaki i postsynaptycznie
46
Pobudzenie receptora GABA B postsynaptycznego - efekt
1. ↓CA
2. Otwarcie kanałów dla K GIRK
3. Zamknięcie kanałów wapniowych
47
Kanały potasowe z grupy GIRK
(G-protein coupled Inwardly Rectifying Potassium Channel)
1. Związane z białkiem G
2. Powodują przepływ K do wnętrza komórki!
3. Mg blokuje wypływ K+-> białko G usuwa Mg i pozwala na przepływ
4. Są one regulowane elektrochemicznym gradientem jonów K
48
Pobudzenie receptora GABA B presynaptycznego - efekt
1. ↓ uwalniania GABA
