DERCHATO P2 Flashcards

(88 cards)

1
Q
  1. Quais são os principais patógenos da pele?
A

Staphylococcus aureus e Streptococcus pyogenes beta-hemolíticos

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2
Q
  1. Qual bactéria está aumentada na pele de pacientes HIV +? Por quê?
A

Staphylococcus aureus, porque o paciente HIV+ tem uma diminuição nas células de defesa CD4, na barreira cutânea e nas células de Langerhans (apresentam os antígenos da pele para o sistema imune).

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3
Q
  1. Por que a pele seca pode estar mais suscetível a infecções bacterianas?
A

As fissuras e rachaduras podem ser porta de entrada para germes

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4
Q
  1. Quais fatores influenciam no desenvolvimento dessas infecções (etiopatogenia)?
A

Interferência da flora resistência, barreira mecânica celular, grau de secura da pele, pH, capacidade imunológica, patogenicidade/grau de virulência do verme e a suscetibilidade dos pacientes.

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5
Q
  1. O que pode deixar um paciente mais suscetível a essas infecções?
A

Diabetes, insuficiência renal, tumores, desnutrição e imunossupressão.

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6
Q
  1. Qual a etiologia mais frequente do impetigo?
A

Staphylococcus coagulase

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7
Q
  1. Quais são as manifestações clínicas do impetigo?
A

Formação de vesículas, bolhas, pústulas e crostas remetem à queimadura por cigarro.

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8
Q
  1. Em quais regiões mais acontecem as lesões por impetigo? Como são essas lesões?
A

Atinge principalmente face (peri-oral) e membros. As lesões são chamadas de micélicas por ter uma crosta com exsudato similar a mel.

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9
Q
  1. Qual o tratamento para o impetigo?
A

O tratamento tópico é feito com mupirocina. Quando as lesões são múltiplas o tratamento deve ser sistêmico - ATB (cefalexina ou dicloxacilina).

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10
Q
  1. O que gera o hordéolo?
A

É a infecção e inflamação das glândulas de Meibomius. O agente etiológico é o Staphylococcus.

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11
Q
  1. Como tratamos o hordéolo?
A

É feito com antibiótico tópico e compressa fria (se ainda não supurou)

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12
Q
  1. Quais são as formas de apresentação da foliculite?
A

Furúnculo, antraz (agrupamento de furúnculos conectados no subcutâneo), foliculite dissecante do couro cabeludo, foliculite queloidiana da nuca e pseudofoliculite da barba.

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13
Q
  1. Qual a definição de furúnculo? Qual o aspecto encontrado?
A

É uma infecção causada por Staphylococcus que causa necrose da unidade sebácea. A lesão é erimato-inflamatória, dolorosa e cercada por pelo.

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14
Q
  1. Qual é o tratamento para furúnculo?
A

Antibiótico tópico, compressa quente, drenagem e antiinflamatório. Caso evolua para um abscesso devemos usar antibiótico sistêmico. Em casos de furunculose de repetição é recomendado uso de medicação tópica por 30 dias.

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15
Q
  1. Qual o tratamento da foliculite?
A

Antibiótico tópico (mupirocina) e higiene.

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16
Q
  1. Quanto à pseudofoliculite de barba: qual o agente etiológico e qual a apresentação?
A

Staphylococcus saprófitas e apresenta-se com pápulas com pelos encravados.

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17
Q
  1. Qual o tratamento da pseudofoliculite de barba?
A

O tratamento é tópico com antibióticos e cremes bactericidas.

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18
Q
  1. Como é a evolução da foliculite dissecante do couro cabeludo?
A

A foliculite evolui para fístulas que geram abscessos e por fim cicatrizes. O paciente evolui com alopécia cicatricial.

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19
Q
  1. Como é feito o diagnóstico da foliculite dissecante do couro cabeludo?
A

O diagnóstico é clínico com antibiograma e eventualmente micológico.

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20
Q
  1. Como é feito o tratamento da “ ”?
A

O tratamento pode ser tópico ou sistêmico e pode ser feito uso de isotretinoína. A isotretinoína diminui o tamanho das glândulas sebáceas, auxiliando na redução da inflamação das mesmas.

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21
Q
  1. Qual bactéria causa erisipela?
A

Streptococcus beta-hemolítico

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22
Q
  1. Como é o quadro clínico da erisipela?
A

Paciente apresenta lesão em MMII, febre, mal estar, edemas/adenomegalias (comprometimento linfático), dor e bolhas. Costuma ser uma patologia recidivante.

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23
Q
  1. Quais são as possíveis complicações da erisipela?
A

Nefrite e septicemia.

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24
Q
  1. Como é feito o tratamento da erisipela?
A

O paciente deve fazer repouso com elevação de MMII e fazer uso de antibióticos (EV ou oral)

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25
25. A celulite é uma infecção que atinge qual camada da pele?
Hipoderme
26
26. O que devemos investigar num paciente que apresenta celulite?
Pesquisar a porta de entrada e as causas associadas
27
27. O que é eritrasma?
É uma infecção intertriginosa por Corynebacterium minutissimum que ocorre nas pessoas com diabetes mellitus e nas pessoas que vivem em climas mais quentes. É mais comum nos espaços interdigitais do pé e na região inguinocrural.
28
28. Como o diagnóstico de eritrasma é feito?
O diagnóstico é feito com a lâmpada de Wood
29
29. Como é a apresentação de eritrasma? Qual a confusão comum desse achado?
São manchas paradas e/ou rosadas e descamativas, principalmente em axilas e na região inguinal. Costuma ser confundido com fungo.
30
30. Como é feito o tratamento?
O tratamento é tópico e feito com eritromicina.
31
1. Quais células os fungos costumam infectar? Por que não se estabelecem no meio interno?
Dermatófitos. As altas temperaturas e a presença de soro são impeditivos para que os fungos adentrem o meio interno.
32
2. Qual camada é atingida nas micoses profundas e qual a repercussão disso?
Atingem a derme gerando manifestações extra cutâneas.
33
3. Quais são exemplos de fungos superficiais?
Tinea corporis, tinea capitis (couro cabeludo), tinea cruris (órgão genital, interno de coxa e nádegas masculinas), tinea mannum (mãos), tinea pedis, tinea unguis, tinea versicolor (manchas hipocrômicas principalmente em tronco e ombros).
34
4. Como é feito o diagnóstico laboratorial? Qual é a exceção na interpretação desses resultados?
Pode ser feito por exame micológico direto ou cultura, ambos têm a mesma validade diagnóstica. A exceção é a Candida, cuja presença na cultura, mas ausência no micológico direto indica que não é patológico (comensal).
35
5. Cite duas características das lesões fúngicas.
Preferência pelos pés e lesões com crescimento centrífugo.
36
6. Quais são os antifúngicos usados? Qual tem melhor resposta?
Terbinafina e os azóicos, como cetoconazol e miconazol. A terbinafina tem desempenho superior.
37
7. Comente acerca da tinea capitis (tipo de fungo, qual acometimento, tratamento e diagnóstico diferencial)
É um fungo zoofílico que acomete o folículo piloso levando a tonsura (perda de cabelo). O tratamento é sistêmico e feito com terbinafina. O diagnóstico diferencial inclui psoríase e alopecia areata.
38
8. Quais são os mecanismos de invasão da onicomicose?
Do leito (interno) para a placa (externo), por invasão da superfície ou pela cutícula (nesse caso é chamado de proximal)
39
9. Diferencie a lesão por candida da por dermatófitos
Na lesão por dermatófitos há espessamento da unha (paquioníquia) e esfarelamento da queratina (onicorrexe) - mais frequente em pés. Já na onicomicose por cândida há descolamento (onicólise) e inflamação ao redor da unha (paroniquia) - mais frequente em mãos.
40
10. Como é escolhido o tratamento da onicomicose?
Se há acometimento da matriz o tratamento é por via oral, se a mesma é poupada pode ser realizado tratamento tópico.
41
11. Verdadeiro ou falso: A pitiríase versicolor é causada por hifas fúngicas.
Falso. A pitiríase versicolor é causada por levedura.
42
12. Qual o aspecto da lesão na pitiríase versicolor?
São descamações hipocrômicas (mais frequentes), hipercrômicas e eritematosas. Quando a lesão é eritrematosa é fruto da inflamação e geralmente está associada a prurido.
43
13. Por que as lesões hipocrômicas são mais comuns na pitiríase versicolor?
Porque o fungo tem ação que diminui a síntese de melanina e é fotoprotetor.
44
14. Qual o tratamento para pitiríase versicolor?
O tratamento é feito com azólicos por itraconazol oral e cetoconazol shampoo. Terbinafina só é usada se a suspeita for de fungo dermatófito, uma vez que a levedura (mais comum) não tem boa resposta a esse medicamento.
45
15. Quais críticas são feitas aos azólicos quanto ao tratamento de micoses superficiais?
O cetoconazol tem muita hepatotoxicidade, o itraconazol tem custo mais alto e o fluconazol tem baixa resposta.
46
16. São exemplos de micoses profundas:
Paracoccidioidomicose, esporotricose, cromomicose, lobomicose e maduromicose.
47
17. Comente epidemiologia, agente e formas da paracoccidioidomicose.
É uma micose profunda mais frequente em homens que decorre da aspiração do Paracoccidioides brasilienses. Na forma mais comum (estomatite moriforme) temos acometimento mucocutâneo, mas a forma linfática acomete também o pulmão.
48
18. Qual achado típico da paracoccidioidomicose?
Aspecto celular de “roda denteada”
49
19. Como é o quadro clínico e quais os diagnósticos diferenciais da paracoccidioidomicose?
O paciente apresenta lesão mucocutânea crônica e assintomática e ulcerações em forma de amora na boca.
50
20. Qual é o tratamento para a paracoccidioidomicose ?
A primeira escolha é o cetoconazol.
51
21. Qual é a forma de contaminação e como se dá a evolução da esporotricose?
A transmissão ocorre pela inoculação em um trauma. Após a contaminação há a formação de cancro esporotricótico e por último temos as linfangites ascendentes (rosário de lesões).
52
22. Qual agente etiológico da esporotricose? Qual é o tratamento?
O agente é o Sporothirx schenckii e o tratamento é feito com iodeto de potássio e itraconazol
53
23. Qual aspecto histológico da esporotricose?
Aspecto de margarida.
54
24. Comente acerca da cromomicose (agente, aspecto e tratamento).
Doença causada por fungos amarronzados do solo que se caracteriza pela formação de verrugas em MMII - podendo levar a amputação. Seu tratamento é feito com itraconazol + crioterapia/cirurgia.
55
25. Comente acerca da lobomicose (agente, manifestação, tratamento e região em que ocorre).
Causada pelo Loboa loboi, gera lesões queloidianas no pavilhão auditivo e demanda tratamento cirúrgico. É endêmica do Amazonas.
56
26. Verdadeiro ou falso: a maduromicose é uma lesão fúngica.
Falso. Pode ser uma doença fúngica ou bacteriana - Nocardia, Actinomices (bactérias) Madurella, Phialophora (fungos).
57
27. Como a maduromicose se apresenta? Qual a complicação possível?
Formação de múltiplas fístulas com presença do agente no pé e pode evoluir com necessidade de amputação.
58
28. Qual o tratamento para a maduromicose?
Antifúngico + cirurgia.
59
1. Como a sífilis é transmitida e qual seu agente etiológico?
A transmissão é principalmente sexual, mas também pode ser por contato sanguíneo. O agente é o treponema pallidum.
60
2. O que é o cancro duro?
É uma lesão característica da sífilis primária que aparece entre 20 e 30 dias após a contaminação. É uma lesão única, indolor, erosada e com fundo limpo que acomete a região genital.
61
3. Quais são as características da sífilis primária?
Cancro duro e adenopatia regional múltipla e indolor.
62
4. Qual é o período para desenvolvimento da sífilis secundária?
2 a 3 meses.
63
5. Quais são as manifestações clínicas da sífilis secundária?
Erupções generalizadas, simétricas, maculares e persistentes. Linfoadenopatia generalizada, cansaço, dor no corpo, aftas e lesões em face e pescoço. Lesões papulares na palma das mãos e pés (valor diagnóstico). Também tem achados como: rash cutâneo, dor, febre, artralgia e artrite, cefaleia, dor nos olhos, uveíte, glomerulonefrite e hepatite.
64
6. A partir de que período pode haver desenvolvimento da forma terciária da sífilis?
2 anos.
65
7. Como são as lesões da sífilis terciária chamadas de gomas? Qual o diagnóstico diferencial?
São nódulos com erosão na superfície. O diagnóstico diferencial é feito com leishmaniose, tuberculose e lesões alérgicas (com prurido e lesões por coçadura).
66
8. Como é feito o diagnóstico laboratorial de sífilis?
Microscopia em campo escuro, imunofluorescência direta, VDRL (1/16 ou mais - mais usada para avaliar resposta), IgG (presente mesmo após cura) e IgM (mais rápido e indica doença em atividade) e líquor (feito se + 2 anos sem tratamento, neurossífilis sintomática ou para alta pós tratamento e quando há sorologias positivas pós tratamento).
67
9. Sobre o cancro mole: qual é o agente etiológico, qual o período de incubação e como é feito o diagnóstico?
Causada pelo Haemophilus ducreyi e tem incubação de 2 a 4 dias. O diagnóstico é feito por pesquisa direta.
68
10. Sobre o cancro mole: como é a lesão e qual o tratamento?
Pápula eritematosa, pústulas úlceras múltiplas (dolorosas e com secreção). O tratamento é feito com sulfonamidas e eritromicina.
69
11. Sobre o linfogranuloma venéreo: qual é o agente etiológico, qual o período de incubação e como é feito o diagnóstico?
Causada pela Chlamydia trachomatis e tem incubação de 2 a 4 semanas. O diagnóstico é feito por sorologia.
70
12. Sobre o linfogranuloma venéreo: quais são as manifestações e qual o tratamento?
Úlcera transitória e linfadenopatia dolorosa - essa pode desencadear elefantíase genital pela dificuldade de retorno linfático. O paciente também tem febre e dor intensa. O tratamento é feito com tetraciclinas.
71
13. Sobre a donovanose: qual é o agente etiológico, qual o período de incubação e como é feito o diagnóstico?
Causada pela Donovania granulomatis e tem incubação de 8 a 12 semanas. O diagnóstico é feito com biópsia de pele, na histologia vemos corpúsculos de Donovan.
72
14. Sobre a donovanose: como é a lesão e qual o tratamento?
São lesões úlcera-vegetantes e o tratamento é feito com tetraciclinas, sulfonamidas e eritromicina.
73
15. Sobre a gonorréia: qual é o agente etiológico e qual o período de incubação?
Causada pela Neisseria gonorrhoeae e tem incubação de 2 a 5 dias.
74
16. Sobre a gonorréia: quais são os sintomas?
A maior parte das mulheres são assintomáticas ou apresentam apenas corrimentos e queixas inespecíficas.
75
17. Quais são as complicações da gonorréia?
No homem é a prostatite e na mulher DIP (doença inflamatória pélvica).
76
1. Quais são as formas de apresentação do Lúpus eritematoso cutâneo?
Discóide crônico, subagudo, agudo e neonatal.
77
2. Qual a tríade característica do lúpus eritematoso discóide crônico?
Eritema, atrofia e descamação.
78
3. Quais partes do corpo são mais atingidas pelo lúpus eritematoso discóide crônico?
São as regiões de maior exposição como face, couro cabeludo, pavilhão auricular e esterno.
79
4. Quais são as características dos lúpus subagudo?
Lesões nulares, psoriasiformes e circinadas. O paciente apresenta fotossensibilidade.
80
5. Quais são as características do lúpus agudo?
Asa de borboleta, alopecia difusa, vasculites e telangiectasias.
81
6. Com qual frequência o lúpus cutâneo apresenta também manifestações sistêmicas?
No lúpus discóide crônico 5%, no subagudo 30% e no agudo é de 100%.
82
7. Como é feito o diagnóstico?
Por imunofluorescência direta e FAN com padrão periférico (LES). O anti-RO e anti-LA é positivo em um grupo de pacientes com LES que possuem FAN negativo.
83
8. Como são as lesões no Lúpus neonatal?
Lesões eritematosas discoides.
84
9. Qual a complicação possível do lúpus neonatal?
Arritmia cardíaca ocasionada pelos anticorpos se mobilizando para os canais de cálcio.
85
10. Quais são as formas de esclerodermia?
Em placa, gutata, linear, segmentar, disseminada e sistêmica progressiva.
86
11. Quais partes do corpo estão acometidas na esclerodermia sistêmica progressiva?
Pele, esôfago e pulmão. O paciente também apresenta fenômeno de Raynaud.
87
12. Quais são as manifestações da dermatomiosite?
Eritema palpebral, fotossensibilidade e pápulas de Gottrom.
88
13. A que a dermatomiosite pode estar associada?
Pode ser uma patologia paraneoplásica.