Hemato Flashcards
(226 cards)
1
Q
Alteración genética más frecuente en síndromes mieloproliferativos crónicos (no serie blanca)
A
Mutación de la tirosin kinasa JAK2
2
Q
Alteración genética más frecuente en LMC
A
t(9;22) - Cromosoma Philadelphia o fusión de gen BCR-ABL1 (90-95%)
3
Q
Creo que la Hemato tiene muchas abreviaturas y así. No sé si sólo yo me entienda :(
- Médula ósea. MO
- Anemia de enfermedad crónica (de los chronic diseases). ACD
- Hemoglobinuria paroxística nocturna. HPN
- Síndromes mielodisplásicos. SMD
- Síndromes mieloproliferativos crónicos. SMPC
- Leucemia linfática crónica. LLC
- Leucemia linfoblástica aguda. LLA
- Leucemia mieloide aguda. LMC
- Linfoma de Hodgkin. LH
- Linfoma No Hodgkin. LNH
- Mieloma múltiple. MM
- Púrpura trombocitopénica trombótica. PTT
- Síndrome hemolítico urémico. SHU
- Trasplante de progenitores hematopoyéticos. TPH
- Frotis de sangre periférica. FSP
A
- Médula ósea. MO
- Anemia de enfermedad crónica (de los chronic diseases). ACD
- Hemoglobinuria paroxística nocturna. HPN
- Síndromes mielodisplásicos. SMD
- Síndromes mieloproliferativos crónicos. SMPC
- Leucemia linfática crónica. LLC
- Leucemia linfoblástica aguda. LLA
- Leucemia mieloide aguda. LMC
- Linfoma de Hodgkin. LH
- Linfoma No Hodgkin. LNH
- Mieloma múltiple. MM
- Púrpura trombocitopénica trombótica. PTT
- Síndrome hemolítico urémico. SHU
- Trasplante de progenitores hematopoyéticos. TPH
4
Q
Absorción
- Fe
- Fólico
- Vit B12
A
- Fe: duodeno (forma ferrosa)
- Fólico: Yeyuno
- Vit B12: Íleon terminal
5
Q
Neutrófilos hipersegmentados
A
Déficit B12
6
Q
Tratamiento del sx tórax agudo en la anemia de células falciformes
A
- Líquidos IV (evitando sobrecarga)
- Analgesia
- O2 suplementario (si hipoxemia)
- Antibióticos de amplio espectro
- Transfusión de glóbulos rojos
7
Q
Tx SMD
A
Azacitidina o Decitabina
8
Q
Marcador CD de la célula totipotencial
A
CD34
9
Q
Lugares de producción de sangre en el humano
A
Saco vitelino
Hígado
Bazo
MO
10
Q
Valores normales de Hb H Hb M VCM HCM Retis
A
Hb H - 14-16 Hb M - 12-14 VCM - 80-100 HCM - 27-32 Retis - 1-2% (Índice de 1)
11
Q
Hay unos datos en los FSP que es chido recordar porque se asocian muy en específico a algunas enfermedades:
- Rouleaux
- Dacriocitos
- Poiquilocitos
- Cuerpos de heinz
- Dianocitos
- Cuerpos de Howell-Jolly
- Esquistocitos
A
- Rouleaux - MM
- Dacriocitos - Mielopstisis
- Poiquilocitos - SMD
- Cuerpos de Heinz - Déficit de G6PD
- Dianocitos - Talasemia, Enf hepática
- Cuerpos de Howell-Jolly - Hipoesplenismo
- Esquistocitos - Hemólisis microangiopática (SHU, PTT, HELLP, CID, Choque séptico)
12
Q
Es el paradigma de las anemias hiporregenerativas
A
Aplasia MO
13
Q
En un paciente con pancitopenia, qué dato a la EF te haría descartar una aplasia MO
A
Esplenomegalia
14
Q
Causa más frec de aplasia MO
A
Adquirida - Primaria o idiopática (70%)
15
Q
Así se clasifica la aplasia MO de acuerdo a gravedad
A
Criterios de Comitta - Moderada 1. Celularidad MO <30% 2. Bicitopenia o pancitopenia leve - Severa 1. Celularidad MO <25% y 2 o más de los siguientes 2. Retis <1% 3. Plaq <20 mil 4. Neut <500 - Muy severa Igual a la severa, pero Neut <200
16
Q
Tx de la aplasia MO?
A
- TPH (sólo si <50 años, según GPC)
- Globulina antitimocítica
- Cs
- CE
17
Q
Qué es la mieloptisis y cuál es un dato caracteristiquísimo tipiquísimo
A
Infiltración de MO
Reacción leucoeritroblástica y dacriocitos en FSP
18
Q
Principal causa de anemia a nivel mundial
A
Ferropenia
19
Q
Las anemias se pueden clasificar de acuerdo al VCM… Cuál es la causa más frecuente de cada una?
A
- Microcítica: Ferropenia
- Normocítica: ACD
- Macrocítica: Hemólisis/Sangrado AGUDO (crónico es micro)
20
Q
Datos importantes del metabolismo del Fe
- Ingesta (y absorción) diaria
- Pérdidas diarias
- Forma en que se absorbe
- Dónde se absorbe
- Quién ayuda a que se absorba
- Quién lo transporta
- Quién lo almacena
- Quién lo regula
A
- Ingesta (y absorción) diaria: 30 mg (1 mg)
- Pérdidas diarias: 1 mg
- Forma en que se absorbe: Ferroso (más sabroso)
- Dónde se absorbe: Duodeno
- Quién ayuda a que se absorba: Cotransportador DMT1
- Quién lo transporta: TRANSferrina (TRANSporte)
- Quién lo almacena: Ferritina
- Quién lo regula: Hepcidina
21
Q
4 datos típicos de déficit de Fe que nos han preguntado
A
Coiloniquia (uñas en cuchara)
Pagofagia (Comen hielo)
Pica (Comen tierra)
Glositis
22
Q
Para el dx de anemia ferropénica
- Lo primero
- El GS
A
- Ferritina
- MO (Tinción de Pearl)
23
Q
Tx de anemia ferropénica y por cuánto tiempo (Pregunta ENARM)
A
Fe VO (Sulfato o fumarato FerrOSO) 100-200 mg/día Hasta normalizar depósitos de Fe (3-6 m después de que se corrija la Hb)
24
Q
Primer signo de respuesta en anemia ferropénica
A
Retis (al día 10)
25
Cuándo administrar Fe en el embarazo? (Pregunta ENARM)
Desde el 2° trimestre hast 3 meses post parto
26
Cómo es la ACD?
Normo normo
27
En caso de que la ACD fuera hipo micro, cómo la distingues de una anemia ferropénica, analíticamente?
Ferritina elevada (Es reactante de fase aguda)
28
2 datos a recordar de las anemias megaloblásticas (en el frotis de sangre periférica)
- Neutrófilos HIPERsegmentados
| - Macroovalocitos
29
Las anemias megaloblásticas se dan por déficits de qué sustancias?
Ácido fólico
| Vit B12
30
Causa más frec de anemia megaloblástica
Déficid de Ác fólico
31
Cómo esperas encontrar la MO en una anemia megaloblástica?
Hipercelular
32
En qué alimentos obtienes la vit B12?
Alimentos de origen animal
| Por eso es frecuente en veganos
33
Causa más frec de anemia por déficit de Vit B12
Anemia perniciosa
34
Dónde se absorbe la Vit B12?
Íleon (terminal)
35
Cosas del cuerpo indispensables para la absorción de Vit B12
```
Estómago
Células parietales
Factor intrínseco
Ácido clorhídrico
Principalmente, Factor intrínseco
```
36
Clínica y dx de la anemia megaloblástica por déficit de Vit B12
```
Anemia y sus síntomas
NEUROPATÍA (Degeneración combinada subaguda de la médula [Sensibilidad vibratoria y propioceptiva], lo más frec)
Dx. Vit B12 <200
Homocisteína elevada
Ác metilmalónico elevado en orina
```
37
Tx de la anemia megaloblástica por déficit de Vit B12
Vit B12 IM
| * +Ác fólico
38
Metabolito más específico para la anemia por déficit de Vit B12
Ácido metilmalónico
| Homocisteína también se eleva en déficit de ác fólico
39
Qúe show con la anemia perniciosa?
Enf de Addison Biermer
Autoinmune (y asocia otras autoinmunes, hipotiroidismo, vitíligo, etc)
Atrofia crónica de la mucosa gástrica -> No ácido clorhídrico ni factor intrínseco
Premaligna
40
Para el dx de anemia perniciosa...
- Acs cuáles son los más específicos
- Otras pruebas
- Acs anti factor intrínseco (+ Es)
- Acs nti célula parietal gástrica
- Test de Schilling
41
Principal sitio de absorción de ác fólico
Yeyuno
42
De dónde se obtiene en la dieta el ác fólico
Legumbres, verduras
43
Clínica de la anemia megaloblástica por déficit de ác fólico y cómo diferenciarla del déficit de Vit B12?
NO clínica neurológica
44
Dx y tx de la anemia por déficit de ác fólico
Dx. Folato sérico <4
| Tx Ác fólico 1 mg/día
45
De las anemias hemolíticas congénitas, cómo se clasifican y cuál es la más frecuente de cada una
- Defecto de membrana: Esferocitosis hereditaria
- Enzimopatías: Déficit de G6PD
- Defectos de Hb: Talasemias (síntesis), Células falciformes (estructurales)
46
Qué show con la esferocitosis hereditaria?
- Epónimo
- FSP
- Fisiopato
- Asociación
- Dx
- Tx
- Dato en la BH
- Enfermedad de Minkowski-Chauffard
- Esferocitos en sangre periférica
- Defecto en proteína Anakirina (50%), Espectrina (25%) y Banda 3 (25%)
- Asocian colelitiasis
- Dx. Prueba de hemólisis osmótica (GS)
- Tx. Ác fólico o Esplenectomía (>6 a) + vacunas
- CMHC elevada
47
Qué show con el déficit de G6PD?
```
Ligada al X
Cuerpos de Heinz
Crisis hemolítica
- Favismo, al comer habas
- Con fármacos (Sulfas, AINEs, Nitrofurantoína)
```
48
Cuál es la talasemia más frecuente?
B-Talasemia minor
| - Más que enfermedad, se considera Rasgo talasémico. Ni clínica da
49
Para preguntar las talasemias, tenemos que entender primero qué show con los distintos tipos de Hb...
HbA1. 2 cadenas alfa y 2 beta (97%)
HbA2. 2 cadenas alfa y 2 delta (3%)
HbF. 2 cadenas alfa y 2 gamma (<1%)
50
Qué show con la B talasemia major?
- Anemia de quién?
- Autosómico qué?
- No hay cadenas cuáles?
Anemia de Cooley u homocigota
AR
No hay cadenas beta, entonces baja la HbA1 (la perrona)
51
Fisiopato y clínica de la B talasemia major
Mucha anemia -> Mucha EPO para compensar -> Mucha hiperplasia MO
Cráneo en cepillo
Hiperplasia malar -> Facies asiática
Hemosiderosis
52
Qué es lo que marca el pronóstico en la B talasemia major?
Hemosiderosis cardíaca
53
Cuestiones típicas del dx de la B talasemia
- BH
- Frotis
- GS
- BH. Anemia hipo micro, RDW bajo
- Frotis. Dianocitos
- GS. Electroforesis de Hb
54
Cuestiones del tx de la B talasemia major
- Trasplante de progenitores hematopoyéticos alógeno
- Esplenectomía
- Transfusiones con desferoxamina
- Meds que aumentan HbF (Hidroxiurea, Butirato, 5-azacitidina)
55
Algo importante en el dx de la a talasemia
- Electroforesis de Hb normal (faltan cadenas alfa, entonces todas bajan en proporción)
- Dx genético
56
Qué show con la anemia de células falciformes?
- Cómo se llama?
- Aminoácidos implicados
- Hb que se forma
- FSP
- Drepanocitosis
- Cambio de Glutamato x Valina
- La Hb que se forma es la HbS
- Drepanocitos (Eritrocitos en forma de hoz)
57
Clínica de la drepanocitosis
Crisis vasooclusivas
- Infartos e isquemia (riñón, úlceras maleolares, hueso, cerebro, pulmón). Dolor
Hemólisis intravascular
Hipoesplenismo
58
Criterios de anemia aplásica MODERADA (criterios de Camitta)
Hipocelilaridad en MO <30%
Ausencia de pancitopenia grave (jeje xD)
Disminución de al menos 2 de 3 series por de bajo del valor normal
59
Criterio de anemia aplásica GRAVE y MUY GRAVE (criterios de Camitta)
GRAVE
1. Hipocelularidad en MO <25%
2. Con dos de los siguientes:
- PMN <500/mm3
- Trombocitopenia <20,000
- Retis <1%
MUY GRAVE
Los mismos criterios + PMN <200/mm3
60
Tratamiento de la anemia aplásica
1. Transplante alogénico de progenitores hematopoyéticos de donante familiar (pero solo en pacientes jóvenes así que casi nunca se puede)
2. Globulina antilinfocitaria o antitimocítica + ciclosporina
61
Prueba de elección como indicador temprano para identificar deficiencia de hierro
Ferritina sérica
62
En cuánto tiempo se espera que aumente la hemoglobina con la suplementación de hierro oral?
A las 2 semanas se espera un aumento de al rededor de 2 mg/dL
63
Medicamento que pueden utilizarse para disminuir los espisodios de crisis en la anemia de células falciformes y cuándo se recomienda
Hidroxiurea:
- 3 o más crisis de dolor moderado a severo asociado a la enfermedad en un período de 12 meses
- Pacientes con antecedente de EVC y contraindicaciones para transfusiones sanguíneas
- Niños con antecedente de síndrome de tórax agudo o anemia sintomática
64
Qué es el síndrome de tórax agudo y cuáles son sus causas más comunes?
-Complicación de la anemia de células falciformes
-Más común en adolescentes
-Dolor torácico con tos, fiebre, disnea (dx diferencial de neumonía)
ETIOLOGÍA
-M. pneumoniae, Chlamydia pneumoniae, virus
-Otras: embolización grasa posterior a una crisis vasooclusiva, oclusión vascular pulmonar y por hipoventilación con hipoxemia.
65
Causa más frecuente de insuficiencia renal en el MM
Proteinuria de Bence-Jones
66
Tratamiento farmacológico de elección en el MM
Régimen VRD (bortezomib, lenalidomida y dexametasona)
Alternativa: Talidomida + dexa
- >70a: Melfalán/CFM + CE
67
Indicaciones para tratamiento de Trombocitopenia Inmunitaria Primaria (PTI y crónica)
- Sangrado activo, sin importar el número de plaquetas
- Plaq <15,000 sin sangrado
- 15.000-30,000 se valorará según cada paciente
- >30,000 cuando paciente necesita terapia anticoagulante o antiagregación y previo a cx o parto
68
Tratamiento de la PTI
1. Esteroides (1 mg/kg/día) y/o Ig IV (en hemorragias graves)--> 70-90% responen
2. Esplenectomía: si no mejora con esteroides o necesita altas dosis por tiempo prolongado. De preferencia se retrasa 6-12 meses del dx
3. Inmunosupresores: si no tiene respuesta a los otros dos . CFM, AZA, Vincristina, MTX...
4. Análogos del receptor de la trombopoyetina (Romiplostin y Eltrombopag)
69
DOS síntomas que NO aparecen de forma característica en el MM y SÍ en la enfermedad de Waldestrom...
Adenopatías
Organomegalias
**Ayuda con el dx dif
70
Trombofilia con mayor riesgo relativo de trombosis
Factor V de Leiden (resistencia a la proteína C activada).
| Deficiencia de antitrombina III (AT III)
71
Describe la clasificación de Ann-Arbor
I-Una sola área ganglionar
II-Dos o más áreas ganglionares del mismo lado del diafragma
III-Áreas ganglionares a ambos lados del diafragma
III1-Limitado a abdomen superior
III2-Ganglios abdominales inferiores
IV-Afectación difusa o diseminada de uno o más órganos extralinfáticos +/- afectación ganglionar
*E=zona extranodal contigua o proximal a zona ganglionar afectada
*B= síntomas B; A=ausencia de ellos
S=Afectación esplénica
X=Bulky (masa <10cm)
72
Parámetro que refleja la masa tumoral en el MM
Beta-2-microglobulina
73
Pruebas de estudio de la hemostasia:
- Hemostasia primaria: tiempo de sangrado
- Vía EXTRÍNSECA y anticoagulación oral: Tiempo de Protrombina (TP)
- Vía INTRÍNSECA y tto con heparina no fraccionada: TTPA o tiempo de cefalina
- Actividad del fibrinógeno: tiempo de trombina
74
Prueba de imagen fundamental para el estudio de las lesiones óseas del MM
Radiografía (la gammagrafía no sirve :O)
75
Marcadores característicos de la célula de Reed-Stenberg
CD15 y CD30 o Ki1
76
Alteraciones de laboratorio en CID
- Anemia microangiopática (esquistocitos)
- Trombocitopenia
- Alargamiento de tiempos de coagulación
- Fibrinógeno disminuído
- Factores de coagulación disminuídos
- Aumento de los PDF y del DD
77
Antídoto de los anticoagulantes orales
Vitamina K y plasma
78
Primera y segunda causa de muerte en los paciente con MM
1° Infecciosa (inmunodeficiencia humoral)
| 2° Enfermedad renal
79
Anticuerpo monoclonal anti-CD20 que se utiliza en el tto de los linfomas no Hodgkin
Rituximab
80
Antídoto de HNF
Sulfato de Protamina
81
Infección típica en niños con drepanocitosis
Salmonella
82
Características de la Gammapatía Monoclonal de Significado Incierto (GMSI) y tratamiento
- Frecuencia
- Clínica
- PrU Bence Jones?
- MO
- Inmunoglobulinas
- Tx y pronóstico
- Más frec que MM
- Asintomáticos, sin anemia ni alteración renal ni nada de eso
- Poco frecuente la PrU de Bence-Jones
- Celularidad plasmática en MO <10%
- Componente M: pico monoclonal sérico <3 g(dl
- Buen pronóstico
- No requiere tto pero 25% evolucionan a mieloma
83
Localización más típica de las adenopatías en el linfoma Hodgkin
Cervicales y mediastínicas
84
5 principales síntomas de la PTT (púrpura trombocitopénica trombótica)
```
1.Trombopenia (sangrado)
2Anemia hemolítica microangiopática (con esquistocitos)
3.Fiebre
4.Alteraciones neurológicas
5.Disfunción renal
```
85
Protocolo QT de elección en linfoma Hodgkin
ABVD
- Adriamicina
- Bleomicina
- Vinblastina
- Dacarbacina
86
Qué encontraremos en SP en un paciente con mielofibrosis?
- Reacción leucoeritroblástica (formas inmaduras de las series roja y blanca hematopoyética)
- Dacriocitos
87
Variantes de la enfermedad de Hodgkin según su frecuencia
ECPD
1. Esclerosis Nodular
2. Celularidad mixta
3. Predominio linfocítico
4. Depleción linfocítica
88
Alteraciones de laboratorio en la hemofilia A
TTPa alargado y TP normal (vía intrínseca)
89
Es característica la ausencia de adenopatías en
Mieloma múltiple
| Tricoleucemia
90
Factores dependientes de vitamina K
II, VII, IX, X, proteína Cy S
91
Linfoma de células pequeñas más frecuente
Linfoma folicular
92
Qué es el síndrome de Richter?
Transformación de un aLLC en un linfoma de células grandes de alta agresividad
93
Vía habitual de diseminación de la enfermedad de Hodgkin
Vía linfática, siguiendo un orden hacia zonas vecinas, lo que lo diferencia del resto de linfomas
94
Clínica característica de los linfomas NO Hodgkin
- Adenopatías (+ frec mesentéricas que en LH)
- Enfermedad extralinfática
- Infiltración hepática sin afectación esplénica
- Infiltración de MO
- Expresión leucémica
95
Cifra de plaquetas para hablar de trombocitosis
>600,000
96
Hemograma característico de la enf de Hodgkin
- Anemia trastornos crónicos
- Leucocitosis con neutros o eosinófillia (más avanzado linfopenia)
- Elevación VSG
97
Cómo actuan:
- Anticoagulantes orales
- HNF
- HBPM
- AAS
- ACO: inhiben efecto de la vitamina K
- HNF: AT III
- HBPM: anti factor Xa
- AAS: inhibición irreversible de la cox
98
De las anemias inmunohemolíticas adquiridas, cuál es la más frecuente?
Por anticuerpos calientes (IgG), 70-75%
99
Tipo de paraproteína más frecuente en el MM y en la enfermedad de Waldentrom
IgG en MM
| IgM en Waldentrom
100
Qué es el Sx de Evans?
Anemia hemolítica + Trombocitopenia autoinmune
101
Qué show con la anemia hemolítica por anticuerpos fríos?
IgM
Crisis hemolíticas y acrocianosis en invierno (por el frío)
Tx. Evitar el frío
- CE + Ritu
102
Mecanismos por los que hacen hemólisis
- Penicilina
- Sulfas
- Alfametildopa
- Penicilina: Unión a membrana de hematíe
- Sulfas (y la mayoría). Inmunocomplejos
- Alfametildopa: Autoacs
103
Qué es y cómo se hereda la Hemoglobinuria paroxística nocturna?
Panmielopatía clonal. Mutación de la célula madre pluripotencial que aumenta la sensibilidad al complemento
Ligada al X. Gen PIG-A
104
Clínica de la Hemoglobinuria paroxística nocturna y por qué se produce
Hay acidosis en la noche -> Facilita activación del complemento
- Hemólisis intravascular
- Pancitopenia
- Trombosis venosas de repetición (extremidades, cerebro, venas suprahepáticas, etc.)
105
Dx y Tx de la Hemoglobinuria paroxística nocturna
Dx.
- Test de sacarosa
- Prueba de hemólisis ácida o de Ham (Ha venido en algún simulacro)
- Citometría de flujo. No proteínas CD55 y CD59. (GS)
Tx.
- Anticoagulantes orales y Fe VO
- CE
- Eculizumab
- Trasplante de progenitores hematopoyéticos
- NO heparina
106
3 palabras de los Sx mielodisplásicos
- Alto riesgo de LMA
- H, >70 a
- Citopenias
- Displasia de 1 o más líneas celulares
107
Etiología de los Sx mielodisplásicos y algún dato que nos pudiera aportar (antecedente en la HC o factor de riesgo)
Primarias (90%)
Adquiridas (10%). Mal pronóstico
- Antraciclinas, Etopósido
- Radiaciones
108
Clínica y datazos a recordar para orientar el dx de los Sx mielodisplásicos
- Sx anémico, hemorrágico e infeccioso (Pancitopenia)
- Anemia macro (TODO px anciano con anemia macro -> Sx mielodisplásico hasta no demostrar lo contrario)
- Neutrófilos HIPOsegmentados
- MO hipercelular con displasia
109
A ver una clasificación de los Sx mielodisplásicos
FAB
1. AR (Anemia refractaria simple). Blastos <5%
2. ARS (con sideroblastos en anillo). Sideroblastos en anillo >15%. MEJOR PRONÓSTICO
3. AREB (con exceso de blastos). Blastos MO 5-20%. MÁS FREC
4. AREB-t. (con exceso de blastos en transfomación). Blastos MO 21-30%. PEOR PRONÓSTICO
5. Leucemia mielomonocítica crónica.
110
Tx de los Sx mielodisplásicos
Trasplante de progenitores hematopoyéticos
- Único curativo
- Casi no se hace (debe ser en <60 a y siempre son ancianos)
Algunos responden a Piridoxina (B6)
Paquetes globulares con desferroxamina
111
Cuándo sospechas de eritrocitosis y cómo se clasifica y cómo se distinguen cada clasificación
```
Hto
- H >52%
- M >48%
Hb
- H >18.5%
- M >16.5
Primarias. No elevan EPO
Secundarias. EPO muy elevada
```
112
Causas de eritrocitosis (poliglobulia) secundaria
```
Hipernefroma
Poliquistosis
Hidronefrosis
EPOC
SAOS
Altitud
```
113
Causa más frec de muerte en la policitemia vera
Trombosis
114
H, 50 a, rubicundez facial, acúfenos, mareos, pérdida de peso, sudoración nocturna y esplenomegalia. Sospecha dx
Policitemia vera en fase proliferativa
115
Neoplasia que produce poliglobulia con mayor frecuencia
Hipernefroma (CA de células renales)
116
A qué edad inicia la clínca en las talasemias?
6-8 meses (sustitución de HbF por HbA1)
117
Qué tipo de inmunodeficiencia presentan los pacientes con enf de Hodgkin?
Celular: son características las infecciones por herpes zóster, hongos, Pneumocystis y toxoplasma
118
Nombra de mejor a peor pronóstico las variantes de linfoma Hodgkin
1. Predominio linfocítico
2. Esclerosis nodular
3. Celularidad mixta
4. Depleción linfocítica
119
Teniendo poliglobulia, cómo le haces para hacer el diferencial, aparte de la HCy la EF y APP y AHF
EPO
- Baja -> Policitemia vera
- Alta -> Secundaria
120
Sx mieloproliferativos crónicos clásicos de acuerdo a la línea celular que prolifera
- Eritrocitos - Policitemia vera
- Plaquetas - Trombocitosis esencial
- Leucocitos - Leucemia mieloide (o granulocítica) crónica
- Mielofibrosis primaria con metaplasia mieloide o agnogénica
121
Mutación que siempre debes recordar asociar a los Sx mieloproliferativos crónicos
JAK2 (Tirocin cinasa JAK2V617F)
90% de Policitemias vera
50-60% de Trombocitosis esencial y Mielofibrosis
NO en LMC
122
Clínica de la policitemia vera... Cómo reconocerla en un caso clínico
Tiene 3 fases: Prodrómica, Policitémica y Gastada.
La chida es la Policitémica:
- H, edad media, cefalea, RUBICUNDEZ, acúfenos, mareos, PRURITO, HTA, hemorragias o trombosis
123
Cómo se hace el dx de la policitemia vera?
```
2 M y 1 m o 1 M y 2 m
Mayores:
1. Hb >18.5/16.5 (H o M)
2. JAK2V617F
Menores:
1. MO hipercelular, panmielosis
2. EPO baja
3. Crecimiento de colonias eritroides endógenas
```
124
Tx de la policitemia vera
<60a sin riesgo CV
- Flebotomías + AAS hasta que el Hto <45/42 (H/M)
>60a
- Flebotomías + AAS + HIDROXIUREA (Mielosupresión)
125
Sx mieloproliferativo crónico con más peor pronóstico
Mielofibrosis primaria
126
Hay datos típicos de la mielofibrosis, tanto clínicamente como en sangre periférica y en MO. Cuáles son y cuál es su fundamento fisiopatológico (este último, en 2 palabras)
La fibrosis MO se compensa con eritropoyesis EXTRAMEDULAR
- Clínica: Esplenomegalia MASIVA
- Sangre periférica: Reacción leucoeritroblástica + Dacriocitos
- MO: Aspirado SECO. Biopsia con fibrosis
127
Tx de la mielofibrosis
No hay
- Trasplante alogénico de progenitores hematopoyéticos
- Hidoxiurea, EPO, Transfusiones, Esplenectomía
128
Cómo reconocer clínicamente una trombocitosis esencial?
50% asintomáticos
- Hemorragias y/o trombosis
- Eritromelalgia (dolor urente en manos y pies)
- Esplenomegalia
129
Dx de la trombocitosis esencial
4 Mayores
1. Plaq >450
2. MO con muchos megacariocitos grandes y maduros
3. NO criterios de policitemia vera, mielofibrosis primaria, LMC, Sx mielodisplásico
4. JAK2V617F
130
Tx de la trombocitosis esencial
<60a, no riesgo CV: Nada
| >60a: Hidroxiurea + AAS
131
La hidroxiurea es la ley en el tx de los Sx mieloproliferativos crónicos, pero qué otras 2 opciones de mielosupresión hay
```
IFN alfa (Emb, <50a)
Anagrelida (Si no tolera hidroxiurea)
```
132
Recordar siempre este dato de la LMC, porque 95% lo tienen
Cromosoma Philadelphia, o sea
- FISH: t(9;22)
- PCR: Mutación BCR/ABL1
Es lo mismo
133
Cómo podrían poner, clínicament, a un px con LMC
H, >50-60a
Sx anémico
Hepatoesplenomegalia
LEUCOCITOSIS importante
134
Hay 3 fases de la LMC, con muchos criterios cada una... Cuáles són y cómo las resumirías?
1. Crónica indolente. Leucocitosis (Todos elevados), con pocos blastos (<2-5% en sangre periférica y MO)
2. Acelerada. Leucocitosis más importante con más blastos (<20% en sangre/MO) y mucha esplenomegalia
3. Blástica. >20% blastos en sangre/MO
135
Cómo es la MO en la LMC?
Hipercelular
136
3 datos que me puedas decir de la fase blástica de la LMC
80% de los px llegan ahí
| También se llama fase "de transformación a leucemia aguda" y tiene peor pronóstico que una LLA de novo
137
Tx de la LMC (prácticamente hay de 2 sopas)
- IMATINIB
| - Trasplante de progenitores hematopoyéticos (En fase acelerada, NO en fase crónica)
138
Por qué el imatinib es el tx inicial de elección en la LMC?
89% supervivencia a 5a
| 87% remisiones citogenéticas
139
Los factores pronósticos de la LMC son muy obvios
Entre más haya de todo, es peor
- Edad
- Leucocitosis
- Esplenomegalia
- Blastos
- Trombocitosis
- Anemia
- Alteraciones citogenéticas
140
Mnemotecnia para aprender a diferenciar rápido las leucemias crónicas de las agudas
Las crónicas son "viejas", así que tienen células maduras
| Las agudas son "jóvenes", así que tienen blastos
141
En qué grupo de pacientes se da principalmente la Leucemia linfática crónica (LLC) y cuál es el fenotipo de sus linfocitos?
```
Ancianos (es la leucemia más frecuente en ancianos; leucemia más frec en Occidente; 25% de las leucemias)
Linfocitos B (95%)
```
142
Clínica más frec de la leucemia linfática crónica (LLC)?
Linfocitosis asintomática (hallazgo casual)
143
Qué tan frecuente es la transformación de la leucemia linfática crónica (LLC) y a qué entidad digievoluciona?
Poco frec (en la leucemia mieloide crónica la mayoría, aquí, al contrario)
- Leucemia prolinfocítica (la más frec)
- Leucemia linfoblástica aguda
- Mieloma múltiple
- Linfoma de célula grande
144
Qué es el Sx de Richter?
Transformación de una leucemia linfática crónica (LLC) en un linfoma de célula grande (muuuy agresivo)
145
Criterio de blastos en sangre periférica para hacer diagnóstico de leucemia linfática crónica (LLC)
JAMÁS tiene blastos en sangre periférica
146
Dato en el frotis característico de la leucemia linfática crónica (LLC)
Manchas de Gumprecht
147
De la leucocitosis en la leucemia linfática crónica (LLC), qué es típico?
Leucocitosis con LINFOCITOSIS ABSOLUTA
148
Inmunofenotipo (marcadores CD) de los linfos de la leucemia linfática crónica (LLC)
Linfos B
- CD5 (este es de linfos T, pero se expresa de forma aberrante en la leucemia linfática crónica)
- CD19
Otros serían CD20, CD23, CD38 y ZAP 70
149
Si te preguntaran el GS para determinar los inmunofenotipos en una leucemia, responderías...
FISH
150
En cuanto a la citogenética de la leucemia linfática crónica (LLC), qué anomalías son frecuentes y qué indican?
- 13qdel -> Buen pronóstico (la más frec)
- 11qdel -> Mal pronóstico
- 17qdel -> Refractariedad
151
Escalas para estadificación de la leucemia linfática crónica (LLC)
Rai (0-I-II-III-IV)
| Binet (A-B-C)
152
Han preguntado el estadio de la leucemia linfática crónica (LLC) según Rai, así que aver
```
0. Linfocitosis >15000 (SP/MO)
I. + Adenopatías
II. + Hepato/esplenomegalia
III. + Anemia (<10/11)
IV. + Trombocitopenia (<100)
```
153
Han preguntado el estadio de la leucemia linfática crónica (LLC) según Binet, así que aver
A. No anemia ni trombocitopenia. 2 o menos áreas de adenopatías
B. 3 o más áreas de adenopatías
C. Hb <10, Plaq <100
154
Tx de la leucemia linfática crónica (LLC)
- Asintomática
- Mutación p53
- MonoQT
- PoliQT
- Extras
- Asintomática: Observación
- Mutación p53: Alemtuzumab
- MonoQT: Clorambucilo (anciano + comórbidos)
- PoliQT: FCR (Fludarabina, CFM, Ritu)
- Extras: Trasplante de progenitores hematopoyéticos (alogénico) siempre que sea posible
155
2 datos a recordar a la EF de la tricoleucemia
- Esplenomegalia MASIVA
| - NO adenomepatías
156
2 datos al dx de la tricoleucemia
- Tinción fosfatasa ácida resistente al tartrato
| - CD25
157
2 datos de asociaciones de la tricoleucemia
- Neumonía por Legionella
| - PAN (30%)
158
2 datos del tx de la tricoleucemia
- Cladribina (95% de remisiones completas)
| - Esplenectomía
159
2 datos (1 en sangre periférica, otro en MO) de la tricoleucemia
- SP: Células peludas y pancitopenia
| - MO: Aspirado SECO
160
En una palabra, qué define a las leucemias agudas
BLASTOS
161
Algo de epidemio de las leucemias agudas
3% de todas las neoplasias
50% de todas las leucemias
Mieloblástica - >60a
Linfoblástica - Pedia
162
Clasificación FAB de la leucemia mieloblástica aguda (LMA) (Sí, la del 0 al 7)
```
M0 - Mínimamente diferenciada
M1 - Escasa maduración
M2 - Maduración
M3 - Promielocítica
M4 - Mielomonocítica
M5 - Monoblástica
M6 - Eritroleucemia
M7 - Megacarioblástica
CON CALMA
```
163
3 palabras de la leucemia mieloblástica aguda (LMA) M2
Más frec del adulto
Cuerpos de Auer (MPO)
t(8;21)
Prot AML1/ETO
164
3 palabras de la leucemia mieloblástica aguda (LMA) M3
```
Promielocítica
CID
Cuerpos de Auer (MPO)
t(15;17)
Prot PML/RAR
```
165
3 palabras de la leucemia mieloblástica aguda (LMA) M4
Mielomonocítica
Infiltra piel, encías, SNC
inv(16)
Esterasa+
166
3 palabras de la leucemia mieloblástica aguda (LMA) M5
Monoblástica
Infiltra piel, encías, SNC
Esterasa+
167
3 palabras de la leucemia mieloblástica aguda (LMA) M6
Enfermedad de Di Guglielmo (Pregunta ENARM, según mi maestro de Hemato)
PAS +
168
3 palabras de la leucemia mieloblástica aguda (LMA) M7
Fibrosis MO
PAS +
CD41
169
3 palabras de la clasificación de la leucemia linfoblástica aguda (LLA)
Linfos B
- LLA L1 blastos pequeños, frec en pequeños
- LLA L2, blastos grandes, frec en grandes
- LLA L3 es tipo Burkitt, imagen en cielo estrellado, la menos frec, la más agrevisa
170
Alteración citogenética y mutación típica de la leucemia linfoblástica aguda (LLA) tipo Burkitt
t(8;14)
| Mutación C-MYC
171
En la leucemia linfoblástica aguda (LLA)... Hiperdiploidía e hipodiploidía, buen o mal pronóstico?
HIPERdiploidía - BUENO
| HIPOdiploidía - MALO
172
Variable pronóstica más importante tanto en la leucemia mieloblástica aguda (LMA) y en la leucemia linfoblástica aguda (LLA)
LMA - Citogenética
| LLA - Respuesta al tx
173
Clínica de las leucemias agudas
```
Pancitopenia (Sx anémico, hemorrágico, infeccioso)
Sx infiltrativo
- Hepatoespleno, adenopatías, dolor óseo
- SNC (LLA, M4 y M5)
- Piel y encías (M4 y M5)
- Testículos (LLA)
```
174
En la leucemia mieloblástica aguda, alteraciones citogenéticas de pronóstico desfavorable
- inv(3)
- t(3;3)
- t(6;9)
- Reordenamiento del gen MLL diferente a t(9;11)
- Cariotipo complejo
175
En la leucemia mieloblástica aguda, alteraciones citogenéticas de pronóstico favorable
- t(15;17)
- t(8;21)
- inv(16)
- t(16;16)
- Cario normal con mutación CEBPA +
- Cario normal mutación FLT3 -, mutación NPM +
176
Criterio que define la leucemia aguda en sangre periférica
>20% de blastos
177
Define remisión completa en las leucemias agudas
- <5% blastos en MO
- Sangre periférica sin blastos
- NO síntomas
- Plaq >100
- Neut >1500
178
Factores pronósticos desfavorables en leucemia aguda linfoblástica (LLA)
- No respuesta (o respuesta lenta) al tx
- <1a, >9a
- Leucos >30 (LLA-B); >100 (LLA-T)
- SNC
- Enf residual tras tx
- Hipodiploidía
- Cario complejo, t(9;22), t(4;11), MLL (11q23), t(1;19)
179
Tx de las leucemias agudas
- LMA
- LMA-M3
- LLA
- t(9;22)
- Neuroprofilaxis
- LMA: Inducción y consolidación: Antraciclina + Ara-C (Idarrubicina + Citarabina); Intensificación: Ara-C (Buen pronóstico)/TPH (mal pronóstico)
- LMA-M3: Ácido transrretinoico (ATRA) + QT x 2a
- LLA: Hyper-CVAD (CFM, Vincristina, Adriamicina, Dexametasona) o MEMFIS-15 (L-asparaginasa, lo más importante)
- t(9;22): Imatinib
- Neuroprofilaxis: SIEMPRE - MTX intratecal
180
Indicaciones de trasplante de progenitores hematopoyéticos alogénico y autólogo
Alogénico: LEUCEMIAS, aplasia, genéticas
| Autólogo: LINFOMAS, mieloma
181
Qué show con la enfermedad injerto contra huésped aguda?
- Clínica piel (rash), GI (diarrea), Hígado (PFH)
- Profilaxis MTX y Cs
- Tx. CE (MFM si refractaria)
- Predice menor recurrencia de tumor
182
Para un trasplante de progenitores hematopoyéticos, se requiere ser compatible qué cosa?
HLA
183
Reacción más frec en tranfusión sanguinea. Y la que causa mortalidad más frecuentemente? Y la más grave?
Fiebre
Lesión pulmonar
Reacción hemolítica aguda (Incompatibilidad ABO)
184
Cómo se clasifica el linfoma Hodgkin?
1. LH variedad predominio linfocítico nodular: célula en palomita de maíz, carece de CD15 y CD30
2. LH clásico:
- Eslerosis nodular (el más frec)
- Celularidad mixta
- Predominio linfocítico
- Depleción linfocítica (peor pronóstico)
185
Qué tipo de linfoma hodgkin se asocia a EBV?
El LH clásico en 50%
186
Qué es el signo de Hoster?
Adenopatías se vuelven dolorosas por la ingesta de alcohol, en el LH
187
Linfoma Hodgkin con mejor pronóstico
EL tipo predominio linfocítico
188
Diferencias en la biometría hemática en cuanto al Linfoma Hodgkin y el No Hodgkin
1. El LH es invisible en la BH, cuanto más avanza, más linfopenia (no leucemiza)
2. El LNH (de bajo grado) cuanto más avanza, más linfocitosis
189
Medicamento quimioterapéutico que se asocia a las siguientes complicaciones:
1. Fibrosis pulmonar
2. Lesión cardíaca
1. Bleomicina
| 2. Adriamicina
190
Alteraciones citogenéticas de LNH:
1. Linfoma Burkitt
2. Linfoma del manto
3. Linfoma folicular
1. Linfoma Burkitt= t(8;14)--> oncogén c-myc
2. Linfoma del manto= t(11;14) --> bcl-1
3. Linfoma folicular= t(14;18) --> bcl-2
191
Con qué linfomas se relaciona el VEB?
LH, Linfoma Burkitt, NK
192
Cuál es el linfoma No Hodgkin más frecuente?
| Y el segundo más frecuente?
El linfoma B difuso de células grandes
| 2°: Linfoma folicular (t 14;18)
193
Datos característicos de la clínica del LNH
- Hígado SIN bazo
- Retroperitoneo-mesenterio
- Enf extralinfática
- Médula ósea
- Leucemiza
- Paraproteína (IgM 30%, linfoplasmocitoide)
194
Diferencias clínicas y de respuesta a tratamiento en LNH indolentes y agresivos
INDOLENTES: crecimiento lento y curación escasa
- Diseminado (adenopat, leucemia, esplenomeg)
- Lenta replicación y crecimiento lento
- No síntomas B
- Menos sensible a QT
- MALT gástrico, micosis fungoide (cutáneo), linfoma folicular.
AGRESIVOS: crecimiento rápido, curación buena
- Muchos síntomas B
- Síntomas dolorosos u obtructivos (vena cava superior)
- Adenopatías y megalias rápidas
- Diseminación extralinfática
195
Menciona las afectaciones extraganglionares típicas de los siguintes linfomas B agresivos:
1. Linfoma del manto
2. Linfoma B difuso de células grandes
3. Linfoma primario de cavidades
1. Del manto: Afectación intestinal (poliposis linfomatoide)
2. B difuso cél grande: afectación primaria de SNC y mediastínica
3. Primario de cavidades: derrames serosos pleuropericárdicos
196
Manifestaciones clínicas típicas de los siguientes linfomas T agresivos:
1. Linf/leu T del adulto
2. Linf NK/T tipo nasal
3. Linf T hepatoesplénico
4. Linf T angioinmunoblástico
1. Linf T del adulto: Hipercalcemia, lesiones óseas y eosinofilia
2. Linf nasal: afectación nasofaríngea
3. Hepatoesplenomegalia masiva
4. Angioinmunoblástico: hipergammaglobulinemia policlonal, rash cutáneo y adenopatías
197
Menciona los linfomas indolentes más importantes de recordar
Linfoma folicular (t 14;18)
Tricoleucemia
Linfomas origen marginal (MALT)
Sx Sezary (Micosis fungoide)
198
Menciona los linfomas agresivos más importantes de recordar
2. Linfomas B difusos de cél grande
3. Linfoma del manto (t 11;18)
4. Burkitt
199
Qué linfoma se asocia con HTLV-I?
Leu/linf T del adulto (segundo en agresividad)
| **Recuerda que tiene hipercalcemia y lesiones óseas
200
Qué imagen histológica es característica del linfoma Burkitt?
En cielo estrellado
201
Tratamiento del linfoma Burkitt
Hidratación pre QT + QT intensiva (HCVAD) + Rituximab (supervivencia del 80%)
202
Tratamiento del Linf de células T del adulto
Zidovudina + IFN
203
1. Tratamiento de los linfomas agresivos
| 2. Tratamiento de los linfomas indolentes
1. AGRESIVOS
- PoliQT: CHOP, MACOP-B +rituximab si estirpe B (CD20+)
- Autotransplante progenitores hematopoyéticos
*CHOP:CFM, doxorrubicina, vincristina, prednisona
2. INDOLENTES
- Localizados: RT +/- QT
- Avanzados: PoliQT: CHOP, COP, CVP, FCM + rituximab si estirpe B (CD20+)
204
Factores desfavorables de LNH
- >60 años
- Estadio III y IV
- >= 2 localizaciones extralinfáticas
- LDH elevada
205
Masas mediastínicas en hematología:
1. Timoma (asociado a eritroblastopenia)
2. LH esclerosis nodular (poco agresiva)
3. Leu/linf linflblástico células T (muy agresivo)
4. Linfoma esclerosante mediastínico (muy agresivo: célula grande B)
206
Qué significa la pnemotécnia OLD CRAB (mieloma múltiple)
```
OLD age
Calcioelevado
Renal failure
Anemia
Bone lytic lesions
```
207
Menciona lo más relevante sobre la enfermedad ósea en el Mieloma Múltiple
- Lesiones osteolíticas: proliferación de células tumorales y destrucción por osteoclastos estimulados
- Dolor óseo (síntoma más frec 70%): espalda, costillas, empeora con movimiento
- Localización de lesiones osteolíticas: cráneo, costillas, vértebras, pelvis, epífisis.
- "Lesiones en bala de cañón"
208
Qué hay sobre la afectación renal en el Mieloma Múltiple
- Afecta a 50%
- Excreción de cadenas ligeras (Bence-Jones): causa + frec de daño renal.
- HiperCa: daño prerrenal, depósitos de Ca--> nefritis intersticial
- Otras causas de daño renal: hiperuricemia, amiloidosis, sx de hiperviscosidad, AINES, infiltración por cél plasmáticas
- Cilindros eosinofílicos
209
Cuáles son las dos formas de hiperviscosidad sanguínea que hay?
1. Sérica: aumento de paraproteína (enf de Waldeström): diátesis hemorrágica: Tto plasmaféresis
2. Celular: aumento de eritrocitos (policitemia vera): diátesis trombótica: tto anticoagulación
210
Qué tipo de componente monoclonal es más frecuente en el MM
*IgG (50%)
Cadenas ligeras (20%)
IgA (20%)
211
Criterios diagnósticos de Kyle (MM)
1. >10% células plasmáticas
2. Plasmocitoma
3. Más uno de lo siguientes
- Componente M en suero: IgG >3 g/dL; IgA >2g/dL
- Cadenas ligeras orina >1 g/24 horas
- Lesiones osteolíticas
212
Tratamiento de MM en > 70 años
melfalán o ciclofosfamida + prednisona (mínimo por 1 año)
213
A qué se le denomina "remisión" en el MM?
- Ausencia en suero y orina de paraproteína por 6 meses (inmunofijación)
- Desaparición de plasmocitomas
- <5% células plasmáticas en MO
- Estabilización lesiones osteolíticas
214
Qué hay de la enf de Waldenström?
- Tumor linfoplasmocitario secretor IgM
- Infiltración a MO >10%
- Hiperviscosidad
- Adenopatías y esplenomegalia (nunca en MM)
- Tto: plasmaféresis si hiperviscosidad y fludarabina o cladribina
215
Factores K dependientes
II, VII, IX, X, proteína S y C
216
Mecanismo de acción y antídoto de:
1. Heparina no fraccionada
2. HBPM
3. Warfarina y acenocumarina
4. Apixaban y rivaroxaban
5. Dabigatrán
5. Fondaparinoux
1. HNF: Potencia la actividad de AT-III (inhibidor indirecto de la trombina III). Antídoto: protamina
2. HBPM: acción anti factor Xa - FXa
3. Warfarina y aceno: inhibidores efecto de la vitamina K - Vit K/PFC
4. Apixaban y rivaroxaban: inhibidores Xa
5. Dabigatrán inhibidor directo de la trombina
6. Fondaparinux: simula la acción de la heparina
217
Prueba que evalúa la vía intrínseca y la vía extrínseca
Intrínseca: TTPa
| Extrínseca: TP
218
Factores de coagulación de la vía común y prueba de coagulación que lo la mide
X, V, II y I.
| Tiempo de trombina. Valora el fibrinógeno
219
Menciona los tipos de de enfermedad de VonWillebrand
CONGÉNITA
- Tipo I: AD. Defecto cuantitativo, disminución cantidad del FvW y suele asociar disminución del factor VIII
- Tipo II: AD. Cualitativa (FvW no funciona).
- Tipo III: AR. Mixto, poquito y no funciona :( el más grave.
ADQUIRIDO: Ac vs FvW en LES gammapatías monoclonales, linfoproliferativos, hipernefroma.
220
Clínica y tx de la enfermedad de von Willebrand
Sangrado ORL y equimosis es lo más frecuente
Tratamiento:
-Tipo I: crioprecipitados y acetato de desmopresina.
-Tipo II: crioprecipitados (desmopresina puede causar trombosis en el tipo IIb)
221
Síndrome de Rendu-osler-weber
- Telangiectasia hemorrágica hereditaria
- Malformación vascular congénita: vasos sin capacidad contráctil
- Hemorragia en región perioral, trancto respiratorio y digestivo
222
Qué es la enfermedad de Bernard-Soulier?
Enfermedad de las plaquetas gigantes.
Autosómico recesivo
Ausencia de glucoproteína Ib, las plaq no pueden adherirse al endotelio.
Dx: ausencia de adhesión plaquetaria con ristocetina, que no corrige con la administación de plasma normal (dx diferencial con Enf de VW)
223
Tiempos de coagulación en la hemofilia
TTPa alargado con TP normal
224
Cuál es el tratamiento de emergencia para la hemofilia cuando no se dispone de Factor VIII?
Concentrado de protrombina o factor VII recombinante activado o ácido E-aminocaproico o tranexámico o aprotinina.
225
Trastorno protrombótico más frecuente
Factor V de Leiden (resistencia aproteína C activada)
226
Resumen tratamiento leucemias y linfomas
1. LMC
2. LLC
3. Tricoleucemia
4. LMA
5. LLA
6. LMA M3
7. LH
8. LNH
9. Linfoma Burkitt
10. MM
1. LMC: Imatinib + trasplante alogénico
2. LLC: FCR (fludarabina, ciclofosfamida, ritu) o Clorambucilo (viejitos)
3. Tricoleucemia: Cladribina
4. LMA: antraciclina y Ara-C (idarrubicina y citarabina)
5. LLA: MEMFIS 15 o HYPER-CVAD (>15 años) + MTX intratecal
6. LMA M3: ácido transretinoico + QT.
7. LH: ABVD
8. LNH: CHOP (o esperar si indolente) + rituximab
9. Linfoma Burkitt: R-HCVAD
10. MM: Bortezomib o talidomida o lenalidomida + dexa (+ AAS o heparina por riesgo de trombosis)
