Complicaciones agudas DM Flashcards
(74 cards)
complicación aguda más característica en DM1 pero que se llega presentar hasta en 1/3 de los adultos con DM2
CAD
CAD ocurre cuando
hay niveles de insulina muy bajo por olvido de admin de medicamento o por aumento de los requerimientos de insulina
principales factores desencadenantes
6
- Infecciones (IVU #1)
- DM1 como primera manifestación
- EVC
- Pancreatitis
- traumatismos graves
- fármacos
Fisiopato de CAD
- Déficit de insulina provoca que hormonas contrainsulares se secreten → glucagon, catecolaminas, cortisol y GH
- Insulinopenia es responsable del aumento de gluconeogénesis y glucogenolisis
- Asociado a un estado inflamatorio con elevación de citocinas proinflamatorias: TNF alfa, IL 1ß y PCR
- Glucosuria y diuresis osmótica → deshidratación y pérdida de electrolitos
- Incremento de la lipolisis con liberación de ácidos grasos y glicerol
- Hay un exceso de Acil-coa excede la capacidad oxidativa del ciclo de krebs y se forman cuerpos cetónicos → se acumulan en plasma y se secretan en orina
- Exceso de H+ en plasma es captado por HCO3 y forma ácido carbónico y se descompone fácilmente en CO2 y H2O → respiración de Kussmaul + ↓HCO3
- en CAD el excesos de cuerpos cetónicos excede los sistemas compensatorios y desciende el pH y presenta acidosis
- La deshidratación lleva a disminución del vol plasmático → caída de presión y hay posibilidad de un choque hipovolémico
clínica principal de CAD
- sed
- diuresis
- anorexia por pérdida de volumen
- respiración de Kussmaul (rápida y superficial)
- deshidratación
- facies de gravedad
- paciente alerta o ligeramente estuporoso (solo 10%)
Las manifestaciones clínicas de CAD tienden a presentarse (rápido/ insidioso)
RÁPIDO
EF en CAD de deshidratación
4
- Disminución de turgencia tisular (al pelliscar los pliegues se quedan arriba) 5% de VCT
- Variación ortostática de FC 10%
- Variación de pulso y presión (TA baja y FC alta) 15%
- Hipotensión en decúbito >20% de VCT
*VCT Volumen corporal total
más síntomas de CAD menos específicos y poco presentados
6
- vómito
- dolor en epigastrio leucocitosis
- hipertrigliceridemia
- hipotermia
- fiebre (>37.5ºC)
Diagnóstico de CAD
5
- gasometría arterial (pH)
- Bicarbonato plasmático
- Glucosa sérica
- electrolitos
- cetonuria en EGO
criterios diagnósticos de CAD (DKA)
3
- Glucosa ≥ 200 mg/dl o historia previa de DM
- cetonuria (beta hidroxibutirato o cetonas +2 en tira reactiva)
- Acidosis metabólica (ph <7.3 y/o HCO3 <18 mmol/L)
Qué alteración electrolítica ocurre en la CAD por desplazamiento del volumen IC al extracel
Pseudohiponatremia (es por dilución por lo que en realidad está alto o NORMAL)
Corrección del sodio fórmula
Na medido + 0.024 * (glucosa - 100)
Por cada 54 mg/dl de exceso de glucosa el Na+ disminuye
1 mEq/L
Medición de cuerpos cetónicos en sangre
2
acetoacetato
beta-hidroxibutirato
CAD compensada se presentará con niveles de pH y HCO3 …
ph moderadamente bajo
HCO3 bajo
En CAD descompensada los niveles de pH y HCO3 se encontrarán
francamente bajos
Electrolito más afectado en la reposición de insulina por una CAD
causa disminución del potasio intraceular y se ve clínicamente como normopotasemia
tratamiento del CAD
3
- Insulina
- Hidratación parenteral
- Electrolitos
- Insulina en CAD (dosis)
Bomba de infusión continua IV
dilución 100 UI en 100 ml de sol salina
bolo inicial de 0.1 U/Kg
Infusión de 0.1 U/Kg/hr
- hidratación parenteral en CAD
iniciar con solución salina a velocidad variable, se recomienda 15-20 ml/kg/hr
Entre 200 y 3250 ml en las primeras 4 hrs
en las primeras 24 hrs no debe superar la hidratación parenteral de
5500 a 8000 mL
Si la hidratación es adecuada en CAD DEBE VERSE EN
Mejora de la TA y FC
Control glucémico en CAD cada hora debe haber una disminución de glucosa de
6
disminución de 54 mg/dl por hora