Endocrino Flashcards
(102 cards)
1
Q
Causas más importantes de hiperPRL
A
Embarazo Fármacos Puerperio Cirrosis Estados postcríticos Hipotiroidismo Insuficiencia renal Prolactinomas
2
Q
Valores de hiperPRL que hay que recordar
A
> 25 ya es hiperPRL
100 pble microadenoma
250 macroadenoma
3
Q
Cuáles son los adenomas hipofisarios secretores más frecuentes y cómo se dividen?
A
Prolactinomas
Micro <1 cm
Macro >=1 cm
4
Q
Cuándo tratar un prolactinoma y con qué?
A
Los macro, siempre Los micro si deseo emb, galactorrea molesta, riesgo osteoporosis, disminución líbido 1° BROMOCRIPTINA 2° Cabergolina 3° Cx transesfenoidal
5
Q
Etiología de acromegalia con porcentajes y toda la cosa
A
Adenomas (95%)
- Macro (75%)
Tumor hipotalámico, ectópico, neuroendocrino (5%)
6
Q
Algo de la clínica y asociaciones más importantes de la acromegalia
A
Manos, pies, voz, cara, lengua, etc Apnea del sueño (50%) HTA (1/3) Resistencia insulina (80%) Intolerancia glucosa (50%) DM (10-15%) HiperCaU y cálculos Pólipos y CA de colon MEN 1 Sx del túnel del carpo
7
Q
Cómo se hace el dx de acromegalia? (Pruebas)
A
Sobrecarga oral de glucosa (CTOG 75g) -> Supresión inadecuada de GH (>1 o 0.3 con ultrasensibles)
IGF-1 > Normal para edad y sexo
8
Q
Cuáles y cómo son las modalidades de tx de acromegalia
A
Cx: Cx transesfenoidal (Cura 40% de macros y 90% de micros)
Médico:
- Análogos Somatostatina (Octreótide, Lanreótide).
- Antagonistas del receptor de GH (Pegvisomant)
9
Q
Criterios de curación de acromegalia
A
SOG para GH <1/0.4 (ultrasensibles)
GH al azar <1
10
Q
Diferencias clínicas del déficit de GH en el niño y en el adulto
A
Niño, 6-12 m (Enanismo hipofisario): 70% idiopático (15% de estos, mutación gen SHOX)
- Disminución velocidad crecimiento
- Hipoglucemia
- Micropene
- Cara de muñeco
Adulto: 90% por tumores y/o su tx qx o RT
- Aumento de grasa
- Disminución masa muscular, fuerza
- Sudoración
- Alteración vitalidad, psicológica, calidad de vida
11
Q
Dónde está el pedo en los hipogonadismos hipogonadotróficos y algunos ejemplos
A
Central (No hay FSH ni LH que estimulen Estrógenos o Testosterona)
Sx Prader-Willi
Sx Kallman (anosmia/hiposmia)
Sx Laurence-Moon-Bield
12
Q
En cuanto a tumores hipofisarios, ordenalos por orden de frecuencia
A
- PRL
- GH
- ACTH
- FSH/LH
- TSH
15% varias hormonas (PRL + GH lo más frec)
30-40% no secretores
13
Q
Tumores del hipotálamo anterior
A
- Craneofaringioma
- Glioma del nervio óptico
- Tumores de células germinales
- Enfermedades granulomatosas
- Meniongiomas del ala del esfenoides
- Aneurismas carótida interna
14
Q
Tumores del hipotálamo posterior
A
- Glioma
- Hamartoma
- Ependimoma
- Teratoma
- Tumores germinales
15
Q
Clínica más frec de un adenoma hipofisario
A
Hemianopsia homónima bitemporal
Si se ponen roñosos, cuadrantanopsia temporal superior
PCs (III -> IV y VI)
16
Q
Hipopituitarismo agudo vs crónico… Cómo se manifiestan los déficits hormonales
A
Agudo: ACTH -> LH/FSH -> TSH -> PRL -> GH
Crónico: (Go Look For The Adenoma Please): GH -> LH/FSH -> TSH -> ACTH -> PRL
17
Q
Pequeño detalle que puede ayudar a responder una pregunta respecto al orden en que se deben reponer las hormonas en un hipopituitarismo
A
- CE
- Tiroideas
Si lo haces al revés, puedes desencadenar crisis adrenal
18
Q
Otro nombre para el Sx de silla turca vacía y paciente típica
A
Aracnoidocele selar
M, obesa, HTA, multípara
19
Q
Indicación de cx en un Sx de silla turca vacía
A
Alteraciones campimétricas
Rinorrea LCR
20
Q
La Diabetes Insípida se manifiesta como “Poliuria hipotónica”… Qué significa esto?
A
> 50 ml/kg/día de orina
OsmU <300 mOsm/kg
21
Q
Etiología de la diabetes insípida
A
- Idiopática 25-30% (Niños hasta 50%)
- TCE 20-25%
- Cx hipotálamo-hipófisis 15-20%
- Tumores hipófisis, cerebro, infiltrativas 15-20%
- Otros
Fármacos - Clorpromacina, alcohol, DFH
EHI
Infecciones
Vasculares
22
Q
Clínica y dx de la diabetes insípida
A
Poliuria hipotónica (>50 ml/kg/día orina y OsmU <300)
OsmP >290
Poliuria y polidipsia
Test Desmopresina -> OsmU se duplica -> Central. Si no, nefrogénica
23
Q
Tx de diabetes insípida central y nefrogénica
A
Central: Desmopresina
Nefrogénica: Disminuir sal, proteínas, Natriuresis (Tiazidas, Amiloride), Vigilar Na
24
Q
Criterios dx de SIADH
A
Mayores 1. Na<135 (HipoNa) 2. OsmP<275 (Hipotónica) 3. No edema (Euvolémica) 4. TA normal 5. OsmU>100 6. No hipotiroidismo ni insuficiencia suprarrenal menores 1. Sobrecarga hídrica patológica (Le das 1.5 L de agua en 15-20 min y elimina <80% en 5h) 2. Algo de AVP y orina mucha
25
Tx del SIADH de acuerdo a gravedad
1. Aguda/Grave (Na<125, HSA, CC, Clínica SNC)
- SS 3%
- Furo
2. Crónica/Leve (Na>125)
- Sal
- Líquidos <500-800ml/día
- Demeclociclina
- Vaptanes (Refractaria)
26
La complicación clásica al corregir una HipoNa y cómo evitarla
Mielinólisis central pontina
8 en 12h
12 en 24 h
18 en 48 h
27
Por qué es importante la DM?
1° causa de mort
400mil nuevos y 60mil muertes al año
20% ya tiene comps crónicas al dx
28
Pff, el tema es muy amplio... Cuándo se debe que iniciar el tamizaje?
45 años o cuando haya factores de riesgo
29
Cuál es el tipo de DM que tiene más influencia genética?
DM2
- Riesgo 40% si AHF 1°
- 90% concordancia en monocigotos (DM1 sólo 30-70%)
30
Acs a recordar en la DM1
```
AntiGAD
ICA
IAA
Anti IA2
Anti ZnT8
```
31
Cuántos plebes con DM1 debutan con CAD?
20-30%
32
Comps agudas de la DM
SHH
CAD
HipoGlu
33
Criterios dx de la CAD
Cetonas
pH <7.3, HCO3 <18, AG >=10
Glu >250
34
Desencadenantes más frec de CAD
Transgresión dieta o meds
| Infecciones (30-40%)
35
Qué tanta mort hay en una CAD?
1%
5% en añosos y comórbidos
Por IAM y neumonías
36
Bases del tx de una CAD
Insulina
Líquidos (Déficit3-6 L)
K
*HCO3
37
```
En una CAD
Cómo iniciar insulina?
Cuáles y de a cómo los líquidos?
Cuándo el K?
Cuándo dar HCO3?
```
- Insulina: Bolo 0-1 UI/kg y luego 0.1 UI/kg en BIC
- Líquidos: 1 L SS 0.9% pp 1 h y monitorear -> Cuando la Glu<200, cabalgar SG 0.5%
- K: Cuando hay normoK. Si hipoK, suspender insulina e iniciar K
- HCO3: El más selecto. Sólo si pH <6.9, HCO<5, HiperK con riesgo vital, Fallo respiratorio/cardiaco
38
Corrígeme con los criterios de remisión de CAD, por fis :(
pH >7.3
HCO3 >18
Glu <200
39
Criterios dx de SHH
```
Glu >600
OsmP >320
Y pos no hay acidosis
- pH >7.3
- HCO3 >18
- No cetonas
```
40
Desencadenantes más comunes del SHH
Infección (Neumo, GU, GI) - 60%
| Transgresión
41
Cuántos pacientes con DM debutan con SHH
20%
42
Diferencias clínicas entre SHH y CAD
O sea, aparte de la edad?
SHH más deterioro neurológico y deshidratación
CAD más cetosis y acidosis (dolor abdominal, aliento manzana, respiración Kussmaul)
43
Tx en un SHH
- Líquidos (Déficit 10-12 L): SS 0.9% hasta que Glu250-300 -> Cabalgar SG 0.5%
- Insulina
- ATB empírica
- K: Mantenerlo 4-5
- HCO3 sólo si acidosis láctica
- HBPM profiláctica
44
Cuándo se considera hipoglucemia?
DM <70
| No DM <55
45
Clínica en una hipoglucemia
Glu 55-60
- Palpitaciones, palidez, temblor, ansiedad, sudor, hambre, parestesias
Glu <50
- Cefalea, disminución concentración, trastornos conducta y lenguaje, visión borrosa, confusión, pérdida conocimiento, CC, focalidad
46
Tx de una hipoglucemia
20 g de hidratos de carbono VO (En casa)
Glucagón SC/IM
Sol. Glucosada IV
47
Cuántos años después de la DM se presentan las comps crónicas?
15-20 años
48
Principal causa de mort en DM
Arterioesclerosis
49
Pff, no sé qué más poner de las comps crónicas de la DM
Microangiopatía?
- Retinopatía
- Nefropatía
- Neuropatía
50
A los cuántos años de dx los mandas al oftalmo?
- DM1 buen control -> 10 a
- DM 1 mal control -> 5 a
- DM 2 -> Al dx
51
Ejemplos de complicaciones infecciosas de la DM
No más frec, pero sí más graves
- Otitis externa maligna (Pseudomonas)
- Mucormicosis rinocerebral
- Colecistitis y pielonefritis enfisematosas
52
Resume la clasificación de Meggit-Warner del pie diabético
```
0 - Riesgo (hay callos o deformidades)
I - Úlcera superficial
II - Úlcera profunda (no llega al hueso)
III - Osteomielitis
IV - Gangrena limitada
V - Gangrena extensa
```
53
Principales intervenciones para prevenir las comps en la DM
```
Control glucémico
Control TA
NO tabaco
Estatinas
IECA/ARA II (AlbU)
Antiagregante
```
54
Di todos los grupos de los antidiabéticos orales y un ejemplo de cada uno
- Sulfonilureas. Glibenclamida
- Metiglinidas. Repaglinida
- Biguanida. Metformina
- Inh de alfa glucosidasa. Acarbosa, Miglitol
- Tiazolidinedionas. Pioglitazona
- Inh DPP-IV. Sitagliptina
- Análogos GLP-1. Exenatida, Liraglutida
- Inh SGLT2. Empaglifozina
55
Mecanismo de acción y efectos adversos de las sulfonilureas
Hipoglucemias prolongadas, severas
56
Mecanismo de acción y efectos adversos de las biguanidas
.
| GI, acidosis láctica
57
Mecanismo de acción de las tiazolidinedionas
.
58
Metas de control en DM
```
HbA1C <7%
Glu ayuno 70-130
Glu post prandial <180
TA <130/80
LDL <100 (<70 si cardiópata)
HDL >40
TGL <150
```
59
Causa frecuente de muerte por CAD en niños
Edema cerebral
60
En quiénes se presenta el sx de realimentación?
Px desnutridos graves, por alcohol, drogas o anorexia, que reciben NPT
Mort por EAP y arritmias
61
Qué son los tumores carcinoides y cuál es su localización más común
Tumores endócrinos del aparato digestivo más frecuentes (55%); puede haber extraintestinales y pulmonares
1. Intestino delgado (más agresivos con invasión local); 2. Apéndice (más benignos, hallazgo incidental)
62
Cuál es el producto que secretan más frecuentemente los tumores carcinoides?
Serotonina (5-hidroxitriptamina)
63
Por qué aparece malnutrición y pelagra en los tumores carcinoides?
Porque el tumor usa los aminoácidos de la dieta para producir serotonina, ocasionando depleción de triptófano
64
Qué es el síndrome carcinoide y su clínica?
- Síndrome debilitante que aparece por los productos secretados por tumores carcinoides.
- Aparecen antes que los síntomas locales por el tumor.
- En los intestinales solo si hay mets hepáticas, y en los pulmonares y extraintestinales aunque no haya mets.
- Clínica: rubefacción cutánea (90%), diarrea (85%), telangiectasias cardiopatía valvular (por fibrosis de válvulas derechas)
- Desencadenador por estrés, alcohol.
65
Cómo se explica que la serotonina ocasione las manifestaciones del síndrome carcinoide?
- Induce secreción y motilidad intestinal y disminuye absorción.
- Estimula fibrogénesis: fibrosis retroperitoneal, enf de Peyronie (fibrosis del pene), intraabdominal y de válvulas cardiacas
66
Cuál es la prueba más útil para el diagnóstico de tumores con síndrome carcinoide?
Medición de la excreción urinaria de ácido 5-hidroxiindolacético (metabolito de la serotonina)
*Especificidad del 100%
67
Qué marcador (proteína) se utiliza para la monitorización del tratamiento de los tumores carcinoides?
Cromogranina A
68
Tratamiento médico de tumor carcinoide
Análogos de somatostatina (octreótida y lanreótida) que ayuda a sintomatología y disminuye la progresión
69
Cuándo está indicado el tratamiento quirúrfico en el tumor carcinoide?
- Curativo: tumores pqueños de apéndice o recto, y estraintestinales <2cm
- Mets hepáticas que permitan resección (sobre todo si sintomáticas)
70
Qué show con el feocromocitoma vesical?
- Paroxismos hipertensivos desencadenados por la micción
- Puede causar hematuria (50%)
- Se diagnostica con citoscopía
71
Hiperlipoproteinemia primaria con HDL elevado
Hiperalfaproteinemia familiar
72
Cómo se hace el dx de déficit de GH?
Test de estimulación (hipoglucemia insulínica)
| IGF-1 basal
73
Qué es el alba y el Somogy?
Alba: HiperGlu en la mañana por GH o cortisol
Somogy: HiperGlu en la mañana porque hubo hipoGlu nocturna y salieron a quite las contrarreguladoras
Glucemia 3 am: - Alta - Alba
- Baja - Somogy
74
El NEM 1 es
Sx Wermer. Las 3 P
1. Paratiroides (Hiperplasia, HiperPTH)
2. Páncreas (Gastrinoma)
3. Pituitaria (Adenoma hipofisario)
75
El NEM 2A es
Sx de Sipple
1. HiperPTH
2. CA medular de tiroides
3. Feocromocitoma
76
El NEM 2 B es
1. Ganglioneuromatosis mucocutánea (95%)
2. CA medular de tiroides (mets al año de edad)
3. Feocromocitoma (40-50%)
77
Datos genéticos importantes en el NEM 2A
Cr 10
| Protooncogén RET (Cribado a todos los familialres 1°)
78
El SPA (Sx poliglandular autoinmune) tipo 1 es
1. HipoPTH (80-85%)
2. Candidiasis mucocutánea (70-80%)
3. Insuficiencia suprarrenal (60-70&)
79
Genética del SPA tipo 1
M, niñas (1° década)
AR
No relación HLA
Gen AIRE, Cr 21
80
El SPA tipo 2 es
Sx Schmidt
1. Enfermedad tiroidea autoinmune (70%)
2. DM 1 (50%)
3. Insuficiencia suprarrenal primaria
81
CA de tiroides más frec
Papilar (el paps)
82
Cuándo extirpas un tumor suprarrenal?
- Funcionante
| - 4 cm o más
83
Causas más frec de Cushing
- Iatrogénico
| - Microadenoma hipofisario
84
Acs de tiroides
- Graves
- Hashimoto
- IgG estimulantes del receptor de TSH
| - Antiperoxidasa
85
Efectos adversos metformina...
- Más frec
- Más grave
- GI
| - Acidosis láctica
86
Si te ponen a definir el Sx metabólico ya valiste madres D:
- TA >130/85
- Glucemia en ayunas >110
- Cintura >88 y 102
- HDL <50 y 40
- TGL >150
87
Causa más frec de hipertiroidismo... Y en el anciano?
Enfermedad de Graves
| Bocio multinodular hiperfuncionante
88
Pruebas de primera línea en Cushing
- Cortisol libre urinario en 24 h
- Test Nugent (Supresión con 1 mg de Dexa)
- Supresión con 2 mg de Dexa
- Cortisol salival nocturno
89
Incidencia de CA tiroides en nódulos tiroideos únicos
0.05
90
Por qué el propranolol en el hipertiroidismo?
Inhibe conversión periférica de T4 a T3
91
30 años e hipercolesterolemia 650
Hipercolesterolemia familiar monogénica
92
Efecto adverso gachote de estatinas, sobre todo combinada con cuáles?
- Miopatía y rabdomiólisis
| Con fibratos
93
Sx Nelson
Crecimiento de tumor hipofisario residual tras adrenalectomía bilat en px con enfermedad de Cushing
94
Marcador CA tiroides
Tiroglobulina
95
Indicaciones de NPT
```
>7 d de reposo intesinal
Tracto GI no funcionante
No tolerancia enteral
Resección intestinal masiva
Fístula enterocutánea de alto gasto (>500ml/día)
```
96
Hiperaldosteronismo primario, causa más frec
Sx Conn (Adenoma suprarrenal productor de aldosterona)
97
Enfermedades del hipotálamo anterior (tumores)
```
1-Craneofaringiomas
2-Gliomas del nervio óptico
3-Tumores de células germinales
4-Enfermedades granulomatosas
5-Meningiomas del ala del esfenoides
6-Aneurismas de la carótida interna
```
98
Lesiones (tumores) del hipotálamo posterior
```
1-Gliomas
2-Hamartomas
3-Ependimomas
4-Tumores germinales
5-Teratomas
```
99
Etiología de la diabetes insípida central
- 25-30% idiopática
- 20-25% traumatismos craneoencefálico
- 15-20% tumores o enf infiltrativas
- 15-20% cirugías hipotálamo-hipofisiarias
100
Criterios mayores para SIHAD
- Hiponatremia
- Hiposmolaridad plasmática
- Exclusión de hipotiroidismo e insuficiencia suprarrenal
- Ausencia de edema
- No depleción de volumen (PA normal)
- Falta de dilución máxima de orina (Osm orina > 100 mOsm/kg).
101
Tratamiento de SIHAD
1. Identificar y tratar causa desencadenante
2. Tratamiento sintomático:
- Hiponatremia aguda con alteración del SNC o crisis comicial o hemorragia subaracnoidea o hiponatremia grave (< 125 mEq/l): Solución Salina hipertónica en bomba de infusión.
- Hiponatremia crónica, asintomático sodio >125 mEq/l: Restricción hídrica 500-800 ml al día, aportes de sal y dosis bajas de furosemida.
3. Litio o demeclociclina, Antagonistas del receptor de vasopresina (vaptanes).
102
Dosis de insulina en la fase de luna de miel
0.5 UI/Kg/día
