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Endocri By Cori, Flor, Karlangas y Mariana > Complicaciones agudas de la Diabetes Mellitus > Flashcards

Complicaciones agudas de la Diabetes Mellitus Flashcards

1
Q

Complicación AGUDA más frecuente de la DM

A

Hipoglucemia

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Q

¿De cuánto debe ser la glucosa para considerarse hipoglucemia?

A

<70 mg/dL

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3
Q

Estado en el cual se produce la Triada de Whipple

A

Hipoglucemia

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4
Q

Componentes de la Triada de Whipple

A
  1. Síntomas de hipoglucemia.
  2. Glucemia venosa baja.
  3. Cede de síntomas al dar carbohidratos.
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5
Q

Hallazgo de laboratorio caracterizado por un conjunto de síntomas y signos que reflejan una cantidad inadecuada de glucosa en el cerebro con una actividad simpática compensatoria

A

Hipoglucemia

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6
Q

Causa más frecuente de hipoglucemia en pacientes con DM

A

Hipoglucemia yatrogénica principalmente por secretagogos como sulfonilureas

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7
Q

Nivel de hipoglucemia en el que la glucemia se encuentra en <70 mg/dL

A

Nivel 1

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8
Q

Nivel de hipoglucemia en el que la glucemia se encuentra en <54 mg/dL y ya es clínicamente significativa

A

Nivel 2

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9
Q

Nivel de hipoglucemia en el que la glucemia no tiene un umbral específico, se considera severa ya que hay deterioro cognitivo grave

A

Nivel 3

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10
Q

Fisiopatología de la hipoglucemia

**Esta Flashcard nomás léanla xd

A

La hipoglucemia desencadena un mecanismo endócrino de defensa secretando:

🧸Glucagón:↑ glucogenólisis y gluconeogénesis.
🧸Catecolaminas:↑ gluconeogénesis, inhibe secreción de insulina y el uso de glucosa en tejidos periféricos y ↑ secreción de glucagón.
🧸Cortisol:↑ substrato para gluconeogénesis e inhibe el uso de glucosa periférica.
🧸GH: inhibe el uso de glucosa periférica.

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11
Q

Síntomas que se presentan en pacientes con glucosa de 55-60 mg/dL

A

Síntomas adrenérgicos como diaforesis, ansiedad, palpitaciones, hambre y temblor

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12
Q

Síntomas que se presentan en pacientes con glucosa de <50mg/dL

A

Disfunción cognitiva

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13
Q

Síntomas que se presentan en pacientes con glucosa de 45 mg/dL

A

Letargia y obnubilación

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14
Q

Síntomas que se presentan en pacientes con glucosa de 30 mg/dL

A

Coma

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15
Q

Síntomas que se presentan en pacientes con glucosa de 20 mg/dL

A

Convulsiones

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16
Q

Fenómeno caracterizado por hipoglucemia nocturna seguido de una hiperglucemia matutina de rebote

A

Fenómeno de Somogyi

Ojo👁️: NO CONFUNDIR con fenómeno del amanecer

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17
Q

Causas de hipoglucemia en DM1

A

📕Omisión del alimento.
📕Variabilidad en la absorción de insulina.
📕Rotación de sitios de aplicación de insulina.
📕Hipoglucemia facticia (cuando el px se administra + insulina de la debida, IRC).

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18
Q

Causas de hipoglucemia en DM2

A

📘Px que reciben secretagogos (sulfonilureas).‼️
📘Tardar en comer o no comer.
📘Hipoglucemia reactiva.
📘Ejercicio severo.
📘Alcohol o medicamentos (aspirina, IMAOS)
📘Hepatopatía (+ gliburida y glipizida).
📘IR (+ insulina-NPH, prandiales, regular).

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19
Q

Síndrome caracterizado por la reducción de la respuesta de la adrenalina a la hipoglucemia además de qué hay una respuesta neural autonómica atenuada. Hay presencia de alteración de la consciencia y contrarregulación defectuosa

A

Síndrome de alteración de consciencia de la hipoglucemia

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20
Q

Características clínicas de una seudohipoglucemia

A

Síntomas típicos de hipoglucemia, pero glucosa medida en >70 mg/dL. Los síntomas pueden deberse a un reajuste del sistema de contrarregulación en presencia de un mal control de glucosa.

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21
Q

Tratamiento de hipoglucemia leve/moderada

A

10-15g de carbohidratos simples via oral, lo que equivale a 5 o 6 caramelos, o 15 ml de miel o 4 cucharadas de azúcar de mesa.

-Glucagón IV.

-Se dan 25g de glucosa IV cuando la vía oral no es viable.

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22
Q

Tratamiento de hipoglucemia nocturna

A

10-15g de carbohidratos, o pueden ser de proteínas (como galletas con leche).

‼️‼️EVITAR los alimentos altos en grasa como el chocolate o la nieve, ya que retrasan la absorción de glucosa.

23
Q

Tratamiento de coma hipoglucémico

A

Administrar 20ml de glucosa IV al 50% o 50ml de glucosa IV al 20%.

Cuando el paciente es pediátrico se les da una ampolleta de glucagón a los padres para que en caso de emergencia puedan administrarlo antes de llegar al hospital y presenten menos complicaciones.

24
Q

Efectos adversos agudos de la hipoglucemia

A

Cambios en conducta, alteración del intelecto, inconsciencia, accidentes, IAM y hemiparesia

25
Q

Efectos adversos crónicos de la hipoglucemia

A

Deterioro mental, síndrome del hombre encarcelado (lesión a nivel de tallo encefálico) y estado vegetativo

26
Q

Descompensación metabólica grave que es más frecuente en DM1

A

Cetoacidosis diabética

27
Q

¿Cómo prevenir la cetoacidosis diabética?

A

🩺Monitorización de la glucosa en sangre.
🩺Determinación de las cetonas en suero u orina.
🩺Hidratación.
🩺Determinación de las dosis de insulina o de problemas de administración.

28
Q

Causas de cetoacidosis diabética

A

😧25-40% es por infecciones (IVU o IVR).
😧Apertura del diagnóstico de DM1.
😧Omisión o disminución de aplicación de insulina.
😧Euglucémicas por uso de iSGLT2.
😧Px con bomba infusora contínua.
😧Pancreatitis, IAM, alcohol e idiopática en el 5%.
😧En DM2 por estrés extremo o traumatismo.

29
Q

Causa MÁS FRECUENTE de cetoacidosis diabética

A

Infecciones de vías urinarias o de vías respiratorias

30
Q

Características bioquímicas fundamentales de la cetoacidosis diabética

**Esta flashcard solo léanla

A

1) Hiperglucemia, 2) cetosis y 3) acidosis por ⬇️ insulina y ⬆️ de hormonas contrarreguladoras.

Este entorno hormonal favorece el aporte de sustratos procedentes de otras vías como del músculo (aminoácidos, lactato, piruvato) y del tejido adiposo (ácidos grasos libres por metabolismo de TAG, glicerol–gracias a catecolaminas, GH, glucagón) al hígado donde se convierten en glucosa (gluconeogénesis–gracias al glucagón) o cuerpos cetónicos (β-hidroxibutirato es el más ácido, acetoacetato, acetona, además la β oxidación produce ácido acético).

Esto hace que se liberen cetonas y glucosa a la sangre con una velocidad muy elevada.

31
Q

Porcentaje de mortalidad de cetoacidosis diabética

A

5%

32
Q

Porcentaje de mortalidad de Síndrome Hiperglucémico Hiperosmolar

A

15%

33
Q

Fisiopatología de la cetoacidosis diabética

**Lectura tmb

A

1️⃣Ausencia de insulina disminuye la captación de glucosa periférica.

2️⃣El metabolismo en la cetoacidosis cambia de CH a ácidos grasos.

3️⃣Hiperglucemia grave (> 250 mg/dl).

4️⃣La diuresis osmótica crea la deshidratación o depleción de volumen de 100ml/kg de H20 (3.5 a 7 L) y la depleción de electrolitos (K+ 5-10 mEq, Na+ 7-10 mEq y CI- 5-7 mEq).

5️⃣Acidosis metabólica (disminuye HCO3).

6️⃣Anión gap elevado (>10 mEq/L) e hipovolemia con producción de lactato y producen un pH arterial <7.3

Nota: la depleción de líquidos juega un papel importante en el incremento espectacular de glucosa circulante.

34
Q

Manifestaciones clínicas de la cetoacidosis diabética

A

📌Poliuria, polidipsia y pérdida de peso.

📌Hiperventilación y dolor abdominal alto (correlaciona con severidad-gastroparesia, neuropatía).

📌Intolerancia V.O.

📌Obnubilación en acidosis grave, debilidad, náuseas, vómito, anorexia, hipotensión y olor a frutas con respiración de Kussmaul. ‼️

📍EF: Sequedad de piel y mucosas, una menor presión venosa yugular, taquicardia, hipotensión ortostática, depresión de la función mental y respiraciones rápidas y profundas, hipotermia.

35
Q

Criterios diagnósticos de cetoacidosis diabética

A

🔬Glucosa: >250 mg/dL.
🔬pH: <7.3.
🔬HCO3: ≤18 mEq/L.
🔬Exceso de hiato aniónico: >10 mEq/L.
🔬Hipercloremia (con FG adecuada), hipokalemia e hiponatremia.
🔬Aumento de amilasa sérica SIN pancreatitis.
🔬Aumento de lipasa sérica CON pancreatitis.
🔬Cetonas séricas y en orina son positivas.
🔬Aumento de BUN y creatinina.

36
Q

Diagnósticos diferenciales de cetoacidosis diabética

A

📝Estado hiperosmolar hiperglucémico no cetósico.
📝Acidosis alcohólica.
📝Cetoacidosis por inanición.
📝Acidosis láctica, urémica o metabólica inducida por medicamentos.

37
Q

Primer paso en el tratamiento de CETOACIDOSIS DIABÉTICA

A

Dar líquidos IV como solución salina al .9% o de Hartmman

38
Q

Segundo paso en el tratamiento de CETOACIDOSIS DIABÉTICA

A

Administrar insulina de acción rápida/regular en bolo inicial de 0.1 U/kg seguido de insulina humana subcutánea.

39
Q

Tercer paso en el tratamiento de CETOACIDOSIS DIABÉTICA

A

Cuando la glucosa llegue a menos de 250 o 200 hay que añadir dextrosa o glucosado IV al 5%, esto con el fin de evitar hipoglucemia inducida por insulina.

40
Q

Cuarto paso en el tratamiento de CETOACIDOSIS DIABÉTICA

A

Cuando ya tolera vía oral se da dieta con muchos líquidos.

41
Q

¿Qué hacer posterior al tratamiento de cetoacidosis diabética?

A

En DM2: continuar con insulina por 6 meses más.

En DM1: continuar con insulina de por vida.

42
Q

¿Cuándo administrar bicarbonato en cetoacidosis diabética?

A

Solo en acidosis grave + síntomas como hipotensión sin respuesta a líquidos, disfunción cardíaca y agotamiento respiratorio, hiperpotasemia severa, arritmias, choque.

Recordar: Mancillas dijo en su clase que lo primero en el tratamiento es tratar la causa principal, la cual es deficiencia de insulina. Ya después si se puede administrar bicarbonato.

43
Q

Complicaciones de la cetoacidosis diabética

A

🦋Edema cerebral (+ en jóvenes, por reponer Na rápido).

🦋Síndrome de distress respiratorio del adulto (por reposición rápida de cristaloides y edema pulmonar).

🦋Insuficiencia renal (secundaria a hipovolemia).

🦋Hipoglucemia por el tratamiento.

🦋Arritmias (k) y coma.

🦋Hipernatremia, hiperkalemia/hipokalemia.

44
Q

Descompensación metabólica que puede ser mixta, además de que es casi exclusiva de DM2.

A

Síndrome hiperglucémico hiperosmolar

45
Q

Características del Síndrome Hiperglucémico Hiperosmolar

A

Glucosa plasmática >600 mg/dL.

Osmolaridad plasmática >320 mOsm/kg.

46
Q

Factores de riesgo para Síndrome Hiperglucémico Hiperosmolar

A

Edad avanzada (de 65 años en adelante).

Trastornos cognitivos (alteración de la capacidad de reconocer la sed y obtener acceso al agua).

DM2.

Infecciones.

47
Q

Causa #1 de Síndrome Hiperglucémico Hiperosmolar

A

Neumonía

48
Q

Fisiopatología del Síndrome Hiperglucémico Hiperosmolar

**Solo leer

A

Hiperglucemia por ⬆️ de gluconeogénesis hepática por ⬇️ de la insulina y ⬆️ de glucagón.

Causa cambios osmóticos y afecta al cerebro. La excreción renal de glucosa es reducida por depleción severa de volumen. La hiperglucemia induce una intensa diuresis osmótica, hipovolemia, ⬆️ factores inhibidores de insulina y ⬆️ hormonas que estimulan glucagón. ⬇️ utilización de glucosa con ⬆️ de su producción pero la excreción renal de glucosa está ⬇️ por depleción severa de volumen (en contraste con CAD).

Producción menor de cetonas al no existir deficiencia absoluta de insulina, hiperosmolaridad inhibe lipólisis y son mejor los AGL (sustratos para cetogénesis).

49
Q

Cuadro clínico del Síndrome Hiperglucémico Hiperosmolar

A

🩹Deshidratación extrema.
🩹Hipotensión ortostática.
🩹Hiperpnea (por ácido láctico) y distensión gástrica o íleo paralítico.
🩹Confusión a coma.
🩹NO respiración de Kussmaul.
🩹Reflejos plantares extensores, afasia, deficiencias motoras o sensitivas en un hemicuerpo y deterioro de un sd mental orgánico previo, frote pleural/pericárdico.

🩻Cambios en el ECG. Dx diferencial con ACV.

50
Q

Tratamiento del Síndrome Hiperglucémico Hiperosmolar

A

✨Igual CAD pero dosis menor. Urgentes líquidos porque la contracción de volumen es más importante y urgente (IV salina normal, al medio normal, reponer K, insulina IV, tratar causa).

✨Terapia con insulina SC similar a la cetoácidosis diabética (no es necesario agregar dextrosa antes de la insulina) y dar potasio menos agresivamente por la oliguria.

‼️NO bicarbonato (solo si hay ac láctica severa).

Cuidado con adultos mayores en reposición de líquidos, los niveles de Na pueden aumentar.

51
Q

Masculino de 45 años de edad es llevado a urgencias por un cuadro de deshidratacion excesiva y perdida del estado de conciencia. Su esposa le comenta que, previo a perder la conciencia, el paciente se encontraba respirando muy rápido y se sentía mareado. El paciente presenta una TA en 85/60 mmHg. Tiene los siguientes estudios:

Glucosa 720 mg/dI, Na 142 mEq/L, K 4.8 mEq/L, PH 7.35, HCO3 17.4,

¿cuál de las siguientes oraciones es correcta con respecto a la complicacion que presenta el paciente?

A. Esta complicación es más frecuente en pacientes con DM1

B. Hay presencia de cetonas positivas en orina (++++)

C. La excreción renal de glucosa está disminuida

D. Es precipitado principalmente por la omisión de una comida

A

C. La excreción renal de glucosa está disminuida

52
Q

La cetoacidosis diabética es el resultado de:

A. Aumento de la insulina con disminución de hormonas como glucagón y
catecolaminas

B. Déficit de insulina con exceso de hormonas como glucagón, catecolaminas, cortisol y hormona del crecimiento.

C. Aumento de insulina combinada con exceso de hormonas como glucagón y
catecolaminas

D. Déficit de insulina combinado con la disminución de hormonas como
glucagón y catecolaminas

A

B. Déficit de insulina con exceso de hormonas como glucagón, catecolaminas, cortisol y hormona del crecimiento.

53
Q

Mujer de 16 años es traída a urgencias en ambulancia por un cuadro de dolor abdominal y somnolencia excesiva. Su madre nos comenta que últimamente su hija estaba perdiendo peso y por ello estaba muy preocupada porque había visto en un programa que la anorexia es algo muy serio diciéndole a su vecina que la llevara al psicólogo.

Se encuentra taquicárdica y con hipotensión TA en 90/60 mmHg.

Tiene los siguientes estudios: Glucosa 360 mg/dl, creatinina 1.1 mg/dl, Na 130 mEq/L, K 5.2 mEq/L, CI 100 mEq/L, PH 7.21, HCO3 11.

¿cuál de las siguientes
oraciones es falsa?

A. El tratamiento es con suero fisiológico, infusión de insulina, reposición de potasio y bicarbonato

B. Cuando el paciente tolere la via oral, se inicia dieta casi exclusiva en líquidos

C. El tratamiento inicial debe ser con suero salino al 0.9%

D. Se debe cambiar de solución salina fisiológica a glucosado si la glucemia es menor de 250

A

A. El tratamiento es con suero fisiológico, infusión de insulina, reposición de potasio y bicarbonato

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