Malattie infettive Flashcards

1
Q

Agente patogeno + comune delle infezioni delle vie urinarie?

A

E. coli

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Q

Secondo patogeno + comunque IVU complicate?

A

Enterococco spp. (E. fecali, E. faceium)

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3
Q

differenza enetrococco e e.coli?

A

Enterococco è gram +. E. coli è gram -.

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4
Q

Epidemiologia e frequenza IVU?

A

Donne (uretra + corta), però Uomini < 1 anno (alterazioni anatomiche) e > 50 anni (IPB)

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5
Q

Diagnosi IVU?

A

Esame chimico delle urine:
- Positività esterasi leucocitaria
- Nitriti + o -. Sono presenti in ENterobacteriacae(e.coli)
- Hb
Urocolture: campione metto intermedio, carica >100.000 col/ml

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6
Q

Come si definisco forme complicate ivu?

A

uomo, patologie renale pregresse , corpi estranei

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7
Q

Valore positività carica batterica urine?

A

100.000 col/ml

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8
Q

Definizione baterriuria asintomatica?

A
  • 2 urinocolture significative nell’uomo
  • 1 campione nell’uomo
  • se CV, bastano 100 CFU
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9
Q

Terapia forme non complicate

A
  • fosfomicina os 1 dose
  • nitrofurantoina os 5 gg

Ricorrenti: TMP-SFX (folati)

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10
Q

Terapia complicata? (ospedalizzazione)

A
  • ## piperacillina/tazobactam ev (g+, betalattamasi resistente)–>enteroccocco, e pseudomonas
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11
Q

IVUB in gravidanza?

A

amoxicillina, ampicillia, ceftriaxone.

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12
Q

Terapia pielonefriti?

A
  • non grave: cirpofloxacina (g-, g+, met renale)

- grave: piper/tazo

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13
Q

SI tratta batteriuria asintomatica?

A

no, è segno solo di colonizzazione. SI tratta solo in:

- gravidanza, intervento, bambini pre-scolari.

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14
Q

Tetano e botulismo?

A

gram + aerobi (botulino9, tetano è anaerobio.

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15
Q

Come agisce tossina botulinica?

A

blocca rilascio ACh nella giunzione neuromuscolare: paralisi flaccida

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16
Q

Come agisce tetano?

A

Blocca glicina e acido gamma-amino-butirrico.

Tetano spasima inibisce inibitori. –>parasi spastica

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17
Q

Triade tetano generalizzato?

A

trisma, riso sardonico. opistototono.

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18
Q

Terapia botulino?

A

antitossina equina (IgIV umane nei bambini)

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19
Q

Terapia tetano?

A

antitossina + metronidazolo (anaerobi)

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20
Q

Lieviti?

A

candida criptococco. opportunisti

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21
Q

muffe

A

aspergillus, mucorales, opportunisti

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22
Q

funghi dimorfici

A

histoplasma, blastomices, coccidoides.

Patogeni primari

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23
Q

parete cellulare funghi?

A
  • beta digiunano (polisaccaride)

- titina:

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24
Q

Azione flucitosina. esempio

A

sintesi acidi nucleici. + amfotericina nella terapia della criptococcosi

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25
Q

Azione terbinafina?

A
  • ergosterolo. trattamento micosi topiche

- ao

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26
Q

Azione azoli

A

livello terminale sintesi ergosterolo

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27
Q

Azione amfotericina B, ristatina

A

membrana cellulare creando pori e alterando permeabilità.

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28
Q

Azione echinocandine

A

inibisce sintesi beta-lucano

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29
Q

Uso amfotericina B?

A

infezioni funghi dimorfi, muormicosi, criptoccoco (+ flucitosina), leismaniosi.
seconda scelta in candida e aspergillo

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30
Q

Prima scelta tx candidassi?

A

fluconazole DIFLUCAN

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31
Q

Candide non albicans

A
  • c. glabrata–>echinocandine (caspofungina, anidulafungina).
  • c. auris –>MDR, nosocomiale.
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32
Q

Fattori specifico rischio candiderai

A
  • CVC
  • NPT soprattutto se formulazioni ricche in lipidi
  • Chir addominale alta
  • Neutropenia
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33
Q

Manifestazioni cliniche candida?

A

CVC e mucosità (intestinali)–>candidemia–>metastatizza a OCCHIO (corioretiniti) E CUORE

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34
Q

Approccio alla candidosi?

A
  1. Emocolture,
  2. betaDglucano,
  3. CAGTA (Abs anti tubulo germinativo di candida albicans)
    rimozione device vascolari.
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35
Q

Trattamento candidosi?

A

Trattamento con echinocandine empiriche –>antimicogramma–>fluconazole se sensibile.
14 giorni dalla prima emocoltura negativa.
6 settimane se endocardite o endoftalmite

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36
Q

Endoftalmite da candida?

A

AZOLI! echinocandine

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37
Q

Forme candidosi?

A

candiderai asintomatica
polmonare
epatosplenica (FUO)

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38
Q

Durata terapia topica candidosi?

A

Azoli per 1 settimana mucosa o 2 settimane cutanea(+cortisone).

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39
Q

candidosi orale

A

fluconazole 200 mg 2 settimane

esofageo 200 mg per 4 settimane

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40
Q

infezione via di accesso Aspergillo (fumigatus)

A

CONIDI entrano nelle vie respiratorie:

  • polmonare
  • seni paranasali
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41
Q

Vie patogenitiche aspergillo

A
  • allergica: asma, eosiofilia, infiltrati fugaci. o sinusite allergia aspergillare–>STEROIDE + ITROCONAZOLO
  • infettiva: polmonite
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42
Q

DD polmonite aspergillare?

A

TBC:

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43
Q

Forma cronica aspergillo?

A

Colonizzazione di lesioni polmonare apre-esistente

  • necrotizzante
  • cavitaria
44
Q

Aspergilloma?

A

Fungus ball in cavità pre-esistente. Di solito NEL LOBO SUBPERIORE

45
Q

SEGNO RADIOLOGICO?

A

Segno dell’alone a vetro smerigliato intorno ad addensamento
Segno mezzaluna: crescente dovuto a escavazione centrale della elsione

46
Q

Dx?

A
  • biopsia: ife fungine strette, settate, ramificazione - regolare. –>DD: mucorales.
  • isolamento in sangue o LCR
  • GALATTOMANNANO: polisaccaride nella parete del fungo
  • PCR
47
Q

Terapia aspergillo? interazione farmaco

A

VORICONAZOLO dose di carico 6 mg/kg poi 4. alternativa isavuconaolo.
OCCHIO: epatotossico, alterazione visivo (fosfeni)

48
Q

Mucormicosi? Fattore rischio?

A

Mucorales spp

FR: DM (chetoacidosi), steroidi, tp con deferoxamina e sovraccarico di ferro, immunodeficit.

49
Q

Ife del mucorales?

A

Ife larghe, non gettate, ramificazione irregolare.

50
Q

Forme cliniche mucormicosi?

A

distretto maxillo-facciale. Mucormicosi Rino-orbito-cerebrale. Edema periorbitario, eritema–>escara necrotica e cecità.

51
Q

Diagnosi mucormicosi? terapia?

A

clinico-radiologica + clinica + anatomopatologica (biopsia per ife).
tp: Amfotericina B + currettage chirurgico + controllo glicemia.

52
Q

Funghi dimorfi:

A
  1. 25°C muffa e 37° lieviti
  2. aree endemiche (America)
  3. patogeni primari
  4. AIDS defining: se dx, subito testo HIV.
53
Q

Istoplasma.

A

Importante diagnosi è ANAMNESI: caverne dove guano (cacca) pipistrelli.

54
Q

Clinica:

A

lesioni cavitarie, febbre, pancitopenia, pattern miliare.

55
Q

Blastomicosi

A
  1. polmonare –>disseminata a CUTE (ulcere), osteoarticolare (rachide), fulminante
    2.
    3.
56
Q

Coccidoides:

A

Messico, America centrale. ulcere.

57
Q

Paracoccidioide

A

America Latina.

Polmonare + mucocutanea, tropismo ORL, linfonodi.

58
Q

Diagnosi:

A

isolamento colturale
Abs specifici.
blastomicete e istoplasma–>Ag urinario.

59
Q

Quali diagnosi Ag urinario?

A

Legionella, pneumococco–>polmonite.

Blastomices, istoplasma.

60
Q

Virus a DNA?

A
Adenoviridae, 
Polyomavirde 
Herpes virus
Parvovirus
Papilloma
Hepadnavirus
61
Q

Eritema multiforme?

A

Herpes simplex e mycoplasma!

62
Q

Prima causa di esofagite immunocompetente?

A

Herpes. Nervo vago.

63
Q

test specifico per herpes?

A

test di Tzank: osservazione effetto citopatico su striscio di lesione.

64
Q

Meccanismo aciclovir

A

inibitore competitivo della DNA polimeri virale.

65
Q

Sindrome Ramsey Hunt?

A

herpes zoster oticus che coinvolge ganglio genicolato con paralisi facciale, ipoacusia e vertigini.

66
Q

Complicanza neurologica + comune della VZV? Complicanza + grave

A

atassia cerebellare acuta

polmonite varicella con infiltrati polmonari multipli bilaterali

67
Q

VACCINAZIONE VZV?

A

virus attenuato

68
Q

Recettori EBV?

A

CD21 su linfo B.

69
Q

Mononucleosis like syndrome?

A

CMV HIV toxoplasmosi

70
Q

Sindrome emofofagocitica?

A

iperproliferazione masticati, macrofaci, istiociti che fagocitano cellule precursori ematopoietiche –>pancitopenia severa.

71
Q

Complicanza più frequente ebv?

A

meningite ed encefalite.

72
Q

Associazione ebv?

A

Linfoma non.hodgkin: Burkitt, tranne LNH in AIDS.
polmonite interstiiale EBV
leucoplachia villosa
sdr proliferava legata a ch x.

73
Q

Diagnosi ebv

A
  • test anticorpo esterofili (monospot e reazione di Paul-Bunnel). agglutinazione
  • sierologia IgM anti VCA–>IgM anti VCA o IgG anti EBNA.
  • esame molecolare
74
Q

DD EBV?

A

CMV, toxoplasma, epatiti, linfomi, HIV, rosolia, parvovirus b19

75
Q

CMV

A
  • infezioni congenite
  • riattivazione negli immunocompetenti: sdraiata mononucleosica
  • immunocmpromesso: trapiantati tra 1° e 4° mese (febbre leucopenia), polmonite; HIV: retinite o gastrointestinale.
76
Q

Diagnosi Cmv

A
  • sieroconversione per infezione acuta

- NAAT/PCR o AG pp65 nel siero.

77
Q

terapia CMV

A

Ganciclovir, meglio EV. Aione su sito DNA polimerasi.
Valganciclovir, per os.
–>EC: pancitpenia, resistenza
Foscarnet: 2° livello. Agisce su sito legame pirofosfato

78
Q

HHV6

A

esantema criticum

79
Q

HHV7

A

5° malattia o pitiriasi rosea Gibert nell’adulto.

80
Q

HHV8

A

kaposi:

  • endemico: africa
  • classico: anziani
  • epidemico: HIV
81
Q

Virus influenza? Che caratteristiche

A

Ortomixoviridae

82
Q

Quale dà pandemia?

A

influenza A

83
Q

Cosa vuol dire H1N1?

A

H: emagluttinina: aggancio della cellula
Neuraminidasi: rilascio dei visioni

84
Q

potenziale pandemico

A
  • virus RNA: RNA polimerasi dipendente, ha tasso errori alto.
  • genoma segmentato in 8 porzioni–>antigenic shift: riassortimento tra specie diverse.
  • Antigenic drift: mutazioni puntiformi–>epidemie minori, che interessano strutture proteine H e N.
85
Q

Terapia influenza?

A

Amantadina/rimantadina–>tipo A
zanamaviri inalazione
Oseltamevir per os! più usato. efficace entro 48 h dallo sviluppo della sintomatologia.

86
Q

Vaccino influenza?

A

2 ceppi del virus A + 2 ceppi del virus B

87
Q

Facile sovrainfenzione con

A

S. aureus, s. penumonia, Hemophilus

88
Q

Se ascesso polmonare con bolle aeree?

A

S.aureus.

89
Q

Proteine HIV?

A

gp120, gp41: fusione e penetrazione virus (gene env)
p24, p7: nucleocapside (gene gag)
integrasi, protesi, trascrittasi inversa (gene pol)

90
Q

Rischio professionale HIV?

A

puntura accidentale 0.3% e mucose 0.09%

HBV 30% JCV 3%

91
Q

cellule bersaglio HIV

A

CXCR4: cd4
CCR5: tropismo per monocito-macrofagi

92
Q

Diagnosi HIV?

Cosa impo

A

ELISA: IgG (45 gg) IgM
- Antigp41, antigp120 Ig Mper HIV1
IgG gp36 e gp105 per HIV2
Ag p24
- conferma in WESTERN BLOT (GOLD STANDARD)
- HIV RNA (10-15 gg): 20 copie/ml. LG attuali concordano nel definire soppressa viremia < 50 copie/ml.

93
Q

test 4° generazione Hiv?

A

antigeni routinari + Ag p24 per diagnosi precoce. (15-20 gg)

94
Q

importante in diagnosi?

A

genotipo HIV (resistenze)
tropismo CCr5
conta CD4 : in follow-up per risposta a trattamento

95
Q

Classificazione CDC di infezione da HIV?

A
ABC: clinico
123: numero CD4
Se è C: AIDS
B né A né C
Se è A: asintomatico.
- 1 >500
-2 200-500
-3 >200numero linfociti
96
Q

Condizioni che definisco aids classe C:

A

linfoma primario cerebrale (EBV).

PML (JC virus)

97
Q

Patologie opportunistiche apparato respiratorio?

A

S. penumonio, S. auerus, pseudomona.
Rodococcus equi–>polmonite cavitaria–>macrolide
P. jirovecii (interstiziale)

98
Q

Patologie opportunistiche apparato respiratorio?

A

S. penumonio, S. auerus, pseudomona.
Rodococcus equi–>polmonite cavitaria–>macrolide
P. jirovecii (interstiziale)
MAC:

99
Q

P jiroveci terapia?

A

Cotrimoxazolo x 3 settimane. si associano steroidi se PaO2 <70
profilassi: TMP/SMX fino a quando CD>200/mmc

100
Q

Cos’è la SIR in HIV?

A

Sindrome da immunoricostituzione: peggioramento paradossale delle malattie opportunistiche sottostanti
Trattamento: steroide.

101
Q

Quando si rimanda TAR in HIV?

A

TBC, meningite criptococcica, retinite da CMV

102
Q

Cos’è MAC?

A

Mycobacterium avian complex: infeione polmonare, tardiva CD4<50.
Tx: macrolide+ etambutolo+secondo specie.
Profilassi: solo TAR, non bisogno di macrolide.

103
Q

Infezione opportunista + comune orale in HIV?

A

candidosi

104
Q

Esofagite in hiv?

A
  • Candida
  • HSV
  • CMV ulcera grande.
105
Q

Diarrea infettiva in hiv + comune?

A

criptosporidium parvum (cd4<300).–>diarrea acquosa colecistite colangite.–>cART +nitazoxamide

106
Q

Meningite criptococcica trattamento?

A

amfotericina B+ fluicitosina

107
Q

opportunistica + frequente dl SNC’

A

toxoplasmosi