Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

Interna - rozdziałami; > Endokrynologia 2 > Flashcards

Endokrynologia 2 Flashcards

1
Q

Kora nadnerczy: warstwy

A
  • warstwa kłębkowata - regulowana przez RAA i wydziela MKS (aldosteron, dezkoksykortykosteron)
  • warstwa pasmowata -regulowana przez ACTH -> wydziela GKS (kortyzol, kortyzon)
  • warstwa siatkowata - regulowana przez ACTH -> wydziela androgeny nadnerczowe (DHEA, androstendion, testosteron)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Zespół Addisona: co z K+, H+, Na+

A

K+ H
H+ - kwasica metaboliczna
Na+ L - zmniejszenie V płynu zewnątrzkomórkowego

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Choroby kory nadnerczy: podział

A
  1. niedoczynność
    a. Ch. Addisona
  2. nadczynność
    A. Aldosteron -> Z. Conna
    B. Kortyzol -> Z. Cushinga
    C. Androgeny -> wrodzony przerost nadnerczy
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Choroba Addisona: epidemiol.

A
  1. bezpośrednie uszkodzenie nadnerczy ( jawna niedoczynność - jak zniszczone 90% gruczołu)
  2. szczyt: 30-40 rż, KOBIETY - naj. autoimmunologiczne
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Choroba Addisona: przyczyny

A
  • Autoimmunizacja 80% (postać izolowana, APS)
  • Choroby zakaźne:
  • gruźlica
  • AIDS
  • Nowotwory:
  • przerzuty np raka nerki i raka płuca
  • zab metaboliczne: amyloidoza, hemochromatoza
  • zab wrodzone:
  • wrodzony przerost nadnerczy
  • niewrażliwość rec. ACTH
  • zespół Allgrove’a (3A):
    > brak wydzielania łez - alacrimia
    > achalazja
    > adrenal insufficiency
  • polekowa: mitotan, ketokonazol, etomidat
  • zab krzepnięcia: z. waterhouse’a - friderichsena
  • stan po obustronnej adrenalektomii
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Autoimmunologiczne zespoły niedoczynności wielogruczołowej (APS): APS 1

A
  • AR
  • początek w dzieciństwi 3-5rż
  • kandydoza błon śluzowych (jamy ustnej i odbytu)
  • niedoczynność przytarczyc
  • ch. Addisona
  • do rozpoznania 2 z tych chorób, jeśli rozpoznano u rodzeństwa to wystarczy 1
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Autoimmunologiczne zespoły niedoczynności wielogruczołowej (APS): APS-2

A
  • wielogenowe
  • 20-40rż
    1. Zespół Schmidta!!!: Ch. Addisona i Autoimmuno ch. tarczycy
    2. Z. Carpentera: Ch. Addisona, AChT, cukrzyca typu 1
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Autoimmunologiczne zespoły niedoczynności wielogruczołowej (APS): APS-3

A
  • wielogenowe, prawdopodbnie AD z niepełną penetracją
  • w wieku średnim
  1. APS-3A:
    - AChT
    - cukrzyca 1
  2. APS-3B
    - AChT
    - niedokrwistość złośliwa
  3. APS-3C:
    - AChT
    - bielactwo/ łysienie plackowate
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Choroba Addisona: objawy zw. z GKS

A
  • stałe osłabienie
  • chudnięcie
  • brak apetytu
  • gorączka
  • ból mm i stawów
  • hipoglikemia
  • niskie CTK
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Choroba Addisona: objawy zw. z MKS

A
  • głód soli
  • ból brzucha, nudności, wymioty
  • zawroty głowy
  • hipotensja ortostatyczna
  • hiponatremia
  • hiperkaliemia
  • zw. st kreatyniny (przednerkowa NN)
  • hiperpigmentacja - łokcie, kolana (nadmiar ACTH)
  • depresja
  • zab. miesiączkowania

Objawy często po zakażeniach, ciężkich urazach i dużym wysiłku fizycznym

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Choroba Addisona: objawy zw. z androgenami

A
  • osłabienie
  • sucha swędząca skóra
  • spadek libido
  • utrata owłosienia pachowego i łonowego
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Choroba Addisona: diagnostyka morfologia + elektrolity

A
  • hiperkaliemia
  • hiponatremia
  • hipoglikemia
  • hipochloremia
  • zwiększone st mocznika i kreatyniny
  • hiperkalcemia
  • anemia normocytarna i normochromiczna
  • limfocytoza, monocytoza, eozynofilia
  • kwasica metaboliczna

Kwasica -> HIPERkaliemia i na odwrót

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Choroba Addisona: bad hormonalne

A
  1. st kortyzolu rano -> niski poziom (<138 nmol/l; 5 ug/dl) -> niedoczynność nadnerczy
  2. ZŁOTY STANDARD - krótki test stymulacyjny z ACTH - ocenia rezerwę nadnerczową (podajemy 250 ug Synacthenu i mierzymy za 30 i 60 min)
  3. Poziom ACTH różnicuje wtórną (niski) i pierwotną (wysoki) niedoczynność -> zwiększenie -> PIERWSZY objaw ch. Addisona
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Choroba Addisona: hiperkaliemia w EKG

A

5,5 mmol/l
- wzrost amplitudy i zwężenie zał T, skrócenie odstępów QT
5,5-7,5 mmol/l:
- poszerzenie QRS, spłszczenie P, wydłużenie odstępów PQ
> 7,5 mmol/l
- migotanie lub asystolia

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Choroba Addisona: leczenie

A
  1. hydrokortyzon:
    - 2/3 dawki dziennie
    - suplementacja całe życie
    - objawy Z. Cushinga świadczą o stosowaniu zbyt dużych dawek
  2. Fludrokortyzon (MKS)
  3. Regulacja dawek w zależności od obrazu klinicznego, nie wynikach badań
  4. zwiększenie dawek podczas “stresu”
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Przełom nadnerczowy: przyczyny

A
  • stan zagrożenia życia
  • niedostateczna osłona hydrokortyzonem w sytuacji stresowej u osoby z niedoczynnością kory nadnerczy
  • w wyniku zespołu Waterhouse’a i Friderichsena - spowodowany krzepnięciem wewnątrznaczyniowym w przebiegu sepsy (meningokoki) z rozległymi wylewami krwi w skórze
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Przełom nadnerczowy: objawy

A
  • wymioty, biegunka, ból brzucha
  • niskie CTK
  • zab świadomości
  • gorączka
  • hipoglikemia
  • hiponatremia
  • hiperkaliemia
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Przełom nadnerczowy: leczenie

A
  1. hydrokortyzon:
    100mg iv w bolusie + 100mg we wlewie co 6h
  2. Intensywna płynoterapia 0,9% NaCl
  3. 10% roztwór glukozy
  4. leczenie hiponatremii
  5. HDCz w dawce profilaktycznej
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Zespół Cushinga: przyczyny

A
  1. Egzogenne - Najczęściej !
  2. Endogenne:

a. zależny od ACTH:
- CH. CUSHINGA - najczęstszy endogenny
- ektopowe wydzielanie ACTH

b. niezależny od ACTH
- gruczolak nadnerczy
- rak nadnerczy
- guzkowa hiperplazja nadnerczy: Z. Carneya, Z. McCune’a - Albrighta

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Choroba Cushinga: epidemiologia

A
  • K>M
  • 20-40 rż
  • 90% przyczyną mikrogruczolak przysadki < 1 cm

“Kobieta 20-40 rż z mikrogruczolakiem (90%)”

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Ektopowe wydzielanie ACTH:

A

Ektopowe wydzielanie ACTH:

  • 10% przyczyn endogennego z. Cushinga
  • najczęściej towarzyszy drobnokomórkowemu rakowi płuc
  • częściej u M
  • 40-60 rż
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Zespół Cushinga: objawy kasztanowy ludzik:

A
  • otyłość centralna !!!!
  • byczy kark
  • szczupłe kończyny (zanik mm kończyn)
  • twarz księżycowata
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Zespół Cushinga: objawy zmiany skórne

A
  • trudno gojące się owrzodzenia
  • łatwe powstawanie siniaków
  • zaczerwienienie twarzy i rozszerzenie naczyń
  • szerokie, czerwonosine rozstępy
  • ścieńczenie skóry
  • samoistne wybroczyny
  • trądzik
  • hirsutyzm
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Zespół Cushinga: objawy inne

A
  • NT
  • osteoporoza
  • zanik mm kończyn i tułowia
  • zab psychiczne: euforia/mania, depresja
  • kamica nerkowa
  • zab czynności gonad: skąpe miesiączki, obniżone libido, niepłodność
  • pragnienie i wielomocz (moczówka z hiperkalcemi i hipokaliemii)
  • skłonność do zakażeń
  • objawy ch. wrzodowej
  • jaskra, zaćma
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Zespół Cushinga: bad biochemiczne

A
  • hiperglikemia
  • hipokaliemia
  • hipofosfatemia
  • hiperkalciuria
  • hipercholesterolemia
  • zasadowica metaboliczna
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

Zespół Cushinga: morfologia

A
  1. policytemia
  2. leukocytoza
  3. zwiększone st Hb
  4. trombocytoza
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

Zespół Cushinga: bad hormonalne

A
  1. wyklucz etiologię jatrogenną
  2. potwierdź hiperkortyzolemię
  3. określ przyczynę
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

Zespół Cushinga: potwierdzenie hiperkortyzolemii

A

Zespół Cushinga: potwierdzenie hiperkortyzolemii:

1 - st. kortyzolu w surowicy lub w ślinie w godzinach wieczornych
2 - dobowe wydalanie wolnego kortyzolu w moczu (UFC)
3 - test hamowania 1 mg deksametazonu (podajesz wieczorem i następnego dnia rano oznaczasz)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

Zespół Cushinga: badania różnicujące przyczynę

A

Zespół Cushinga: badania różnicujące przyczynę

  • st. ACTH w surowicy
  • test stymulacyjny CRH
  • test hamowania 8 mg deksametazonu
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

Zespół Cushinga: bad obrazowe

A
  1. MR przysadki
  2. MR/TK nadnerczy:
    - gruczolaki zazwyczaj < 4 cm i gęstość < 10j.H.
  3. scyntygrafia receptorowa z użyciem analogów somatostatyny: w diagnostyce guzów neuroendokrynnych wydzielających ektopowo ACTH
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

Zespół Cushinga: leczenie

A
  1. odstawienie/ zmniejszenie dawki GKS w przypadku jatrigennego
  2. farmakologiczne: ketokonazol, metyrapon lub mitotan
  3. operacyjne usunięcie nadmiernego wydzielania hormonów
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

Zespół Cushinga: Zespół Nelsona

A
  • po obustronnej adrenalketomii dochodzi do rozwoju gruczolaka przedniego płata przysadki
  • objawy: hiperpigmentacja oraz objawy neurologiczne
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

Hiperaldosteronizm pierwotny: def

A

= Z. Conna

  • autonomiczna produkcja aldosteronu niezależna od ukł. RAA
  • poziom reniny w osoczu jest niski
  • patologia nadnerczy
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
34
Q

Hiperaldosteronizm wtórny:

A
  • produktacja aldosteronu wtórna do aktywacji ukł RAA

- poziom reniny wysoki

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
35
Q

Hiperaldosteronizm pierwotny: przyczyny

A
  1. gruczolak nadnerczy wydzielający aldosteron - Z. Conna
  2. obustronny hiperaldosteronizm idiopatyczny
    Inne rzadkie:
    - jednostronny rozstrost nadnerczy
    - hiperaldosteronizm rodzinny
    - rak kory nadnerczy wydzielający aldosteron
    - guz ektopowo produkujący aldosteron
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
36
Q

Hiperaldosteronizm pierwotny: objawy

A
  • NT - oporne
  • osłabienie mm i kurcze mięśni
  • tężyczka (przy ciężkiej hipokaliemii jak dochodzi do zasadowicy metabolicznej)
  • wielomocz
  • wzmożone pragnienie
  • parestezje
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
37
Q

Hiperaldosteronizm pierwotny: objawy tężyczki - objaw Chvostka

A
  • skurcz mm twarzy na uderzenie młoteczkiem w nerw twarzowy, poniżej wyrostka jarzmowego
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
38
Q

Hiperaldosteronizm pierwotny: objawy tężyczki objaw Trousseau

A
  • uciśnięcie ramienia przez 3 min mankietem napompowanym do 20 mmHg powyżej ciśnienia skurczowego - ręka położnika
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
39
Q

Hiperaldosteronizm pierwotny: objawy tężyczki - objaw Lusta

A
  • uderzenie młotkiem neurologicznym w nerw strzałkowy wspólny poniżej głowy kości strzałkowej - skurcz mm strzałkowych i odwiedzenie stopy
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
40
Q

Hiperaldosteronizm pierwotny: badania biochemiczne

A
  1. hipokaliemia - najczęstszą przyczyną hipokaliemii u pacjentów z NT jest przyjmowanie diuretyków
  2. HIPERNATREMIA
  3. zasadowica metaboliczna
  4. hipomagnezemia
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
41
Q

Hiperaldosteronizm pierwotny: badania hormonalne

A
  1. wskaźnik aldosteronowo - reninowy (ARR):
    - ARO (akt reninowa osocza) L
    - aldosteron H
    - zwiększenie ARR > 30
  • hipokaliemia + niewykrywalna renina + aldoseron > 20 ng/dl -> hiperaldosteronizm pierwotny
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
42
Q

Hiperaldosteronizm pierwotny: badania potwierdzające

A
  1. brak hamowania wydzielania aldosteronu w testach hamowania:
    * test dożylnego obciążenia r-r 0,9% NaCl
    * test z fludrokortyzonem
    * test z kaptoprylem
  2. brak pobudzenia wydzielania reniny w testach pobudzenia (test pionizacji poprzedzony dietą ubogosodową/ podaniem furosemidu)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
43
Q

Hiperaldosteronizm pierwotny: badania różnicujące

A
  • TK nadnerczy jest konieczne u wszystkich chorych w celu zlokalizowania i określania przyczyny hiperaldosteronizmu pierwotnego
  • cewnikowanie żył nadnerczowych - ZŁOTY STANDARD diag różnicowej
  • bad genetyczne w kierunku hiperaldosteronizmu rodzinnego
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
44
Q

Hiperaldosteronizm pierwotny: leczenie

A
  1. jednostronna adrenalektomia laparoskopowa:
    - metoda z wybory gdy gruczolak
    - przygotwanie spironolaktonem/eplerenonem
  2. Leczenie spironolaktonem/ eplerenonem:
    - gdy nie można operacji
    - D.N. ginekomastia
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
45
Q

Rak kory nadnerczy: info ogólne

A

K>M
- czynne hormonalnie wysoko zróżnicowane guzy wydzielają przede wszystkim:
KORTYZOL i ANDROGENY
- duża skłonność do inwazji miejscowej i przerzutów odległych

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
46
Q

Rak kory nadnerczy: czynne hormonalnie - objawy

A
  • zespół Cushinga
  • wirylizację u kobiet
  • feminizację u M
  • hiperaldosteronizm
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
47
Q

Rak kory nadnerczy: badania hormonalne

A
  • hiperkortyzolemia
  • wysokie st testosteronu i DHEA-S
  • duże wydalanie 17-ketoseroidów z moczem
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
48
Q

Rak kory nadnerczy: diagnostyka - cechy w bad obrazowych

A
  • zwykle > 4 cm
  • nieregularny kształt
  • niehomogenna struktura z ogniskami martwicy, wylewami i zwapnieniami
  • gęstość > 10j.H. w TK i brak lipidów w MR
  • wypłukiwanie < 50% środka kontrastowego po 10 min
  • wzrost > 2 cm/ rok

*podejrzanie raka jest przeciwwskazaniem do biopsji ! operaja bez diagn cytologicznej

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
49
Q

Rak kory nadnerczy: leczenie

A
  1. operacyjne usunięcie guza

2. farmakoterapia uzupełniająca mitotanem

50
Q

Pheochromacytoma: epidemiologia

A
  • neo rdzenia nadnerczy
  • 4-5 dekada życia
  • K=M
  • zespół MEN2A, MEN2B (mutacja RET)
  • z. Von Hippla Lindaua (mutacja VHL)
  • nerwiakowłókniakowatość typu 1 (NF1)
51
Q

Pheochromacytoma: guz 90%

A 
90% jednostronnie
90% łagodne
90% w nadnerczach
90% sporadycznie
90% u dorosłych
52
Q

Pheochromacytoma: przebieg

A
  • nadmierne pobudzenie ukł współczulnego
  • napadowe występowanie objawów podczas:
  • stresu
  • wysiłku fiz
  • picia alko
  • podania GKS
53
Q

Pheochromacytoma: OBJAWY

A
  • napadowe zwyżki NT
  • ból głowy
  • nadmierne pocenie
  • kołatanie serca
  • nadmiernie rozszerzone źrenice
  • bladość skóry
  • uczucie niepokoju
  • drżenie mm
  • hipotensja ortostatyczna
54
Q

Pheochromacytoma: bad lab

A
  • wzrost dobowego wydzielania metoksykatecholamin z moczem
  • wzrost st metoksykateholamin w osoczu
  • wzrost dobowego wydalania katecholamin z moczem
  • wzrost st katecholamin w osoczu
  • hiperglikemia
55
Q

Pheochromacytoma: diagnostyka

A
  1. TK i MR
  2. Scyntygrafia z MIBG - podobna do NA jest wychwytywana i gromadzona w kom chromochłonnych, badanie to umożliwia rozpoznanie jeszcze nerwiaka płodowego i przyzwojaka oraz do szukania przerzutów
56
Q

Pheochromacytoma: przygotowanie farmakologiczne przed operacją

A

10-14 dni przed fenoksybenzaminy/ doksazosyny/ prazosyny (blokery rec alfa):

  • opanowanie objawów, szczególnie NT
  • jak bardzo wysokie HR to dodatkowo B-bloker, który bierzemy PO alfa-blokerze
57
Q

Pheochromacytoma: leczenie

A
  1. operacyjne usunięcie guza

2. fentolamina iv w celu opanowania napadowych wzrostów ciśnienia

58
Q

Incydentaloma: def

A
  • guz wykryty przadkiem
  • nie daje objawów
  • zazwyczaj wykryty w USG -> wymaga potwierdzenia w TK
  • najczęściej u starszych kobiet
  • zazwyczaj gruczolak nieczynny hormonalnie
59
Q

Incydentaloma: zasady postępowania

A
  • należy ocenić czynnośc hormonalną i cechy złośliwości
  • nie wykonuje się biopsji cienkoigłowej
  • jeśli podjerzenie raka -> resekcja
60
Q

Incydentaloma: cechy gruczolaka

A 
rozmair < 4 cm
okrągły/ owalny kształt
wyraźne granice
homogenna struktura
densyjność < 10j.H. i zawartość lipidów w MR
61
Q

Incydentaloma: wskazania do adrenalektomii

A
  • guz czynny hormonalnie
  • wielkość > 5cm
  • gęstośc > 30j.H.
  • wypłukiwanie środka cieniującego < 50% w 10 min badania
  • szybkie powiększanie się guza
62
Q

Wapń: postacie

A
  • zjonizowany/ wolny = aktywny metabolicznie (50%)
  • zw. z białkami (40%)
  • zw. i nnymi białkami np cytrynian, siarczan, fosforan lub mleczan (10%
63
Q

Wapń: zjonizowany wartości prawidłowe we krwi

A

1,0-1,3 mmol/l

64
Q

Wapń: całkowity - wartości

A

2,25 - 2,75 mmol/l

Wzrost albumin - wzrost wapnia całkowitego

65
Q

Wapń: a zasadowica

A

wzrost pH = spadek Ca2+ -> tężyczka

66
Q

Wapń: parathormon

A
  • wydzielany przez przytarczyce

- podnisi poziom Ca2+ we krwi poprzez zwiększoną resorpcję Ca2+ z kości

67
Q

Hipokalcemia: przyczyny

A
  1. niedostateczna podaż wapnia z pokarmem
  2. zespoły upośledzonego wchłaniania lub trawienia
  3. niedoczynność przytarczyc
  4. nadmierne odkladanie się wapnia w tk miękkich lub w kościach:
    - OZT
    - zespół głodnych kości
    - stosowanie bisfosfonianów, densumabu
  5. nadmierna utrata wapnia z moczem:
    - stosowanie diuretyków pętlowych
    - kwasice cewkowe
  6. niedobór D3:
    - miąższowe uszkodzenie wątroby
    - ostra/ przewlekła niewydolność nerek
  7. hiperfosfatemia:
    - ostra/ przewlekła niewydolność nerek
    - zespół lizy guza
68
Q

Hipokalcemia: diuretyki pętlowe i tiazydowe które hipokalcemie a które hiper?

A

pętlowe - hipokalcemie

tiazydowe - hiperkalcemia

69
Q

Hipokalcemia: objawy

A
  • napady drgawkowe
    skurcze mięśni (tężyczka) i parestezje
  • odkładanie złogów wapnia w tk miękkich oraz zmian troficznych skóry
70
Q

Hipokalcemia: objawy CATS

A

C- convulsions and cataract (drgawki i zaćma)
A - arrhythmias (arytmie)
T-tetany and trophic lesions (tężyczka i wyprysk)
S - spasm and stridor ( skurcze i stridor)
- zaćma
- zwapnienie jąder podstawy mózgu
- szorstka i sucha skóra
- wyprysk
- łamliwośc włosów i rzęs
- wydłużenie QT

71
Q

Hipokalcemia: tężyczka przyczyny

A
  • zasadowica oddechowa !!
  • hipokalcemia
  • hipomagnezemia
  • hipokaliemia
  • hiperfosfatemia
72
Q

Napad tężyczkowy: objawy

A

Drętwienie i symetryczne kurcze toniczne mięśni:

  • rąk - ręka położnika
  • przedramion i ramon
  • twarzy - usta karpia
  • kl piersiowej
  • kończyn dolnych
73
Q

Hipokalcemia: ostra - leczenie

A

20 ml 10% glukonolaktobionianu wapnia iv

74
Q

Hipokalcemia: przewlekła leczenie

A

3-6g węglanu wapnia p.o/dobę

2000 j.m. wit D3

75
Q

Hiperkalcemia: przyczyny

A
  • nadczynność przytarczyc i nowotwory (przerzuty osteolityczne i wydzielanie PTHrP) sumarycznie 90%
  • zatrucie wit D3
  • długotrwałe unieruchomienie
  • Z. mleczno - alkaliczny (z. Burnetta)
  • diuretyki tiazydowe, teofilina
  • Z. Williamsa (elfia twarz)
  • nadczynność tarczycy
  • Z. Jansena
76
Q

Hiperkalcemia: objawy “Stones, bones, abdominal groans, thrones and psychiatric overtones”

A
  • kamica żółciowa i nerkowa
  • bóle kostne
  • ból brzucha, nudności, wymioty
  • poliuria prowadząca do odwodnienia, zaparcie
  • depresja, zab orientacji, senność, śpiączka
  • choroba wrzodowa żołądka i dwunastnicy
  • zapalenie trzustki
  • NT
  • obniżenie siły mięśniowej
77
Q

Przełom hiperkalcemiczny:

A
  • najczęściej ciężka hiperkalcemia spowodowana nowotworem
78
Q

Przełom hiperkalcemiczny: objawy

A
  • odwodnienie
  • zaparcie
  • zab świadomości
79
Q

Hiperkalcemia: leczenie

A
  1. intensywne nawadniania 0,9% NaCl + furosemid
  2. leki zmniejszające resorpcję wapnia z kości:
    - kalcytonia
    - bisfosfoniany
    - denosumab
  3. GKS
  4. dializa - jesli niewydolnosć nerek
  5. kalcymimetyki (cynakalcet):
    - gdy nadczynność przytarczyc
80
Q

Pierwotna nadczynność przytarczyc: przyczyny

A
  1. 85% to pojedynczy gruczolak

2. nadprodukcja PTH

81
Q

Pierwotna nadczynność przytarczyc: epidemiologia

A
  1. K 2-3x częściej
  2. 6 dekada życia
  3. 5% występuje składowa MEN1 lub MEN2a
82
Q

Pierwotna nadczynność przytarczyc: objawy częstość

A
  1. przebieg przetrwały i przez wiele lat bezobjawowy
  2. 50-60% jeden objaw
  3. objawy są wynikiem hiperkalcemii i hipofosfatemii
83
Q

Pierwotna nadczynność przytarczyc: objawy

A
  • odwodnienie
  • spadek masy ciała
  • osłabienie
  • torbiele kostne
  • dna rzekoma
  • osteoporoza
  • bóle kostne
  • depresja
  • senność/ śpiączka
  • nadciśnienie/ niedociśnienie tętnicze
  • zab rytmu
  • bóle brzucha
  • zaparcia
  • choroba wrzodowa
  • zap trzustki
  • poliuria
  • kamica moczowa
  • odmiecznikowe zap nerek
84
Q

Pierwotna nadczynność przytarczyc: bad lab

A
  • hiperkalcemia
  • zwiększone st PTH
  • hipofosfatemia
  • hiperfosfaturia
  • hiperkalciuria
  • zwiększone markery obrotu kostnego (ALP)
85
Q

Pierwotna nadczynność przytarczyc: bad obrazowe

A
  • scyntygrafia w celu zlokalizowania guza
  • zanik kości i torbiele kostne w RTG
  • złogi wapniowe w trzustce, nerkach, mięśniach i innych narządach
  • osteopenia/ osteoporoza w densytometrii
86
Q

Pierwotna nadczynność przytarczyc: leczenie

A
  • operacyjne:
  • usuwa się 3 i 3/4, a 1/4 sie przeszczepia do przeramienia
  • efekt operacji się ocenia śródoperacyjnie, monitorując spadek PTH
  • powikłaniem zabiegu może być hipokalcemia w przebigu “z. głodnych kości”
87
Q

Pierwotna nadczynność przytarczyc: wskazania do leczenia operacyjnego

A
  • objawowa PNP
  • hiperkalcemia >= 3,0
  • GFR < 60
  • wskaźnik T w bad DXA <= -2,5 u kobiet po menopauzie i mężczyzn > 50 rż
  • wiek < 50 rż
  • kamica lub wysokie ryzyko kamicy
88
Q

Wtórna nadczynność przytarczyc:

A
  • wywołana hipokalcemią (długotrwałe pobudzenie przyatrczyc doprowadza do ich przerostu i zwiększonego wydzielania PTH
  • najczęstszą przyczyną przewlekła niewydolność nerek
89
Q

Wtórna nadczynność przytarczyc: diagnostyka

A
  • hipokalcemia
  • hiperfosfatemia
  • wysoka kreatynina i niski eGFR
  • PTH H
  • 1,25-OH-D L
90
Q

Wtórna nadczynność przytarczyc: leczenie

A
  • przyczynowe
  • objawowe:
  • węglan/ octan wapnia
  • aktywne metabolity lub analogi wit D
  • węglan sewelameru, cytrynian żelaza
  • kalcymimetyki
91
Q

Trzeciorzędowa nadczynność przytarczyc: przyczyny

A
  1. autonomizacja przytarczyc w przebiegu wtórnej nadczynności
  2. wtórna nadczynność przytarczyc -> hiperkalcemia -> trzeciorzędowa nadczynność
  3. dializowanych z powodu przewlekłej niewydolności nerek
92
Q

Trzeciorzędowa nadczynność przytarczyc: bad lab

A

Trzeciorzędowa nadczynność przytarczyc: bad lab

  • hiperkalcemia
  • PTH H
  • hiperfosfatemia (schyłkowa niewydolność nerek)
93
Q

Trzeciorzędowa nadczynność przytarczyc: leczenie

A
  1. przyczynowe
  2. operacyjne, gdy zachowawcze niskuteczne
  3. wskazania do operacyjnego:
    - PTH> 1000 pg/ml
    - hiperkalcemia > 3 mmol/l
    - uporczywy świąd skóry i bóle kostne
    - zwapnienia tkanek pozakostnych
    - obecność gruczolaka autonomicznego
94
Q

Pierwotna niedoczynność przytarczyc: przyczyny

A
  1. pooperacyjna 75-80%
  2. autoimmunologiczna: APS-1
  3. Z. DiGeorge’a
  4. zab poziomu magnezu
95
Q

Pierwotna niedoczynność przytarczyc: objawy

A
  1. jak w hipokalcemii

- najczęściej tężyczka - rozwija się w ciągu 1-2 dni po zabiegu

96
Q

Pierwotna niedoczynność przytarczyc: bad lab

A
  • hipokalcemia
  • hiperfosfatemia
  • małe/ nieoznaczalne PTH
  • zmniejszone wit D
  • zwiększone wydalanie fosforanów i cAMP w teśie Ellswortha i Howarda
97
Q

Pierwotna niedoczynność przytarczyc: Test Ellswortha i Howarda

A
  • wydalanie fosforanów i cAMP z moczem

- oznaczanie w warunkach podstawowych i po podaniu egzogennego PTH

98
Q

Pierwotna niedoczynność przytarczyc: leczenie

A
  • objawowe
  • jak hiperkalcemie ostrą i przewlekła
  • nie można przywrócić prawidłowej kalcemii bez korekcji hipomagnezemii!!!
99
Q

MEN1 = choroba Wermera

A
  • AD, mutacja MEN1
  • przytarczyce 90-95%- nadczynność
  • trzustka 60-70% - gastrinoma
  • przysadka 15-25% - prolactinoma
100
Q

MEN2: podtypy

A
  • AD, RET
    1. MEN2A
    2. MEN2B
    3. rodzinny rak rdzeniasty tarczycy
101
Q

MEN 2A = Z. Sipple’a

A
  1. rak rdzeniasty tarczycy
  2. guz chromochłonny
  3. nadczynność przytarczyc
102
Q

MEN 2B = Z. Williamsa - Pollocka

A
  1. rak rdzeniasty tarczycy
  2. guz chromochłonny
  3. nerwiaki błon śluzowych
  4. marfoidana budowa ciała
103
Q

NEN (neuroendocrine neoplasms): cechy wspólne

A

= neo neuroendokrynne

  • 70% w przewodzie pok
  • zdolność do syntezy peptydów o czynności hormonów i neuroprzekaźników
  • obecność rec. somatostatynowych
  • markery neuroendokrynne: chromogranina A
104
Q

NET (neuroendocrine tumors)

A
  • guzy neuroendokrynne
105
Q

GEP-NET

A

guzy neuroendokrynne żołądkowo - jelitowo- trzustkowe

106
Q

NEN: markery speyficzne

A
  • serotonina, 5-HIAA - rakowiak w wyrostku robaczkowym
  • insulina - insulinoma w trzustce 1/3
  • gastryna - gastrinoma - dwunastnica
  • glukagon - Glucagonoma - trzustka (ogon)
  • VIP - VIPoma - trzustka (ogon)
107
Q

NEN: leczenie

A
  1. operacyjne
  2. analogi somatostatyny - ZŁOTY STANDARD w leczeniu zachowawczym
  3. chemioterapia - mała skuteczność
  4. terapia biologiczna
  5. terapia radioizotopowa
108
Q

Rakowiak: info ogólne

A
  • najczęstszy czynny hormonalnie neo neuroendokrynny (NEN) spośród guzów żołądkowo-jelitowo-trzustkowych (GEP)
  • częściej u K
  • 60-70 rż
  • wyrostek robaczkowy, przerzuty do wątroby
109
Q

Rakowiak: sub. wydzielane

A
  1. serotonina -> włóknienie zastawek serca, skurcz oskrzeli, biegunka
  2. histamina, bradykinina - rozkurz naczyń krwionośnych, zaczerwienienie twarzy i szyi “flushing”, spadek CTK, świąd skóry
  3. tachykininy -> tachykardia
110
Q

Rakowiak: obraz kliniczny

A
  • charakter napadowy

- czynniki wywołujące: stres, alkohol, SSRI, ostre potrawy

111
Q

Rakowiak: zespół rakowiaka

A
  1. flushing
  2. tachy
  3. spadek CTK
  4. biegunka
  5. kolkowy ból brzucha
  6. skurcz oskrzeli
  7. włóknienie wsierdzia -> wady zastawkowe
  8. pelagra
112
Q

Rakowiak: diagnostyka

A
  • wzrost chromograniny A i serotoniny w osoczu

- wzrost wydalania 5 -HIAA z moczem

113
Q

Insulinoma: info

A
  • najczęstszy NET kom wysp trzustki
  • wywodzi się z kom beta trzustki, wydzielających insulinę
  • objawy wynikiem hipoglikemii
  • zazwyczaj pojedynczy mały guz
  • 1/3 głowa; 1/3 trzon; 1/3 ogon
114
Q

Insulinoma: triada Whipple’a

A
  1. objawy w czasie głodzenia
  2. objawom towarzyszy hipoglikemia
  3. ustępują po podaniu węgli
115
Q

Insulinoma: diagnostyka

A
  • hipoglikemia
  • zwiększone st insuliny
  • zwiększone st peptydu C w surowicy
116
Q

Gastrinoma:

A
  • drugi co do częstości guz wysp trzustki
  • z kom G -> gastryna
  • 90% w trójkącie gastrinoma: głowa trzustki, dwunastnica, wnęka wątroby
117
Q

Gastrinoma: charakterystyka guzów: czy złośliwe, rozmiary, czy pojedyncze

A

60% przebieg złośliwy

  • guzy najczęściej małe i wieloogniskowe
  • najczęstszą manifestacją zespół Zollingera- Ellisona
118
Q

Glucagonoma:

A
  • ogon trzustki
  • jednoogniskowy o dużych rozmiarach
  • z kom A -> glukagon
  • 80% ma charakter złośliwy
119
Q

Glucagonoma: obraz kliniczny

A
  1. pełzający rumień nekrotyczny !!
  2. cukrzyca
  3. zap bł śluzowej jamy ustnej
  4. biegunka
  5. niedokrwistość niedobarwliwa
  6. zakrzepica
120
Q

VIPoma:

A

= Z. Vernera - Morrisona

  • kom wydzielają wazoaktywny peptyd jelitowy
  • ogon trzustki !
  • 50% przerzuty do wątroby
121
Q

VIPoma: działanie VIP

A
  1. stymulacja sekrecji elektrolitów (K+) do soku jelitowego -> biegunka, hipokaliemia, odwodnienie
  2. stymulacja wydzielania bogatego w wodorowęglany soku trzustkowego -> kwasica
  3. zahamowanie wydzielania kwasu solnego w żołądku -> hipochlorydia
  4. rozkurcz mm gładkich -> rumień
  5. zbliżony do parathormonu wpływ na gospodarkę wapniową -> hiperkalcemia
122
Q

VIPoma: obraz kliniczny

A
  1. biegunka:
    - okresowa lub stała
    - wodnista
    - wydzielnicza
    - nie ustępuje po głodzeniu
  2. odwodnienie
  3. hipochlorhydria/ achlorhydria
  4. hipokaliemia
  5. kwasica
  6. hiperkalcemia
  7. nietolerancja glukozy/ cukrzyca

Interna - rozdziałami; (18 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions