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Medicine > Ematologia > Flashcards

Ematologia Flashcards

1
Q

Limiti valori emoglobina per anemia?

A

13 M; 11,5 F
lieve> 10
moderata 8-10
severa < 8

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2
Q

come distinguere se si tratta di anemia iper o iporigenerativa?

A

reticolociti
>1,5 iperrigeneretaiva (perdita sangue)
<1,5 iporigenerativa

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3
Q

Causa iatrogena di anemia da deficit B6?

A

Isionazide

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4
Q

Come si chiamano cellule a goccia? Cosa significano

A

Dacriociti, fibrosi midollare.

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5
Q

Emazie a bersaglio cosa significano?

A

Anemia sideropenica

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6
Q

Come si chiamano le emazie a falce?

A

Drepanociti

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7
Q

Emazie frammentate?

A

schistociti

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8
Q

Corpi di Heinz cosa sono e dove li troviamo?

A

metemoglobina ossidata, stress ossidativo del GR.

drepanocitosi, talassemia, deficit G6DP

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9
Q

Limite RDW?

A

16%. se maggiore, doppia o tripla popolazione di GR (piccoli, grandi e medi), con volume medio normale.–>ANISOCITOSI

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10
Q

Se forme diverse GR?

A

Poichilocitosi.

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11
Q

Limiti ferritina

A
  • ferritina 200-400 ng/ml
  • sideremia
  • transferrina
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12
Q

Quando uso rTRF?

A

per distinguere tra anemia ferropriva quando mascherata. se viene più esposto, vuol dire che non ce n’è a sufficienza che ne lega. Più espresso e rilasciato in forma solubile.

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13
Q

perché piastrinosi in anemia sideropneica?

A

se precursore eritroide è bloccato per mancanza ferro, c’è altro progenitore he shifta la produzione verso le piastrine

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14
Q

Assunzione daily del ferro? Dove assorbimento?

A

10-20 mg/die. duodeno

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15
Q

cos’è ferritina?

A

proteina tessutale, destinato al 10-20% del fe assorbito. Storage di ferro in fegato e cuore.

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16
Q

Quale molecola legante il ferro è necessaria per internalizzazione tramite recettore?

A

transferrina

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17
Q

Sindrome Plummer Vinson

A

glossite, disfagia, anemia sideropenica

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18
Q

Emoglobina adulta e fetale, da quali catene sono composte?

A

A1: alfa2beta2
A2: alfa2delta2
Fetale: alfa2gamma2

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19
Q

Trasmissione e mutazione Talassemia maior?

A

AR, ch 11, loss of function totale o parziale. (morbo di Cooley)

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20
Q

Talassemia minor?

A

trait, paucisintomatico. HbF<10%

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21
Q

Dx talassemia?

A

elettroforesi Hb o HPLC (High Permormance Liquid Chromatograph, che quantifica proteine emglobiniche normali ed anomale)

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22
Q

Diagnosi anemia depranocitica?

A

qualitativa.
- anemia
- HbS:
dolore osseo, dolore mani, cefalea, priapismo, infezioni ricorrente (fenomeni vasocclusivi)

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23
Q

trait talassemico da cosa è provocato?

A

1 mut 1 no, solo episodi vasocclusivo

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24
Q

cosa sono corpi di Heinz?

A

agglomerati di metaHbS

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25
Q

In cosa trovi i corpi di Heinz?

A

Carenza G6FD
talassemie
drepanocitosi

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26
Q

allele mutato + allele mu

A

anemia microchimica e HbS-
anemia modesta, betaSbeta+.
anemia mod/grave + HbSbeta0, delezione totale dell’altro.

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27
Q

Test che si usano per indurre falcizzazione dell emazie?

A

test di Itano-Pauling

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28
Q

trattamento sickle cell?

A
  • prevenzione crisi vasocclusive (FANS)
  • idrossiurea (oncocarbide): aumenta HbF a discapito della HbBeta
  • Trapianto allogenico cell staminali ematopoietiche o terapia genica.
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29
Q

Anemia megaloblastica nello striscio di sangue periferico? Com’è il midollo osseo?

A

macrocitosi, neutrofili iperesegmentata, reticolociti normali (crisi reticolocitici)
midollo pieno BLU

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30
Q

Sindrome Imerslund-Grasebeck

A

incapacità della mucosa ileale di assorbire B12 (mancanza recettori ileali del FI)

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31
Q

cause B12 da aumentato consumo?

A

infezione botriocefalo
diverticoli tenue
ansa cieca

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32
Q

farmaci interferenti con B12

A

protossido di azoto

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33
Q

anemia perniciosa?

A

gastrite atrofica autoimmune
carenza b12
con abs anti cellule parietali.

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34
Q

diagnosi anemia deficit b12

A

dx: dosaggio cobalamina, gastroscopia, Abs anti-FI, anticorpi anti cellule parietali

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35
Q

differenza anemia carenza b12 e folati

A

sintomi neurologici nella B12

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36
Q

come si somministra b12?

A

im in dose da carico, dove mi aspetto aumento reticolociti.

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37
Q

Quale esame successivo se sospeto anemia perniciosa con abs positivi?

A

gastroscopia

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38
Q

cosa faccio come primo esame se sospetta anemia perniciosa con abs positivi?

A

gastroscopia

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39
Q

perché MCV puo essere aumentato in emolitiche?

A

reticolocitosi

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40
Q

emoglobinuria è tipica di emolisi…

A

intrvascolare

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41
Q

quali valori alti in emolisi int-vascolare?quali bassi

A

LDH alto e aptoglobina bassa

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42
Q

epatosplenomegali tipica di emolisi..

A

extravascolare

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43
Q

cosa sono gli anticorpi freddi

A

IgM, anticorpi completi che attivano complemento.

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44
Q

Anticorpi caldi

A

IgG, incompleti che non attivano complemento ma opsonizzazione (poi alla lunga lo attivano)

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45
Q

anemia emolitica da farmaci

A

NCHE IMMUNO.MEDIAte, da ipersensibilità tipo II

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46
Q

cosa importante guardare in emolisi da farmaci

A
  • tempo insorgenza: se due giorni, non immune. se una o due settimane può essere immunizzazione.
  • positività test Coombs diretto nelle forme immunomediate
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47
Q

cos’è reazione emolitica trasfusionale? Terapia?

A

eccesso trasfusionale porta ad agglutinazione e lisi eritrocitaria

  • ipocalcemia da aumentato EDTA (chelante del calcio) nel sangue
  • TRALI (ARDS)

cortisone ed epinefrina

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48
Q

come funziona effetto protettivo incompatibilità AB0?

A

abs materni contro AB0 sono IgM, sequestrano l’emazia e proteggono mascherando il D. Riduce quindi il rischio di riconoscimento da parte del sistema immunitario materno

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49
Q

deficit G6PD?

A 
crisi ossidativi dei globuli rossi per aumento ROS:
- emolisi intravascoalre extravascoalre
schitosciti/bite cells
corpi Heinz per Hb ossidata
acuta e autolimitante.
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50
Q

trasmissione favismo?

A

X linked

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51
Q

terapia fauvismo?

A

evitare scatenanti,

acido folico

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52
Q

Test di itano?

A

Anemia falciforme

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53
Q

com’è emolisi nella sferocitosi?

A

extravascolare

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54
Q

test per dx sferocitosi?

A

test delle resistenze globulari osmotiche

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55
Q

Clinica sferocitosi

A

ittero, ulcere malleolari, splenomegalia, calcolosi biliare

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56
Q

trattamento sferocitosi ereditaria

A

spelectomia

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57
Q

emocromatosi:

trasmissione, meccanismo.

A

AR, gene HFE

aumentato assorbimento di ferro (attiva ferritina)

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58
Q

Dove si accumula ferro?

A

cuore fegato pancreas

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59
Q

Esame strumentale per accumulo ferro?

A

RM pesata T2 star

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60
Q

terapia emocromatosi

A
  • dieta
  • salassi (ferritina fuori controllo, ed iniziale danno d’organo)
  • chetanti del ferro
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61
Q

morbo di werlhof

A

ITP. piastrinopenia autoimmune

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62
Q

cut-off per infusione piastrine

A

20.000 piastrine

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63
Q

come si fa diagnosi di ITP?

A

terapia ex adiuvantibus con corticosteroidi per 5 giorni + tapering, con o meno IgEV.

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64
Q

trattamento recidiva itp?

A
  • ritrattamento con steroide
    analoghi TPO
    splenectomia
    rituximab
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65
Q

rischio maggiore di hit

A

maggiore con unfractioned heparin

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66
Q

sospetto di HIT?

A

4T score:

  • trombocitopenia
  • in quanto tempo si p ridotta la conta piastrinica
  • trombosi
  • altre cause
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67
Q

Adesione piastrina da cosa dipende?

A

complesso IIb/IIIa

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68
Q

con che proteina interagisce fattore vonWIlberand?

A

glicoproteina Ib

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69
Q

Sdr Bernard Soulier

A

mut glicoproteina Ib (vonWilb factor)

70
Q

Tromboastenia di Glazmann

A

GpIIb-IIIa

71
Q

a quale fattore della coagulazione è legato i vWf?

A

fattore VIII

72
Q

come si manifestazione deficit via K agli esami ematochimici?

A

allungamento del tempo di protrombina

73
Q

fattori della via intrinseca?

A

XII XI IX VIII

74
Q

perché si fa terapia embricata con eparina quando inizi warfarin?

A

per evitare necrosi cutanea in terapia con warfarin )che inibisce prima proteina C e proteina S)

75
Q

quale esame si altera in anticorpi antifosfolipidi?

A

aPTT (allungamento paradosso) con clinica di trombofilia

76
Q

carenza fattore di Hageman

A

carenza fattore XII, allungamento aPTT con trombosi.

77
Q

cos’è mixing test?

A

aPTT lungo, titolo plasma del pz con plasma di sogg sano. se aPTT si corregge (accorcia) vuol dire che ho carenza di uno o più fattori.
se aPTT rimane lungo, anticorpi interferenti.

78
Q

se PT alterato

A

dosaggio fattori via estrinseca e mixing test

79
Q

coagulopatia ereditaria più comune nella popolazione generale

A

vWf

80
Q

tipi di vwF e trattamento

A

tipo 1: deficit quantitativo. tx: desmopressina (DDAVP)
tipo 3: vWf è assente. Tx desmopressina non risponde, somministro vWF esogeno o. fattore VIII
tipo 2: deficit qualitativo

81
Q

come si fa diagnosi di malattia di vW tipo II

A

test di aggregazione alla ristocetina. se con ristocetina vW non aggrega le piastrine, ho difetto qualitativo. se si aggrega, è Bernard-Soulier e non mutato nella tromboastenia di Glazmann

82
Q

cosa si intende per vWf disease acquisita? come la tratto?

A

in caso di piastrinosi massiva, le plt consumano vWf e riducono fattore vIII disponibile sull’endotelio. tx fattore viii ricombinante

83
Q

quando usi idrossurea?

A
  • sickle cell

- trombocitemia essenziali per ridurre piastrine

84
Q

quali fattori sono mutati in emofilia a e b?

A

VIII e IX

85
Q

cosa misura il tempo di sanguinamento?

A

funzionalità piastrinica

86
Q

Che trasmissione emofilia A e B?

A

x linked recessiva

87
Q

clinica emofilia A

A

emorragie interne, emartri.

grave quando VIII<1%, lieve se >5%.

88
Q

che terapia per emofilia A

A
  • fattore VIII ricombinante

- se refrattari, usano anticorpi mimici dell’VIII

89
Q

cos’è emofilia A acquisita?

A

paraneoplastica, allunga aPTT, non corregge al mixing test, terapia con steroide ad alte dosi. potenzialmente mortale

90
Q

quali anticoagulanti usano antitrombina come cofattore?

A

eparine non frazionate che legano fattore X all’antitrombina aumentandone attività di inibizione di trombina, XII XI IX X

91
Q

controindicazione all’uso di eparine a basso peso molecolare

A

insufficienza renale

92
Q

quale esame utilizzo per monitorare attività eparine

A

aPTT

93
Q

antidoto eparina

A

solfato di protamina

94
Q

Azione dellì’aspirina

A

inibizione trombossano

95
Q

Azione clopidogrel, pasugrel, ticlopidina

A

agonisti recettori ADP (azione su P2Y12 su plt)

96
Q

clinica emoglobinuria parossistica notturna

A

pancitopenia e trombosi splancnica

97
Q

mutazione della emoglobinuria parossistica notturna

A

CD55 CD59 che inibiscono attivazione spontanea del complemento

98
Q

diagnosi EPN?

A
  • test Coombs diretto positivo, indiretto negativo
  • test hams (acidificazione del sangue, lisi cellulare)
  • (elezione) citofluormetria: GB a bassa espressione di CD55 e CD59
99
Q

piastrinopenia grave?

A

<50.000

100
Q

cosa sono sideroblasti ad anello? in quali patologie?

A

sideroblasti con accumulo di ferro nei mitocondri
anemia sideroblastica
piombo

101
Q

quale proteina del ferro aumenta nella anemia infiammatoria?

A

epcidina

102
Q

prima citopenia nella sdr di fanconi

A

trombocitopenia

103
Q

trasmissione anemia di fanconi

A

ar

104
Q

quali sono le aplasie midollari congenite + freq

A
  • anemia di fanconi
  • discheratosi congenita: X, alterazioni cutanee
  • sdr di Blackfan-Diamond: serie rossa, nanismo
  • sdr di Shwachmann: neutropenia + insuff pancreatica esocrina displasia metafisaria
  • trombocitopenai amegariocitica congenita (TAR) con aplasia radiale
105
Q

trattamento aplasia midollare

A

< 20 aa: trapianto allogenico
20-40: trapianto o immunosopp
>40: immunosopp

106
Q

In quale patologia ritroviamo i neutrofili iper- segmentati?

A

anemia megaloblastica. si riducono con trattamento

107
Q

Dove troviamo gli schistociti

A

microangiopatie: PTT/SEU, CID, ipertensione maligna, protesi valvolari meccaniche.

108
Q

a quali valori di plts corrispondono un maggior rischio di sanguinamento tramatico ed spontaneo?

A

traumatico: < 50

spontaneo < 20

109
Q

COSA SI INTENDE PER SLIM CRAB?

A 
sono i criteri di definizione di MM attivo:
S: Sixty% BM plasmocytosis
Li: light chains l/U >100
M: MRI >1 focal lesions
C: calcium elevato
R: renal dysfunction
A: anemia
B: bone disease
110
Q

tp del mieloma multiplo

A

asintomatico: aspetto
sintomatico:
-<70 aa: melfalan + VTD (bortezomib -velcade o talidomide, desametasone)
- >70 anni: VMP (bortezomib +melfan+prednisone o lenalidomide + desametasone.
inoltre, trapianto autologo

111
Q

fattori prognostici del mieloma mulitplo

A

beta-2 macroglobulina e albumina

alterazione cr 14 e monosomia 13

112
Q

quale classificazione per stadi mieloma=

A

Durie-Salmon

113
Q

rischio progressione da mgus a mm?

A

1% annuo per i primi 10 anni, poi 0.5%

114
Q

fattori prognostici linfomi alto e basso grado

A

IPI: quando le scappa la pipi, elsa non scrolla
FLIPI: quando gioca a flipper, elsa non esce

115
Q

cosa è necessario per diagnosi linfoma

A

biopsia escissionale

116
Q

sede + frequente di origine di linfomi B

A

centro germinativo linfonodale (cr 14, catene pesanti)

117
Q

quali sono i linfomi + aggressivi B e T?

A

DLBLC
HODGKIN
BURKITT

Linfomi T

118
Q

per cosa encoda il ch 14?

A

catene pesanti Ig

119
Q

Quali sono i linfomi indolenti B e T?

A 
follicolare
Leucemia linfoblastica cronica
Marginale MALT
Waldestorm magroglobulinemia
Tricoleucemia (cellule capellute)

Micosi fungoide
Sdr di Sezary

120
Q

Linfoma aggressivo + frequente

A

Linfoma diffuso a grandi cellule B

121
Q

Quale gene è spesso mutato in DLBCL

A

Bcl6, Bcl2, Moon 1

122
Q

Quali fattori fi gene expression profilino sono correlati? Hanno implicazioni nella prognosi?

A

gene GCB: prognosi migliore

gene ABC

123
Q

cosa si intende per doble expressor, double hit and triple hit linfoma=

A

double expression: iperespressione di c-myc e bcl2/bcl6
double hit: se alla base dell’iperespressione c’è t(8;14) (burkitt) e t(14;18)
triple hit se in più ha mutazione di bcl6

124
Q

quale mutazione tipica di linfoma martellare? quale proteina iperespressa?

A

ll

t(11;14) ciclina D1

125
Q

qual’è la differenza di espressione genica tra linfoma mantellare e LLC?

A

entrambi sono CD5 CD19 poisitivi, ma mantellare, a differenza di LLC; non esprime CD23.

126
Q

dove metastatizza frequentemente linfoma mantellare?

A

gastrointestinale

127
Q

quale forma di burkitt è associata a un virus? quale virus? e

A

EBV, forma endemica

HIV, forma sporadica

128
Q

quale mutazione tipica del burkitt?

A

t(8;14), poi 2;8 e 8;22

129
Q

quale linfoma indolente + frequente?

A

follicolare

130
Q

quale mutazione caratteristica del linfoma follicolare?

quale oncogene interessa?

A

14;18

bcl-2 su cr 18

131
Q

Tipico riscontro alla biopsia del Burkitt?

A

cielo stellato

132
Q

in quali linfomi è necessario fare profilassi con chemio intratecale?

A

burkitt

133
Q

quali forme di linfoma marginale esistono?

A

nodale, extra-nodale (MALToma), splenico

134
Q

Quale tipologia di linfoma marginale tende a leucemizzare?

A

splenico

135
Q

che tipo di maltoma causa la clamidia?

A

maltoma oculare

136
Q

a quale traslocazione si associa il maltoma?

A

11;18

137
Q

quali caratteristiche cliniche e lab tipiche della tricoleucemia?

A
  • pancitopenia con MONOcitopenia,
  • splenomegalia massiva,
  • LINFOCITI FOSFATASI ACIDA TARTARO-RESISTENTI
  • fibrosi midollare con punctio sicca
138
Q

marcatori e alterazioni molecolari della tricoleucemia?

A

FMC7

90% mut V600E di BRAF

139
Q

in quali tumori troviamo muta V600E di BRAF?

A

melanoma

hairy cell leukemia

140
Q

a quale malattia reumatologica ed a quale infezione si associa la tricoleucemia?

A

PAN

Legionella

141
Q

tipi di LH con differenza di macarcatori

A

Classico: CD30+/CD15+/CD20-
- prevalenza linfocitaria
- sclerosi nodulare (+ freq)
- cellulari mista
- depilazione linfocitaria
A predominanza linfocitaria, CD30-/CD15-/CD20+
IN BASE A POSITRIVITà AL CD 20 SI DISTINGUONO

142
Q

quale cellule tipiche del HL

A

reed stenberg nella forma classicacellule lacunare e bancarelle fibrotiche che circondano area tumorale.
nella forma a predominanza linfocitaria, POP-CORN

143
Q

come metastatizzazione linfatica dell’HL?

A

per contiguità

144
Q

quale fattore prognostico + importante per HL?

A

stagnazione Ann arbor

PET interim

145
Q

reperto tipico dello striscio periferico di LLC?

A

ombre di Grumpecht (linfociti rotti per eccessiva fragilità)

146
Q

quali classificazioni per stagnazione LLC?

A

Binet e RAI

147
Q

quali criteri considera la classificazione di Binet e RAI?

A

linfocitosi-anemia-piastrinopenia-splenoepatomeglaia

148
Q

Cosa comprende trattamento CHOP?

A

Adriblastina (Doxorubicina), Ciclofosfamide, Vincristina e Prednisone

149
Q

LLC può evolvere in leucemia?

A

SI,
leucemia prolinfocitica o sdr di Richter (linfoma a grandi cellule di alto grado)
poi, leucemia linfoblastica acuta, ieloma mulitplo

150
Q

caratteristica laboratorista principale della LLC?

A

Leucocitosi

151
Q

quali linfomi hanno + tendenza alla leucemizzazione?

A

LLC, Marginale splenico, mantellare

152
Q

come sospettare leucemia acuta dai dati lab?

A

pancitopenia con formula non valutabile automaticamente

153
Q

quali leucemie sono + comuni negli adulti e quali nei bambini?

A

negli adulti, mieloblastiche; nei bambini, linfoblastiche.

154
Q

quali fattori determinano buona prognosi in leucemie acute?

A

t(8;21), cr 16, NPM1

155
Q

Che leucemia p M3? quale mutazione si associa?

A

promielocitica

t(15,17) PML-RAR alfa

156
Q

In quali leucemie troviamo i corpi di Auer? cosa sono?

A

M2 e M3

157
Q

quale leucemia ha come complicanza la CID? Con quale terapia sei vita?

A

M3 promielocitica.

si evita con somministrazione precoce di acido trans-retinoico.

158
Q

quale terapia specifica per promielocitica?

A

acido all trans retinoico + terapia convenzionale o triossido di arsenico.

159
Q

quali farmaci tipici dellinduzione nelle leucemie mieloblastiche?

A

citarabina, idarubicina (antracicline)

160
Q

in quali leucemie bisogna fare profilassi intratecale?

A

linfoblastiche

161
Q

Dove trovo cromosoma Philadelphia?

A

leucemia linfoblastica acuta

162
Q

trattamento in t(9.22)

A

dasatinib, migliore prognosi.

163
Q

dove trovo i sideroblasti ad anello?

A

isionazide
intossicazione alcolica acuta
saturnismo
sdr mielodisplastica

164
Q

cos’è sdr 5q?

A

sdr mielodisplastica con prognosi favorevole tipica delle donne con decorso con trombociti e megacariociti unilobulati

165
Q

reperti lab tipici delle mielodisplastiche?

A

anemia macrobiotica e pelare.like neutrophils

166
Q

quali sdr mielodisplastiche si presentano con trombocitosi?

A

del 5q

MDS-RS con mut gen SF3B1

167
Q

trattamento MDS?

A

basso rischio: trasfusioni + fattori stimolanti G-CSF e EPO.
altro rischio: trapianto se < 60 anni, supporto + farmaci dimenticanti se >60 anni.
del 5q: lenolidamide

168
Q

quadro tipico di leucemia mieloide cronica?

A

leucocitosi con cellule immature/mature
splenomegalia
t(9;22)–>p120, p190 o p230

169
Q

in cosa può evolvere LMC?

A

leucemia mieloblastica acuta

170
Q

trattamento policetmia vera

A

idrossiurea se >60 anni
anagrelide
inf alfa
asa

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