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Endocri By Cori, Flor, Karlangas y Mariana > Hipercalcemia e Hipocalcemia > Flashcards

Hipercalcemia e Hipocalcemia Flashcards

1
Q

Niveles NORMALES de calcio TOTAL

A

8.5-10.5 mg/dl

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Q

Niveles de HIPOcalcemia

A

<8.5 mg/dl

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3
Q

Niveles de HIPERcalcemia

A

> 10.5 mg/dl

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4
Q

Niveles NORMALES de ALBÚMINA

A

4 g/dl

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5
Q

Si un paciente presenta 3 g de albúmina ¿Qué debe de hacer para corregir el calcio?

A

Como se encuentra 1 gramo POR DEBAJO del nivel de calcio normal se le agregan 0.8 mg de calcio.

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6
Q

Si un paciente presenta 5 g de albúmina ¿Qué debe de hacer para corregir el calcio?

A

Como se encuentra 1 gramo SOBRE el nivel de calcio normal se le restan 0.8 mg de calcio.

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7
Q

Si un paciente tiene 10.2 mg de calcio total y un albumina de 3
¿Qué se hace para corregir el calcio?
¿El paciente presenta HIPER o HIPO calcemia?

A

Para corregir el calcio se le SUMAN 0.8 mg de calcio dando un total de 11 mg, lo cual evidencia que el paciente presenta una HIPERcalcemia.

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8
Q

¿Cómo se regula el calcio corporal?

A

Por medio de la PTH, vit D y calcitonina.

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9
Q

¿A qué receptor se une la PTH?

A

Se unen al receptor sensor de calcio (Ca5R), el cual detecta los cambios en calcio extracelular y modifica la secreción de PTH.

LECTURA:
Como consecuencia del aumento de la concentración extracelular de calcio, el RECEPTOR produce una estimulación dependiente de la proteína G de la actividad fosfolipasa C mediante Gαq y Gα11, que induce acumulación de inositol 1,4,5-trifosfato y aumento de la concentración intracelular de calcio. A su vez, estos cambios DISMINUYEN la concentración de PTH circulante y ELEVAN la excreción urinaria de calcio.

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10
Q

¿A qué receptor se une la PTH?

A

Se une al receptor PTH/PTHrp.

-El pepito relacionado a la PTH (PTHrp) es secretado por tumores.

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11
Q

Si AUMENTA el calcio ¿Qué pasa con el fósforo?

A

DISMINUYE

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12
Q

Si AUMENTA el calcio ¿Qué pasa con el Magnesio?

A

AUMENTA

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13
Q

La calcitonina INHIBE o ESTIMULA la liberación de calcio del hueso?

A

INHIBE

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14
Q

En donde se ACTIVA la vitamina D?

A

1.- En Hígado (25).
2.- En Riñón (1,25/colecalciferol).

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15
Q

¿Cuál es la forma INACTIVA de la Vit D?

A

La 24

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16
Q

Mencione al menos UNA función RENAL del calcio:

A

1) Estimular la actividad 1α- hidroxilasa celular tubular proximal.
2) Incrementar la reabsorción de calcio por las células del túbulo distal, túbulos colectores y rama ascendente gruesa del asa de Henle.
3) Inhibir la reabsorción de fósforo por las células tubulares proximales.
-AUMENTA el calcio= DISMINUYE el fósforo, ya que el fósforo se une al calcio y no permite que haga sus funciones normales.

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17
Q

Mencione al menos UNA función ÓSEA del calcio:

A

Directa: en osteoblastos (aumenta su tamaño, intensifica su actividad, estimula la liberación de citocinas e inhibe la OPG).

Indirecta: en osteoclastos (elimina matriz ósea).

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18
Q

Mencione al menos UNA función INTESTINAL del calcio:

A

Aumentando vit D que incrementa TRPV6 y calbindina D9K (absorben ca y fosfato de forma transcelular).

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19
Q

Mecanismos que causan HIPERcalcemia:

A

1.-Aumento de resorción ósea: metástasis óseas líticas.
2.-Disminución de excreción de calcio: diuréticos tiacídicos.
3.-Aumento de absorción digestiva de calcio: exceso de PTH.

El hiperparatiroidismo primario y el cáncer son las causas más frecuentes y están presentes en más del 90% de los pacientes con hipercalcemia.

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20
Q

Niveles de HIPERcalcemia leve:

A

Leve: <12 mg/dL (3 mmol/l).

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21
Q

Niveles de HIPERcalcemia moderada:

A

12-14 mg/dL (12 y 14 mg/dl o 3-3.5 mmol/l).

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22
Q

Niveles de HIPERcalcemia severa:

A

> 14 mg/dL (3.5 mmol/).

23
Q

¿A partir de que nivel se presentan los síntomas de HIPERcalcemia?

A

A partir de los 15mg.

24
Q

Un paciente con HIPERcalcemia puede presentar ACIDOSIS?

A

SI, por que PTH inhibe reabsorción de bicarbonato.

-RECORDATORIO:
Por el ph ácido la albúmina libera al calcio lo cual hace que AUMENTEN los niveles de calcio.

25
Q

Cuadro clínico de paciente con HIPERCALCEMIA:

A

-AUMENTA calcio y magnesio.
Como hay tanto calcio, se comienza a excretar por el riñón, por lo cual el px presenta polidipsia y perdida de peso.

-DISMINUYE FOSTAFO y HCO3——- Acidosis.

-HIPOreflexia, miopatía PROXIMAL.

-DISMINUCIÓN de la peristalsis/ íleo paralitico.

-Pancreatitis (por calcificaciones).

-Letargo.

-Nefrolitiasis.

-Bradicardia, Intervalo QT CORTO, PR PROLONGADO.

26
Q

¿Cuáles diuréticos NO se le dan a pacientes con HIPERcalcemia?

A

Tiazídicos.

27
Q

¿Cuáles diuréticos SI se le dan a pacientes con HIPERcalcemia?

A

Diuréticos de asa.

28
Q

Tx de HIPERcalcemia:

A

#1.-Mejorar HIDRATACIÓN: Dar 300-400 ml/hr o 5 a 10 L.

#2 DIURESIS: CON diurético del asa, furosemida 10-20 mg.
-NO dar antes de establecer la volemia.

E.A del tratamiento: Hipopotasemia, hipomagnesemia.

29
Q

Mencione al menos UNA causa de HIPERcalcemia MEDIADA POR PTH:

A

CRÓNICO.
1.-Hiperparatiroidismo primario (común).
2.-Hipercalcemia hipocalciúrica familiar.
3.-Secreción ectópica de PTH por tumores.

30
Q

Mencione al menos UNA causa de HIPERcalcemia NO MEDIADA POR PTH:

A

AGUDO.
1.-Lo más común es por enfermedad maligna (hipercalcemia osteolítica local y hipercalcemia humoral de malignidad).
-Aumenta 1,25 (OH) en LINFOMAS.
-PTHrP.

2.- Mediadas por vitamina D (intoxicación por vitamina D y producción excesiva de 1,25(OH)2D en trastornos granulomatosos).

3.-tx (diuréticos tiazídicos o Litio).

4.- Inmovilización del paciente.

31
Q

Encontramos HIPERcalcemia en el HIPERparatiroidismo….

A

Primario y terciario.

32
Q

Encontramos HIPO calcemia en el HIPERparatiroidismo….

A

Secundario.

33
Q

Causas de HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO

A

80% Por ADENOMA paratiroideo solitario.

15-20% por HIPERPLASIA de las 4 glándulas paratiroideas.

Menos del 0,5% se relacionan a CARCINOMA paratiroideo.

LECTURA:
-El hiperparatiroidismo primario es una de las causas más frecuentes de hipercalcemia y obedece a una secreción excesiva de PTH por uno o más tumores paratiroideos.
-El hiperparatiroidismo primario es habitualmente una endocrinopatía aislada no sindrómica, que aparece entre los 40 y los 65 años.
-Es 3 veces más frecuente en las mujeres que en los hombres.
-Muchos pacientes con hiperparatiroidismo primario son asintomáticos y la hipercalcemia, que suele ser leve, se detecta accidentalmente al realizar análisis bioquímicos por otros motivos.
-Por lo general los pacientes llegan solo con: DEBILIDAD y DIFICULTAD para concentrarse.

34
Q

Labs de HIPERparatiroidismo PRIMARIO y TERCIARIO:

A

PTH: Elevada.
HIPERcalcemia.
Fosfato DISMINUIDO.

-El hiperparatiroidismo terciario se presenta cuando el hiperparatiroidismo secundario persiste y las glándulas secretan PTH INDEPENDIENTEMENTE de los niveles de calcio.

35
Q

Labs de HIPERparatiroidismo SECUNDARIO:

A

-PTH: Elevada.
-HIPOcalcemia.
-Fosfato: AUMENTADO.
-Vitamina D: DISMINUIDA —–>1,25(OH)2D3 baja
OJOOOO: 25-OH-D3 normal
-FA y creatinina: Elevada.

-Recordatorio:
El HPT secundario se debe principalmente a ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA, lo cual explica los niveles de vit D (por falta de activación renal de la vitamina).

36
Q

Cuadro clínico de HIPERPARATIROIDISMO:

A

-Fatiga/debilidad MUSCULAR PROXIMAL.
-Pancreatitis.
-Osteitis fibrosa quística: como se crean cystic spaces por los osteoclastos se deposita hemosiderina= BROWN TUMORS (en huesos largos, presentes en menos del 5% de los px).
-Resorción subperióstica: en falanges distales, clavículas y cráneo (salt and Pepper sign).
-HIPERCALCURIA——-> Nefrolitiasis RECURRENTE
-Fosfaturia——-> HIPOfosfatemia.
-Paciente DEPRIMIDO
-Estreñimiento.
-Pseudogota.
-Calcificación corneal a las 3 y 9 del reloj—–> queratopatía en banda.

OJO: QUE NO SE LES OLVIDE O LES MUERDO LA PATA
1.- PTH ELEVADA
2.- Los pacientes pueden presentar ACIDOSIS, por que la PTH INHIBE la REABSORCIÓN DE HCO3+
Entonces el HCO3+ esta: DISMINUIDO.
3.- Fosfatas alcalina: ELEVADA (por el recambio óseo).
4.- Calcitriol: ELEVADO (en su intento de disminuir el calcio).

37
Q

¿Cómo se hace el DX de un paciente con HIPERPARATIROIDISMO?

A

1.- Con el cuadro clínico.
2.-PTH ESTA FUE LA RESPUESTA EN UN EXAMEN.
3.- CALCIO y FOSFATO.
4.- Imagenología:
-Ecografía, densitometría de hueso (DEXA), tomografía computarizada (TC), RMN y gammagrafía con tecnesio-99m sestamibi (para ver la ubicación SESTAMIBI SCAN).

-OJOOOOOO: Se CONFIRMA con 2 pruebas.

-En la radiografía se observa resorción subperióstica y calcificación de tejidos blandos (articulaciones, riñones, pulmones).

38
Q

¿Cuál es el Tx de un paciente con HIPERPARATIROIDISMO?

A

1.- Tratamiento DEFINITIVO: PARATIROIDECTOMIA.

Si un px tiene UNO de los siguientes es candidato:
1) Calcio sérico >1 mg/dL (0.25 mmol/l) arriba del LSN.
2) Reducción de depuración de creatinina <60ml/min.
3) Calcio urinario >400 mg/día.
4) DMO T score >-2.5 DS en cualquier sitio o fractura por fragilidad.
5) Menos de 50 años.
6) Complicaciones como nefrolitiasis o erosiones óseas, episodios mortales.

39
Q

EA de la paratiroidectomia:

A

1.-Lesión del nervio laríngeo recurrente.
2.-Hipoparatiroidismo permanente.
-Después del tx dar colecalciferol 70mg o 2.800 U al día. ESTO FUE PREGUNTA EN UN EXÁMEN.

40
Q

OTROS Tx de pacientes con HIPERPARATIROIDISMO:
NO se usan mucho.

A

1.- Raloxifeno.
2.-Bifosfonatos (alendronato): en px sintomático CON osteoporosis que NO puede tener cx.
3.-Cinacalcet (calcimimetic): en px sintomático SIN osteoporosis que NO puede tener cx.
4.- H2O.
5.-EVITAR DUIRETICOS TIAZIDICOS (si se equivocan en esto los muerdo por que ya se los puse como 3 veces).
- Se usan los de ASA en HIPERcalcemia!!!!!!!!!!!!!

41
Q

Labs de hiperparatiroidismo primario familiar:

A

PTH: Elevada.
HIPERcalcemia.
Calciuria DISMINUIDA (vs el hpt primario en donde esta elevada).

LECTURA:
-Es genético y se cree que se debe a detective ca2+ sensing receptor.
-Alrededor del 10% de los pacientes con hiperparatiroidismo primario presentan una forma hereditaria.
-Puede estar incluida en los síndromes de neoplasia endocrina múltiple (MEN) 1, MEN 2, MEN 3 y MEN 4 o en el síndrome HPT-TM.
-edad de inicio más temprana (20-25 frente a 55 años) y una proporción hombre:mujer igual.

42
Q

Labs de Hiperparatiroidismo MALIGNO:

A

1.-PTHrP ELEVADA.
2.-HIPERcalcemia.
3.-PTH BAJA o INDETECTABLE.
4.-1.25 (OH) BAJA.
5.- FA elevada.

LECTURA DE CAUSAS:
-La humoral representa el 80% como Ca epidermoides pulmonares, esofágicos, estos producen un factor humoral que estimula resorción ósea osteoclástica al suprimirse la PTH.
-20% es por metástasis ósea (ca de mama, linfoma, mieloma múltiple) daño directo.

43
Q

Causa más frecuente de hipercalcemia en hospitalizados:

A

-Hipercalcemia MALIGNA.

Suelen estar muy enfermos, a menudo con:
1.-síntomas neurológicos.
2.-hipercalcemia mayor de 12 mg/dl (3 mmol/l).
-Los pacientes suelen presentar: Crisis hipercalcémica, la cual es una emergencia asociada a >14 mg/dL con presencia de síntomas acentuados de alteración del estado mental.

-Afecta 20-40/30% de px con cáncer.

44
Q

Tratamiento de Hipertiroidismo MALIGNO:

A

1.- Hidratar al paciente.
2.-AUMENTAR la ELIMINACIÓN RENAL de calcio:
-Diuresis salina.
-Furosemida (de ASA)
3.-Esteroides: Disminuyen la absorción de calcio.
4.- Tratar el tumor.
5.- Disminuir la RESORCIÓN ósea osteoclastica.

Tx de metastasis con: DENOSUMAB (anti RANK-L= evita la activación de los osteoclastos).

45
Q

¿Qué alteración del PH espera encontrar en un px con HIPOcalcemia?

A

ALCALOSIS (En teoría la PTH es baja por lo cual AUMENTA la REABSORCIÓN de HCO3+).

46
Q

Causa más común de HIPOcalcemia:

A

Hipoparatiroidismo primario.

47
Q

Causa de HIPOcalcemia de PTH BAJO:

Son + frecuentes.

A

1.-CIRUGÍA: removal of glands. IRREVERSIBLE.
-Ojo con sd. del hueso HAMBRIENTO: se debe a que el cuerpo se acostumbra a un EXCESO de PTH y cuando se remueve la glándula DISMINUYE la PTH de golpe (HIPOCALCEMIA POSTCX).

2.-HIPOmagnesemia.

3.-Autoinmune: sd poliglandular autoimune tipo 2. IRREVERSIBLE.
4.- Genéticas.
5.-Sd de DiGeorge: Agenesia.
6.- Hipofunción de las glándulas.
7.- Destrucción por radiación, infiltración , metástasis.
8.- Enfermedades sistémicas (hemocromatosis, en de Wilson, sarcoidosis).

48
Q

Causa de HIPOcalcemia de PTH ELEVADO:

A

1.-Carencia de vitamina D es la más común.
-Carencia alimentaria.
-Malabsorción.
-Defectos en receptor-
-Hepatopatía.
-Insuficiencia renal.

2.- Resistencia a la vitamina D
-Raquitismo o por sd de fanconi.
-Medicamentos: Quelantes de calcio en transfusiones de sangre con citrato o leche de vaca con mucho fósforo, inhibidores de reabsorción ósea, fenitoína, ketoconazol, foscarnet).

3.-Otras son: pancreatitis aguda, rabdomiólisis aguda, metástasis osteoblásticas, sd de shock tóxico, etc.

49
Q

Cuadro clínico de HIPOCALCEMIA:

A

1.-Aumento de la irritabilidad neuromuscular:
-Leve es menor 8 a 8,5 mg/dl: parestesias de dedos de manos, pies y PERIBUCAL—–>es la 1era MANISFESTACIÓN).
-Severo es menor a 7,6 mg/dI: calambres, espasmo carpopedal, convulsiones).

2.-Irritabilidad/ANSIEDAD, depresión y psicosis.

3.- Papiledema.
4.- Catarata subcapsular.
5.- Hipoplasia de esmalte y ausencia de erupción de los dientes. Sobretodo cuando se desarrolla en edad temprana.
6.-Laringoespasmo/ broncoespasmo.
7.-Tetania piloroespasmo.
8.-Diarrea.
9.- Extensión aposición de dedos y resistencia a separación, hiperextensión e inversión de pies.
10.- Diplopía, etc.

-Signos de Chvostek (en el 10% de los px) y Trousseau por tetania latente.

50
Q

Que se podrá observar en las imágenes y ECG de HIPOCALCEMIA:

A

1.-En radiografía se observan: Calcificaciones intracraneales (ganglios basales).
-Se debe a que los vasos sanguíneos de los ganglio basales se predisponen a calcificarse cuando hay desbalances en el calcio, sea HIPER o HIPO calcemia.

2.-En ECG se observan: Prolongación del intervalo QT y datos de insuficiencia cardíaca.

51
Q

¿Qué espera encontrar en un paciente con HIPOparatiroidismo PRIMARIO?

A

1.-Deficiencia de secreción o acción de PTH que produce hipocalcemia crónica.
-Valores BAJOS o INDETECTABLES.

2.-HIPERfosfatemia (se eleva la reabsorción tubular renal de fósforo).

3.- HIPOcalcemia.

4.- Función renal NORMAL= niveles de 25-hidroxi y 1,25-hidroxi de la vitamina D normales-bajos.

5.- FA: normal.

52
Q

Tratamiento de HIPOparatiroidismo PRIMARIO:

A

#1 vitamina D:
FORMA 1.- Ergocalciferol o colecalciferol 10,000-50,000 U/día o 0.25-1.25 mg/día.

FORMA 2.- calcitriol 0.25-2 mg/día.
Este es mejor para Insuficiencia renal crónica.

#2 Calcio VO 1-2 gr/día (10 a 20 mmol cada 6-12h).

53
Q

Cual es el OBJETIVO del tratamiento de HIPOparatiroidismo PRIMARIO:

A

El objetivo es EVITAR síntomas de hipocalcemia.
-NO normalizar los niveles de calcio.

ESTO FUE PREGUNTAAAA.

54
Q

Labs de OSTEOMALACIA:

A

-Calcio y fósforo: Bajos.
-Fosfatasa alcalina y PTH: Altas.
-Función renal:normal.
-25-OH-D3: Baja.

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