Kardiologia 1 Flashcards
(89 cards)
1
Q
Jakie są przyczyny wewnątrzpochodne dysfunkcji węzła zatokowo-przedsionkowego?
A
Przyczyny wewnątrzpochodne SSS:
- idiopatyczne starzenie się węzła
- ChNS
- kardiomiopatia
- choroby tkanki łącznej
2
Q
Jakie są przyczyny zewnątrzpochodne dysfunkcji węzła zatokowo-przedsionkowego?
A
- uprawianie sport
- odruchy z n. błędnego:
- sytuacyjny, wazowagalny
- zespół zatoki szyjnej = z. ciasnego kołnierzyka - hipo i hiperkaliemia
- niedoczynność tarczycy
- hipotermia
- jadłowstręt psychiczny
- zab neurologiczne: guzy OUN, zwiększone ICP
- leki:
I klasa: lidokaina, propafenon
II klasa: beta-blokery
III klasa: amiodaron
IV: werapamil, diltiazem
glikozydy naparstnicy, zw. litu
3
Q
Jakie są objawy bradykardii przetrwałej w obrazie dysfunkcji węzła zatokowo-przedsionkowego?
A
- Znużenie, drażliwość, brak koncentracji
- Zawroty głowy
- Niewydolność serca
- Duszność
4
Q
Jakie są objawy bradykardii okresowej w obrazie dysfunkcji węzła zatokowo-przedsionkowego?
A
- omdlenia, zawroty głowy, zaburzenia równowagi
- kołatanie serca
- nagła duszność i ból
5
Q
Dysfunkcja węzła zatokowo- przedsionkowego - jakie charakterystyczne zmiany w EKG?
A
- BRADYKARDIA ZATOKOWA - rytm w czasie czuwania < 50/min
- ZAHAMOWANIE ZATOKOWE - brak załamka P w okresie dłuższym niż 2 odstępy PP rytmu zatokowego (przerwa nie jest wielokrotnością odstępów PP)
- BLOK SA:
a. typu Wenckebacha - stopniowe skracanie odcinka P-P, aż do jego nagłego wydłużenia (wypadnięcie pobudzenia przedsionkowego)
b. Mobitz II - okresowe wypadanie w rytmie 2:1 lub 3:1 - ZESPÓŁ TACHY-BRADY
6
Q
Dysfunkcja węzła SA - jakie leczenie przewlekłe?
A
- zaprzestanie regularnych treningów
- odstawienie leków wywołujących bradykardię
- teofilina - u niektórych
- wszczepienie układu stymulującego
7
Q
BLOK AV I st. - EKG:
A
- wydłużenie PQ > 200 ms
2. obecne zespoły QRS po każdym załamku P
8
Q
BLOK AV II st. Wenckebach - EKG:
A
- stopniowe wydłużanie PQ, aż do wypadnięcia QRS.
9
Q
BLOK AV II st. MOBITZ II - EKG:
A
- okresowe wypadanie QRS
jeśli blok utrzymuje się > 2 pobudzenia -> po 2 kolejnych zał. P nie wsytępuje QRS = BLOK ZAAWANSOWANY
10
Q
BLOK AV - etiopatogeneza:
A
- Choroby organiczne serca:
- wrodzony blok
- ChNS
- kardiomiopatie
- zapalenia mm sercowego
- jatrogenne
- zwyrodnienie ukł. przewodzącego
- choroby układowe
- guzy serca (śluzak przedsionka) - Czynniki zewnętrzne:
- niedoczynność tarczycy
- hiperkaliemia
- leki (B-blokery, Amiodaron, Glk. naparstnicy, antyarytmiki I klasy VW)
11
Q
BLOK AV: obraz kliniczny
A
- gorsza tolerancja wysiłku
- omdlenia
- nagły zgon sercowy (szczególnie w blokach dystalnych bo rytm serca zwykle 20-40/min)
12
Q
Rozkojarzenie przedsionkowo- komorowe - jak odróżnić od BLOKU AV III?
A
- częstość pobudzeń przedsionkowych jest mniejsza niż ilość pobudzeń komorowych i nie ma między nimi żadnej zależności
13
Q
Stany zwiększonego ryzyka ASYSTOLII:
A
WG ERC 2015:
- blok AV stopnia II typ Mobitz II
- blok AV III st.
- pauzy komorowe >3s
- przebyty w przeszłości epizod asystoli
14
Q
BLOKI AV - wskazania do wszczepienia stymulatora serca:
A
3. rozważyć w przypadku BLOKU AV II WENCKEBACHA - w przypadku występowania objawów.
- BRADYKARDIA PRZETRWAŁA w obrazie BLOK AV III i BLOK AV II MOBITZ II
- OKRESOWY lub NAPADOWY BLOK AV III lub BLOK AV II
15
Q
RBBB - kryteria rozpoznania w EKG:
A
- QRS > 0,12 s
- QRS o kształcie: rsR, rSR, rsr lub zawęźlony załamek R w V1-V2
- Załamek S szerszy od R lub > 0,04s w odprowadzeniach I i V6 (łopatowaty)
- Czas do szczytu załamka R > 0,05 w V1
- Kierunek odc. ST i zał. T w stosunku do głównego wychylenia zwykle przeciwstawny
16
Q
LBBB - kryteria rozpoznania w EKG:
A
- QRS >0.12s
- rS lub QS V1-V3
- szeroki, zazębiony R lub R z plateau w odprowadzeniach I, aVL, V5 i V6
- czas do szczytu załamka R w V5, V6 > 60 ms
- zmiany ST i T przeciwstawne do głównego wychylenia QRS
17
Q
LAH - kryteria EKG:
A
- QRS< 0,12S (nieposzerzony)
- oś elektryczna - lewogram patologiczny - QRS -45,a -90 stopni
- zespół qR w aVL
- czas do szczytu zał R w aVL > 45 ms
18
Q
LPH - kryteria EKG:
A
- QRS < 0,12s
- prawogram patologiczny
- zespół qR w III i aVF
- czas do szczytu zał R w odprowadzeniu aVF > 0,045s
19
Q
SVT - definicja:
A
Rytm >100/min o początku w pęczku Hisa lub powyżej tej struktury.
20
Q
CZĘSTOSKURCZE NADKOMOROWE - SVT podział:
A
- AVRT
- AVNRT
- AT
- AFl
21
Q
Kto najczęściej cierpi z powodu AVNRT?
A
Osoby młode bez choroby organicznej serca.
“Najczęściej Napadam Niewiasty Niechorujące”
22
Q
AVNRT - epidemiologia:
A
Jest to NAJCZĘSTSZY SVT występujący u 0,2% populacji, częściej u kobiet.
23
Q
Częstoskurcz AVNRT - podział:
A
- TYPOWO slow-fast
- ATYPOWO fast-slow
- rzadko slow-slow
24
Q
AVNRT - kryteria EKG:
A
- P > 100/min
- P (-) II, III, aVF, oraz (+) aVR [odwrotnie niż fizjologicznie]
- P ukryty z końcowej części QRS
- Załamek P w V1 może imitować r’; z kolei w II, III, aVF może imitować płytki załamek S
25
AVNRT - leczenie:
1. Stymulacja n. X
2. adenozyna 3 mg i.v. (podaż 2-3s i szybki flush - jeśli brak reakcji po 1-2 min - podaż 6 mg i.v.;
ponowny brak reakcji - podaż 12 mg i.v.)
jeśli dalej to:
3. beta-bloker i.v. ALBO werapamil lub diltiazem iv
* jeśli niestabilność hemodynamiczna to kardiowersja.
26
AVNRT - leczenie przewlekłe/przyczynowe:
- ablacja przezskórna
| - WERAPAMIL/DILTIAZEM lub BETA-BLOKER u pacjentów niewyrażających zgody na zabieg ablacji
27
Zespół preekscytacji: definicja
- wrodzony
- istnienie pęczka włókien mięśniowych umożliwiających pobudzenie części komory poza fizjologicznym układem przewodzącym
- 98% to pęczek Kenta -> zespół Wolfa-Parkinsona i White'a (WPW) (lewostronnie najczęściej)
- 2% to włókna Mahaima (prawostronnie najczęściej)
28
Zespół preekscytacji: jak może się objawiać, czy zwiększa ryzyko nagłej śmierci sercowej ?
- kołatanie serca
- objawy pojawiają się zazwyczaj w dzieciństwie lub u młodych dorosłych
- pierwszą manifestacją choroby mogą być migotanie komór, omdlenie
- zwiększone ryzyko nagłej śmierci sercowej
29
Jak rozpoznać WPW?
WPW = epizod AVRT + cechy preekscytacji w EKG spoczynkowym
30
Cechy zespołu preekscytacji w EKG:
1. poszerzenie QRS >0,12s
2. skrócenie PQ < 0,12 s
3. fala delta na ramieniu wstępującym QRS
4. przeciwstawny ST-T w stosunku do QRS
31
AVRT ortodromowy - jak wygląda w EKG?
- wąskie QRS < 12s
- załamek P tuż za zespołem QRS
- załamki P > 100/min
32
AVRT antydromowy - jak wygląda w EKG?
- QRS> 0,12S
- zał P często niewidoczny
- zał P > 100/min
33
ORTOdromowy AVRT - leczenie doraźne:
1. Stymulacja n. X
2. adenozyna 3 mg i.v. (podaż 2-3s i szybki flush - jeśli brak reakcji po 1-2 min - podaż 6 mg i.v.;
ponowny brak reakcji - podaż 12 mg i.v.)
jeśli dalej to:
3. beta-bloker i.v. ALBO werapamil lub diltiazem iv
* jeśli niestabilność hemodynamiczna to kardiowersja.
34
ANTYdromowy AVRT - leczenie doraźne:
1. leki antyarytmiczne wpływające na przewodzenie przez dodatkowy szlak (PROPAFENON, FLEKAINID, IBUTYLID, PROKAINAMID) lub KARDIOWERSJA ELEKTRYCZNA (jeśli niestabilność hemodynamiczna)
ADENOZYNA PRZECIWSKAZANA - ryzyko VF
OPORNOŚĆ NA LECZENIE = AMIODARON
35
Migotanie przedsionków z cechami preekscytacji (AF):
1. Kardiowersja elektryczna - PREFEROWANA!
2. NALEŻY rozważyć - IBUTYLID/PROKAINAMID
3. MOŻNA rozważyć - PROPAFENON/FLEKAINID
NIE ZALECA SIĘ AMIODARONU i.v.
36
U chorych z migotaniem przedsionków (AF) nie należy stosować:
1. DIGOKSYNY
2. BETA-BLOKERÓW
3. DILTIAZEM i WERAPAMIL
4. AMIODARON
37
ORTO-AVRT: leczenie przewlekłe:
1. Ablacja przezskórna.
2. BETA-BLOKER lub WERAPAMIL/DILTIAZEM
3. PROPAFENON lub FLEKAINID
38
AT - podział na rodzaje w zależności od źródła oraz obraz w EKG:
1. JEDNOOGNISKOWY: 100-250/min, MIAROWY - wywodzący się z ogniska, rozprzestrzeniający się w obu przedsionkach w sposób wirowy; P jednokształtne - morfologia zależy od źródła.
2. WIELOOGNISKOWY: SZYBKI, NIEMIAROWY, a zał P mają przynajmniej 3 różne kształty
39
Częstoskurcz przedsionkowy (AT): etiologia
- choroby serca (zawał)
- ostre i przewlekłe choroby płuc (np. zapalenie płuc)
- zab. metaboliczne (np nadczynność tarczycy)
- nadużywanie alkoholu
- zaburzenia elektrolitowe (HIPOKALIEMIA)
- przedawkowanie leków (glikozydy naparstnicy)
40
Częstoskurcz przedsionkowy (AT): leczenie jednoogniskowy
1. Stymulacja n. X
2. adenozyna 3 mg i.v. (podaż 2-3s i szybki flush - jeśli brak reakcji po 1-2 min - podaż 6 mg i.v.;
ponowny brak reakcji - podaż 12 mg i.v.)
jeśli dalej to:
3. beta-bloker i.v. ALBO werapamil lub diltiazem iv
* jeśli niestabilność hemodynamiczna to kardiowersja (często jednak nawrót arytmii)
Lecz. przewlekłe: ablacja
41
Częstoskurcz przedsionkowy (AT): leczenie wieloogniskowy
Leczenie napadu:
- NDHP-CCB
- BETA-BLOKER i.v.
Lecz przewlekłe: choroby podstawowej lub METOPROLOL
42
Tachyarytmie zatokowe - jakie wyróżniamy rodzaje?
1. fizjologiczna tachykardia zatokowa
2. nieadekwatna tachykardia zatokowa
3. częstoskurcz zatokowy nawrotny
4. zespół tachykardii ortostatycznej
43
Fizjologiczna tachykardia zatokowa:
1. Rytm zatokowy > 100/min w odpowiedzi na bodziec fizjologiczny lub patologiczny
44
Nieadekwatna tachykardia zatokowa:
- trwałe przyspieszenie rytmu zatokowego
| - bez związku ze stopniem lub nieproporcjonalna do stopnia obciążenia
45
Częstoskurcz zatokowy nawrotny (SANRT): definicja
- napadowy częstoskurcz nadkomorowy
| - krążenie fali pobudzenia w obrębie węzła zatokowo - przedsionkowego
46
Zespół tachykardii ortostatycznej:
- wynik dysfunkcji układu autonomicznego
47
Fizjologiczna tachykardia zatokowa: przyczyny
1. Wysiłek fizyczny
2. Stres emocjonalny
3. Gorączka
4. Hipowolemia
5. Niedokrwistość
6. Niewydolność serca
7. Nadczynność tarczycy
8. Działanie leków: leki moczopędne, ACEI, sartany, b2-mimetyki (astma), TLPD, dekstrometorfan, efedryna
48
Fizjologiczna tachykardia zatokowa - leczenie:
Przyczynowe - diagnostyka i leczenie choroby wywołującej.
49
Nieadekwatna tachykardia zatokowa: przyczyny
- wzmożony automatyzm węzła zatokowego
- nieprawidłowa regulacja autonomiczna węzła zatokowego
- najczęściej u kobiet w średnim wieku
50
Nieadekwatna tachykardia zatokowa: jak rozpoznać, co wykluczyć, jakie zmiany w EKG?
Wykluczyć przyczyny ogólnoustrojowe: np nadczynność tarczycy lub guz chromochłonny
EKG:
- uporczywa tachykardia w ciągu dnia
- zał. P identyczne jak w czasie rytmu zatokowego
- normalizacja częstotliwości rytmu w nocy
51
Nieadekwatna tachykardia zatokowa - leczenie farmakolgiczne:
1. IWABRADYNA
| 2. ew. beta-bloker + iwabradyna
52
Migotanie przedsionków (VF): definicja
1. Najczęstsza arytmia nadkomorowa.
2. Szybka, nieskoordynowana aktywność przedsionków.
3. Utrata efektywności hemodynamicznej ich skurczu, czemu towarzyszy niemiarowy rytm komór.
53
Migotanie przedsionków: przyczyny sercowe
1. NT
2. wady zastawkowe nabyte
3. ChNS
4. kardiomiopatie
5. wady wrodzone serca (z przeciekiem międzyprzedsionkowym)
6. przebyte zapalenie miesnia sercowego i osierdzia
7. zespół preekscytacji
8. niewydolność serca
54
Migotanie przedsionków: przyczyny pozasercowe
a. nadczynność tarczycy
b. niedoczynność tarczycy
c. ostre zakażenie
d. otyłość
e. cukrzyca
f. choroby płuc
g. guz chromochłonny
h. przewlekłe choroby nerek
i. alko, CO, kofeina, B2-mimetyki
55
Patofizjologia napadowego migotania przedsionków (AF):
1. 50% występuje u osób bez choroby organicznej serca
2. Arytmia typu ogniskowego - pobudzenia powstające głównie w żyłach płucnych rzadziej w żyle głównej górnej czy zatoce wieńcowej
56
Migotanie przedsionków: przetrwałe i utrwalone - przyczyny:
U >90% chorych u których rozpoznano przetrwałe i utrwalone AF stwierdza się chorobę organiczną serca
- uszkodzenie strukturalne przedsionków stwarza warunki do powstania licznych krążących fal pobudzenia.
57
Migotanie przedsionków: objawy
- kołatanie serca
- napadowe poty
- omdlenia, zawroty głowy
- osłabienie i upośledzenie tolerancji wysiłku
58
Skala EHRA - do czego służy i co się w niej znajduje?
I - bez objawów podmiotowych
IIa - objawy łagodne - nie zakłócają normalnej codziennej aktywności
IIb - objawy umiarkowane - dokuczliwe dla chorego, ale nie zakłócają normalnej codziennej aktywności
III - objawy ciężkie - normalna codzienna aktywność jest ograniczona
IV - objawy uniemożliwiające funkcjonowanie - normalna aktywność w ogóle nie jest możliwa.
Skala służy do oceny dolegliwości związanych z migotaniem przedsionków.
59
Migotanie przedsionków: obraz kliniczny - badanie fizykalne:
- niemiarowa czynność serca
- niemiarowe tętno
- ubytek tętna
60
Migotanie przedsionków: klasyfikacja ze względu na czas trwania
1. Napadowy AF - trwa do 7 dni (często samoograniczjące się, <48h)
2. Przetrwałe AF - trwa powyżej 7 dni
3. Przetrwałe długotrwające AF - trwa > 1 rok
% w tej klasyfikacji nie ma znaczenia, czy migotanie ustąpiło samoistnie czy po kardiowersji
61
Migotanie przedsionków: rozpoznanie EKG
- niemiarowość zupełna - nieregularne QRS
| - brak zał P -> zastąpione falą f
62
Migotanie przedsionków: leczenie FAZY OSTREJ - kontrola rytmu komór:
<40% LVEF: (cel częstotliwość komór <110/min)
1. BETA-BLOKER
2. AMIODARON
3. DIGOKSYNA
>=40% LVEF: (cel częstotliwość komór <110/min)
1. BETA-BLOKER albo WERAPAMIL/DILTIAZEM
2. DIGOKSYNA
63
Migotanie przedsionków: leczenie FAZY PRZEWLEKŁEJ - kontrola rytmu komór:
<40% LVEF: (cel częstotliwość komór <110/min)
1. BETA-BLOKER lub DIGOKSYNA
2. + DIGOKSYNA (jeśli BB) lub + BETA-BLOKER (jeśli DGK)
>=40% LVEF: (cel częstotliwość komór <110/min)
1. BETA-BLOKER albo WERAPAMIL/DILTIAZEM albo DIGOKSYNA
2. + DIGOKSYNA (jeśli BB lub NDHP-CCB) albo + BB lub NDHP-CCB (jeśli DGK)
W PRZYPADKU NIESTABILNOŚCI HEMODYNAMICZNEJ - PILNA KARDIOWERSJA!
64
U kogo stosować DIGOKSYNĘ w przewlekłej kontroli rytmu komór w AF?
- osoby starsze mniej aktywne w niewydolności serca
| - najlepiej w terapii skojarzonej z beta-blokerem lub blokerami Ca
65
Migotanie przedsionków - kontrola rytmu zatokowego - jakie leki?:
- leki antyarytmiczne (nie stosować przy wydłużonym QT):
* PROPAFENON i FLEKAINID - farmakolog kardiowersja, tylko u pacjentów bez strukturalnej choroby serca
* IBUTYLID - jako alternatywna dla powyższych, może wyindukować jatrogenne zaburzenia rytmu - torsades de pointes
* WERNAKALANT - NYHA I lub II i CHNS
* AMIODARON- u pacjentów z ciężką niewydolnością serca, CHNS oraz istotnym zwężeniem zastawki aortalnej
- terapia ablacyjna jako leczenie przewlekłe
66
Migotanie przedsionków - kontrola rytmu zatokowego - farmakologiczna kardiowersja - PROPAFENON i FLEKAININD u kogo?
Tylko chorzy BEZ STRUKTURALNEJ CHRORBY SERCA
67
Migotanie przedsionków - kontrola rytmu zatokowego - farmakologiczna kardiowersja - IBUTYLID u kogo?
Tylko chorzy BEZ STRUKTURALNEJ CHRORBY SERCA
#ryzyko wywołania TdP
68
Migotanie przedsionków - kontrola rytmu zatokowego - farmakologiczna kardiowersja - WERNAKALANT u kogo?
Pacjenci NYHA I lub II oraz ChNS
69
Migotanie przedsionków - kontrola rytmu zatokowego - farmakologiczna kardiowersja - AMIODARON u kogo?
1. Ciężka HF
2. ChNS
3. istotne zwężenie zastawki aortalnej
70
Migotanie przedsionków: leczenie - kontrola rytmu zatokowego Jakie leczenie przeciwkrzepliwe jeśli czas trwania > 48h?
U WSZYSTKICH u których się chce wykonać kardiowersję.
- VKA (INR 2-3) lub NOAC przez > 3 tyg. przed kardiowersją i 4 tyg. PO kardiowersji
71
Migotanie przedsionków: leczenie - kontrola rytmu zatokowego leczenie przeciwkrzepliwe w trybie pilnym:
Jeśli AF > 48h lub nieznany:
- wyklucz obecność skrzepliny w echo przezprzełykowym
- podaj heparynę lub NOAC tak wcześnie jak możliwe i wykonaj kardiowersję
Jeśli < 48h
- heparyna lub NOAC -> kardiowersja
72
Migotanie przedsionków: leczenie - kontrola rytmu zatokowego FAZA PRZEWLEKŁA:
a. AMIODARON - najlepszy lek do kontroli rytmu zatokowego w AF
b. DRONEDARON - zmniejsza śmiertelność u chorych sercowo- naczyniowych; zwiększa śmiertelność u chorych z niewydolnością serca
* stosujemy u pacjentów z CHNS, wadami zastawkowymi serca, przerostem lewej komory oraz pacjentów bez istotnych chorób strukturalnych serca
c. SOTALOL - beta-bloker z właściwościami antyarytmicznymi
- wydłuża QT i może indukować jatrogenne zaburzenia rytmu
- niezalecany u chorych z niewydolnością serca
- zastosowanie u pacjentów z: ChNS, wadami zastawkowymi serca, przerostem LK
d. propafenon i flekainind - u chorych bez CHNS lub niewydolności serca
- przed ich zastosowaniem można dać beta-bloker, werapamil lub diltiazem, aby zapobiec wysokiej częstotliwości komór.
73
Migotanie przedsionków: kliniczna skala do oceny ryzyka udaru niedokrwiennego u chorych z AF CHA2DS2-VASc
```
C- congestive heart failure +1
H- hypertension +1
A2 - age > 75 ys +2
D - diabetes mellitus +1
S2 - previous Stroke, TIA, thromboembolism +2
V- vascular disease +1
A - age 65-74 +1
Sc - sex category (female) +1
```
74
Migotanie przedsionków: skala oceny ryzyka krwawienia HAS BLED
H - SBP > 160 mmHg
A - dializoterapia lub st. kreatyniny > 200 (2,26mg/dl), marskość wątroby lub 2-krotnie podwyższone stężenie bilirubiny lub 3-krotnie podwyższone st aminotransferaz
S- stroke +1
B - bleeding epizod krwawienia w wywiadzie lub skaza krwotoczna
L - INR powyżej poziomu terapeutycznego
E- Elderly, >65 lat
D - Drugs or Alcohol równoczesne stosowanie preparatów antyagregacyjnych i NLPZ
> 3 - duże ryzyko
75
Migotanie przedsionków: ryzyko udaru mózgu oceniono na 0 pkt lub u kobiety na 1 pkt w skali CHA2DS2VASc:
Nie stosuj leczenia przeciwkrzepliwego ani przeciwpłytkowego.
76
Migotanie przedsionków: Jakie leczenie przeciwzakrzepowe u chorych z umiarkowanym i ciężkim zwężeniem zastawki mitralnej lub z protezą zastawkową?
VKA (acenokumarol lub warfaryna)
77
Migotanie przedsionków: NOAC - wymień:
a. dabigatran - Pradaxa
b. rywaroksaban - Xarelto
c. apiksaban - Eliquis
78
Trzepotanie przedsionków: definicja
- szybki, uporządkowany rytm 250-350/min
- najczęściej na podłożu istniejącej organicznej choroby serca oraz podczas nadczynności tarczycy
- można też zaobserwować podczas ostrego procesu chorobowego: świeży zawał serca, zapalenie płuc, zabieg chirurgiczny
79
Trzepotanie przedsionków - rozpoznanie w EKG:
- fala trzepotania przedsionków w postaci zębów piły
- fale F (w kształcie zębów piły), w II, III, aVF dwufazowe
- częstotliwość > 250/min
- rytm QRS zazwyczaj miarowy z reguły wolniejszy od fal F (2:1)
80
Trzepotanie przedsionków: leczenie - FAZA OSTRA:
1. Niestabilni hemodynamicznie -> kardiowersja
```
2. Stabilni -> szybka stymulacja przezskórna (override)
lub leki:
- werapamil/ diltiazem
- beta-blokery
- amiodaron
```
81
Trzepotanie przedsionków: leczenie - FAZA PRZEWLEKŁA:
ABLACJA
82
Jednokształtny częstoskurcz komorowy - kryteria rozpoznania:
1. >=3 występujące po sobie pobudzenia komorowe (QRS > 120ms) o częstotliwości > 100/min
2. Jednakowa morfologia pobudzeń komorowych
3. QRS mogą być niemiarowe
83
Jednokształtny częstoskurcz komorowy: etiologia
1. ChNS - zwłaszcza po zawale
2. kardiomiopatia rozstrzeniowa/ przerostowa / artytmogenna prawokomorowa
3. sarkoidoza obejmująca serce
84
Jednokształtny częstoskurcz komorowy: obraz kliniczny
- tętno > 100/min
- wahania ciśnienia krwi
- nieregularna pulsacja i wypełnienie żył szyjnych
85
Wielokształtny częstoskurcz komorowy - Torsade de Pointes (TdP): kryteria rozpoznania
1. stopniowo zmieniająca się aplituda i oś zespołów QRS (>120ms)
2. QRS z częstotliwością > 150/min
3. wydłużenie QTc poprzedzające wystąpienie częstoskurczu
86
Wielokształtny częstoskurcz komorowy - Torsade de Pointes (TdP): wydłużony odstęp QT przyczyny
1. wrodzony zespół wydłużonego QT
2. nabyty zespół wydłużonego QT:
A. Leki:
- przeciwhistaminowe:
*klemastyna
*cetyryzyna
*hydroksyzyna
- przeciwbakteryjne:
*erytromycyna
*klindamycyna
*trimetoprim
- antyarytmiczne:
*prokainamid, ajmalina Ia
*propafenon, flekainid Ic
*amiodaron, sotalol III
- psychotropowe:
* TLPD
*SSRI
* haloperidol
*węglan litu
B. bradykardia
C. hipokaliemia, hipomagnezemia, hipokalcemia
87
Wielokształtny częstoskurcz komorowy - Torsade de Pointes (TdP): obraz kliniczny
- ustępuje zazwyczaj sam po 20-30 sek
- może powodować zawoty głowy, utratę przytomności, drgawki
- może się przekształcić w migotanie komór
88
Migotanie komór: kryteria EKG
- częstotliwość > 300/min
| - zmienność morfologii QRS, słygości cyklu zespołów, amplitudy zespołów QRS
89
Migotanie komór: przyczyny
1. kardiologiczne: zawał, kardiomiopatie, zapalenie mm sercowego, tamponada
2. oddechowe: odma, zatorowość, pierwotne nadciśnienie płucne, aspiracja ciała obcego
3. toksyczne/ metaboliczne: leki
4. porażenie prądem zmiennym, podtopienie/utonięcie, hipotermia
