Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

Interna - rozdziałami; > Kardiologia 1 > Flashcards

Kardiologia 1 Flashcards

1
Q

Jakie są przyczyny wewnątrzpochodne dysfunkcji węzła zatokowo-przedsionkowego?

A

Przyczyny wewnątrzpochodne SSS:

  • idiopatyczne starzenie się węzła
  • ChNS
  • kardiomiopatia
  • choroby tkanki łącznej
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Jakie są przyczyny zewnątrzpochodne dysfunkcji węzła zatokowo-przedsionkowego?

A
  1. uprawianie sport
  2. odruchy z n. błędnego:
    - sytuacyjny, wazowagalny
    - zespół zatoki szyjnej = z. ciasnego kołnierzyka
  3. hipo i hiperkaliemia
  4. niedoczynność tarczycy
  5. hipotermia
  6. jadłowstręt psychiczny
  7. zab neurologiczne: guzy OUN, zwiększone ICP
  8. leki:
    I klasa: lidokaina, propafenon
    II klasa: beta-blokery
    III klasa: amiodaron
    IV: werapamil, diltiazem
    glikozydy naparstnicy, zw. litu
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Jakie są objawy bradykardii przetrwałej w obrazie dysfunkcji węzła zatokowo-przedsionkowego?

A
  1. Znużenie, drażliwość, brak koncentracji
  2. Zawroty głowy
  3. Niewydolność serca
  4. Duszność
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Jakie są objawy bradykardii okresowej w obrazie dysfunkcji węzła zatokowo-przedsionkowego?

A
  1. omdlenia, zawroty głowy, zaburzenia równowagi
  2. kołatanie serca
  3. nagła duszność i ból
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Dysfunkcja węzła zatokowo- przedsionkowego - jakie charakterystyczne zmiany w EKG?

A
  1. BRADYKARDIA ZATOKOWA - rytm w czasie czuwania < 50/min
  2. ZAHAMOWANIE ZATOKOWE - brak załamka P w okresie dłuższym niż 2 odstępy PP rytmu zatokowego (przerwa nie jest wielokrotnością odstępów PP)
  3. BLOK SA:
    a. typu Wenckebacha - stopniowe skracanie odcinka P-P, aż do jego nagłego wydłużenia (wypadnięcie pobudzenia przedsionkowego)
    b. Mobitz II - okresowe wypadanie w rytmie 2:1 lub 3:1
  4. ZESPÓŁ TACHY-BRADY
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Dysfunkcja węzła SA - jakie leczenie przewlekłe?

A
  • zaprzestanie regularnych treningów
  • odstawienie leków wywołujących bradykardię
  • teofilina - u niektórych
  • wszczepienie układu stymulującego
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

BLOK AV I st. - EKG:

A
  1. wydłużenie PQ > 200 ms

2. obecne zespoły QRS po każdym załamku P

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

BLOK AV II st. Wenckebach - EKG:

A
  1. stopniowe wydłużanie PQ, aż do wypadnięcia QRS.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

BLOK AV II st. MOBITZ II - EKG:

A
  1. okresowe wypadanie QRS

jeśli blok utrzymuje się > 2 pobudzenia -> po 2 kolejnych zał. P nie wsytępuje QRS = BLOK ZAAWANSOWANY

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

BLOK AV - etiopatogeneza:

A
  1. Choroby organiczne serca:
    - wrodzony blok
    - ChNS
    - kardiomiopatie
    - zapalenia mm sercowego
    - jatrogenne
    - zwyrodnienie ukł. przewodzącego
    - choroby układowe
    - guzy serca (śluzak przedsionka)
  2. Czynniki zewnętrzne:
    - niedoczynność tarczycy
    - hiperkaliemia
    - leki (B-blokery, Amiodaron, Glk. naparstnicy, antyarytmiki I klasy VW)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

BLOK AV: obraz kliniczny

A
  • gorsza tolerancja wysiłku
  • omdlenia
  • nagły zgon sercowy (szczególnie w blokach dystalnych bo rytm serca zwykle 20-40/min)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Rozkojarzenie przedsionkowo- komorowe - jak odróżnić od BLOKU AV III?

A
  • częstość pobudzeń przedsionkowych jest mniejsza niż ilość pobudzeń komorowych i nie ma między nimi żadnej zależności
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Stany zwiększonego ryzyka ASYSTOLII:

A

WG ERC 2015:

  • blok AV stopnia II typ Mobitz II
  • blok AV III st.
  • pauzy komorowe >3s
  • przebyty w przeszłości epizod asystoli
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

BLOKI AV - wskazania do wszczepienia stymulatora serca:

A

3. rozważyć w przypadku BLOKU AV II WENCKEBACHA - w przypadku występowania objawów.

  1. BRADYKARDIA PRZETRWAŁA w obrazie BLOK AV III i BLOK AV II MOBITZ II
  2. OKRESOWY lub NAPADOWY BLOK AV III lub BLOK AV II
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

RBBB - kryteria rozpoznania w EKG:

A
  1. QRS > 0,12 s
  2. QRS o kształcie: rsR, rSR, rsr lub zawęźlony załamek R w V1-V2
  3. Załamek S szerszy od R lub > 0,04s w odprowadzeniach I i V6 (łopatowaty)
  4. Czas do szczytu załamka R > 0,05 w V1
  5. Kierunek odc. ST i zał. T w stosunku do głównego wychylenia zwykle przeciwstawny
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

LBBB - kryteria rozpoznania w EKG:

A
  1. QRS >0.12s
  2. rS lub QS V1-V3
  3. szeroki, zazębiony R lub R z plateau w odprowadzeniach I, aVL, V5 i V6
  4. czas do szczytu załamka R w V5, V6 > 60 ms
  5. zmiany ST i T przeciwstawne do głównego wychylenia QRS
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

LAH - kryteria EKG:

A
  1. QRS< 0,12S (nieposzerzony)
  2. oś elektryczna - lewogram patologiczny - QRS -45,a -90 stopni
  3. zespół qR w aVL
  4. czas do szczytu zał R w aVL > 45 ms
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

LPH - kryteria EKG:

A
  1. QRS < 0,12s
  2. prawogram patologiczny
  3. zespół qR w III i aVF
  4. czas do szczytu zał R w odprowadzeniu aVF > 0,045s
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

SVT - definicja:

A

Rytm >100/min o początku w pęczku Hisa lub powyżej tej struktury.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

CZĘSTOSKURCZE NADKOMOROWE - SVT podział:

A
  1. AVRT
  2. AVNRT
  3. AT
  4. AFl
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Kto najczęściej cierpi z powodu AVNRT?

A

Osoby młode bez choroby organicznej serca.

“Najczęściej Napadam Niewiasty Niechorujące”

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

AVNRT - epidemiologia:

A

Jest to NAJCZĘSTSZY SVT występujący u 0,2% populacji, częściej u kobiet.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Częstoskurcz AVNRT - podział:

A
  1. TYPOWO slow-fast
  2. ATYPOWO fast-slow
  3. rzadko slow-slow
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

AVNRT - kryteria EKG:

A
  1. P > 100/min
  2. P (-) II, III, aVF, oraz (+) aVR [odwrotnie niż fizjologicznie]
  3. P ukryty z końcowej części QRS
  4. Załamek P w V1 może imitować r’; z kolei w II, III, aVF może imitować płytki załamek S
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

AVNRT - leczenie:

A
  1. Stymulacja n. X
  2. adenozyna 3 mg i.v. (podaż 2-3s i szybki flush - jeśli brak reakcji po 1-2 min - podaż 6 mg i.v.;
    ponowny brak reakcji - podaż 12 mg i.v.)

jeśli dalej to:

  1. beta-bloker i.v. ALBO werapamil lub diltiazem iv
    * jeśli niestabilność hemodynamiczna to kardiowersja.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

AVNRT - leczenie przewlekłe/przyczynowe:

A
  • ablacja przezskórna

- WERAPAMIL/DILTIAZEM lub BETA-BLOKER u pacjentów niewyrażających zgody na zabieg ablacji

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

Zespół preekscytacji: definicja

A
  • wrodzony
  • istnienie pęczka włókien mięśniowych umożliwiających pobudzenie części komory poza fizjologicznym układem przewodzącym
  • 98% to pęczek Kenta -> zespół Wolfa-Parkinsona i White’a (WPW) (lewostronnie najczęściej)
  • 2% to włókna Mahaima (prawostronnie najczęściej)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

Zespół preekscytacji: jak może się objawiać, czy zwiększa ryzyko nagłej śmierci sercowej ?

A
  • kołatanie serca
  • objawy pojawiają się zazwyczaj w dzieciństwie lub u młodych dorosłych
  • pierwszą manifestacją choroby mogą być migotanie komór, omdlenie
  • zwiększone ryzyko nagłej śmierci sercowej
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

Jak rozpoznać WPW?

A

WPW = epizod AVRT + cechy preekscytacji w EKG spoczynkowym

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

Cechy zespołu preekscytacji w EKG:

A
  1. poszerzenie QRS >0,12s
  2. skrócenie PQ < 0,12 s
  3. fala delta na ramieniu wstępującym QRS
  4. przeciwstawny ST-T w stosunku do QRS
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

AVRT ortodromowy - jak wygląda w EKG?

A
  • wąskie QRS < 12s
  • załamek P tuż za zespołem QRS
  • załamki P > 100/min
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

AVRT antydromowy - jak wygląda w EKG?

A
  • QRS> 0,12S
  • zał P często niewidoczny
  • zał P > 100/min
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

ORTOdromowy AVRT - leczenie doraźne:

A
  1. Stymulacja n. X
  2. adenozyna 3 mg i.v. (podaż 2-3s i szybki flush - jeśli brak reakcji po 1-2 min - podaż 6 mg i.v.;
    ponowny brak reakcji - podaż 12 mg i.v.)

jeśli dalej to:

  1. beta-bloker i.v. ALBO werapamil lub diltiazem iv
    * jeśli niestabilność hemodynamiczna to kardiowersja.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
34
Q

ANTYdromowy AVRT - leczenie doraźne:

A
  1. leki antyarytmiczne wpływające na przewodzenie przez dodatkowy szlak (PROPAFENON, FLEKAINID, IBUTYLID, PROKAINAMID) lub KARDIOWERSJA ELEKTRYCZNA (jeśli niestabilność hemodynamiczna)

ADENOZYNA PRZECIWSKAZANA - ryzyko VF

OPORNOŚĆ NA LECZENIE = AMIODARON

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
35
Q

Migotanie przedsionków z cechami preekscytacji (AF):

A
  1. Kardiowersja elektryczna - PREFEROWANA!
  2. NALEŻY rozważyć - IBUTYLID/PROKAINAMID
  3. MOŻNA rozważyć - PROPAFENON/FLEKAINID

NIE ZALECA SIĘ AMIODARONU i.v.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
36
Q

U chorych z migotaniem przedsionków (AF) nie należy stosować:

A
  1. DIGOKSYNY
  2. BETA-BLOKERÓW
  3. DILTIAZEM i WERAPAMIL
  4. AMIODARON
37
Q

ORTO-AVRT: leczenie przewlekłe:

A
  1. Ablacja przezskórna.
  2. BETA-BLOKER lub WERAPAMIL/DILTIAZEM
  3. PROPAFENON lub FLEKAINID
38
Q

AT - podział na rodzaje w zależności od źródła oraz obraz w EKG:

A
  1. JEDNOOGNISKOWY: 100-250/min, MIAROWY - wywodzący się z ogniska, rozprzestrzeniający się w obu przedsionkach w sposób wirowy; P jednokształtne - morfologia zależy od źródła.
  2. WIELOOGNISKOWY: SZYBKI, NIEMIAROWY, a zał P mają przynajmniej 3 różne kształty
39
Q

Częstoskurcz przedsionkowy (AT): etiologia

A
  • choroby serca (zawał)
  • ostre i przewlekłe choroby płuc (np. zapalenie płuc)
  • zab. metaboliczne (np nadczynność tarczycy)
  • nadużywanie alkoholu
  • zaburzenia elektrolitowe (HIPOKALIEMIA)
  • przedawkowanie leków (glikozydy naparstnicy)
40
Q

Częstoskurcz przedsionkowy (AT): leczenie jednoogniskowy

A
  1. Stymulacja n. X
  2. adenozyna 3 mg i.v. (podaż 2-3s i szybki flush - jeśli brak reakcji po 1-2 min - podaż 6 mg i.v.;
    ponowny brak reakcji - podaż 12 mg i.v.)

jeśli dalej to:

  1. beta-bloker i.v. ALBO werapamil lub diltiazem iv
    * jeśli niestabilność hemodynamiczna to kardiowersja (często jednak nawrót arytmii)

Lecz. przewlekłe: ablacja

41
Q

Częstoskurcz przedsionkowy (AT): leczenie wieloogniskowy

A

Leczenie napadu:

  • NDHP-CCB
  • BETA-BLOKER i.v.

Lecz przewlekłe: choroby podstawowej lub METOPROLOL

42
Q

Tachyarytmie zatokowe - jakie wyróżniamy rodzaje?

A
  1. fizjologiczna tachykardia zatokowa
  2. nieadekwatna tachykardia zatokowa
  3. częstoskurcz zatokowy nawrotny
  4. zespół tachykardii ortostatycznej
43
Q

Fizjologiczna tachykardia zatokowa:

A
  1. Rytm zatokowy > 100/min w odpowiedzi na bodziec fizjologiczny lub patologiczny
44
Q

Nieadekwatna tachykardia zatokowa:

A
  • trwałe przyspieszenie rytmu zatokowego

- bez związku ze stopniem lub nieproporcjonalna do stopnia obciążenia

45
Q

Częstoskurcz zatokowy nawrotny (SANRT): definicja

A
  • napadowy częstoskurcz nadkomorowy

- krążenie fali pobudzenia w obrębie węzła zatokowo - przedsionkowego

46
Q

Zespół tachykardii ortostatycznej:

A
  • wynik dysfunkcji układu autonomicznego
47
Q

Fizjologiczna tachykardia zatokowa: przyczyny

A
  1. Wysiłek fizyczny
  2. Stres emocjonalny
  3. Gorączka
  4. Hipowolemia
  5. Niedokrwistość
  6. Niewydolność serca
  7. Nadczynność tarczycy
  8. Działanie leków: leki moczopędne, ACEI, sartany, b2-mimetyki (astma), TLPD, dekstrometorfan, efedryna
48
Q

Fizjologiczna tachykardia zatokowa - leczenie:

A

Przyczynowe - diagnostyka i leczenie choroby wywołującej.

49
Q

Nieadekwatna tachykardia zatokowa: przyczyny

A
  • wzmożony automatyzm węzła zatokowego
  • nieprawidłowa regulacja autonomiczna węzła zatokowego
  • najczęściej u kobiet w średnim wieku
50
Q

Nieadekwatna tachykardia zatokowa: jak rozpoznać, co wykluczyć, jakie zmiany w EKG?

A

Wykluczyć przyczyny ogólnoustrojowe: np nadczynność tarczycy lub guz chromochłonny

EKG:

  • uporczywa tachykardia w ciągu dnia
  • zał. P identyczne jak w czasie rytmu zatokowego
  • normalizacja częstotliwości rytmu w nocy
51
Q

Nieadekwatna tachykardia zatokowa - leczenie farmakolgiczne:

A
  1. IWABRADYNA

2. ew. beta-bloker + iwabradyna

52
Q

Migotanie przedsionków (VF): definicja

A
  1. Najczęstsza arytmia nadkomorowa.
  2. Szybka, nieskoordynowana aktywność przedsionków.
  3. Utrata efektywności hemodynamicznej ich skurczu, czemu towarzyszy niemiarowy rytm komór.
53
Q

Migotanie przedsionków: przyczyny sercowe

A
  1. NT
  2. wady zastawkowe nabyte
  3. ChNS
  4. kardiomiopatie
  5. wady wrodzone serca (z przeciekiem międzyprzedsionkowym)
  6. przebyte zapalenie miesnia sercowego i osierdzia
  7. zespół preekscytacji
  8. niewydolność serca
54
Q

Migotanie przedsionków: przyczyny pozasercowe

A

a. nadczynność tarczycy
b. niedoczynność tarczycy
c. ostre zakażenie
d. otyłość
e. cukrzyca
f. choroby płuc
g. guz chromochłonny
h. przewlekłe choroby nerek
i. alko, CO, kofeina, B2-mimetyki

55
Q

Patofizjologia napadowego migotania przedsionków (AF):

A
  1. 50% występuje u osób bez choroby organicznej serca
  2. Arytmia typu ogniskowego - pobudzenia powstające głównie w żyłach płucnych rzadziej w żyle głównej górnej czy zatoce wieńcowej
56
Q

Migotanie przedsionków: przetrwałe i utrwalone - przyczyny:

A

U >90% chorych u których rozpoznano przetrwałe i utrwalone AF stwierdza się chorobę organiczną serca
- uszkodzenie strukturalne przedsionków stwarza warunki do powstania licznych krążących fal pobudzenia.

57
Q

Migotanie przedsionków: objawy

A
  • kołatanie serca
  • napadowe poty
  • omdlenia, zawroty głowy
  • osłabienie i upośledzenie tolerancji wysiłku
58
Q

Skala EHRA - do czego służy i co się w niej znajduje?

A

I - bez objawów podmiotowych
IIa - objawy łagodne - nie zakłócają normalnej codziennej aktywności
IIb - objawy umiarkowane - dokuczliwe dla chorego, ale nie zakłócają normalnej codziennej aktywności
III - objawy ciężkie - normalna codzienna aktywność jest ograniczona
IV - objawy uniemożliwiające funkcjonowanie - normalna aktywność w ogóle nie jest możliwa.

Skala służy do oceny dolegliwości związanych z migotaniem przedsionków.

59
Q

Migotanie przedsionków: obraz kliniczny - badanie fizykalne:

A
  • niemiarowa czynność serca
  • niemiarowe tętno
  • ubytek tętna
60
Q

Migotanie przedsionków: klasyfikacja ze względu na czas trwania

A
  1. Napadowy AF - trwa do 7 dni (często samoograniczjące się, <48h)
  2. Przetrwałe AF - trwa powyżej 7 dni
  3. Przetrwałe długotrwające AF - trwa > 1 rok

% w tej klasyfikacji nie ma znaczenia, czy migotanie ustąpiło samoistnie czy po kardiowersji

61
Q

Migotanie przedsionków: rozpoznanie EKG

A
  • niemiarowość zupełna - nieregularne QRS

- brak zał P -> zastąpione falą f

62
Q

Migotanie przedsionków: leczenie FAZY OSTREJ - kontrola rytmu komór:

A

<40% LVEF: (cel częstotliwość komór <110/min)

  1. BETA-BLOKER
  2. AMIODARON
  3. DIGOKSYNA

> =40% LVEF: (cel częstotliwość komór <110/min)

  1. BETA-BLOKER albo WERAPAMIL/DILTIAZEM
  2. DIGOKSYNA
63
Q

Migotanie przedsionków: leczenie FAZY PRZEWLEKŁEJ - kontrola rytmu komór:

A

<40% LVEF: (cel częstotliwość komór <110/min)

  1. BETA-BLOKER lub DIGOKSYNA
    • DIGOKSYNA (jeśli BB) lub + BETA-BLOKER (jeśli DGK)

> =40% LVEF: (cel częstotliwość komór <110/min)

  1. BETA-BLOKER albo WERAPAMIL/DILTIAZEM albo DIGOKSYNA
    • DIGOKSYNA (jeśli BB lub NDHP-CCB) albo + BB lub NDHP-CCB (jeśli DGK)

W PRZYPADKU NIESTABILNOŚCI HEMODYNAMICZNEJ - PILNA KARDIOWERSJA!

64
Q

U kogo stosować DIGOKSYNĘ w przewlekłej kontroli rytmu komór w AF?

A
  • osoby starsze mniej aktywne w niewydolności serca

- najlepiej w terapii skojarzonej z beta-blokerem lub blokerami Ca

65
Q

Migotanie przedsionków - kontrola rytmu zatokowego - jakie leki?:

A
  • leki antyarytmiczne (nie stosować przy wydłużonym QT):
  • PROPAFENON i FLEKAINID - farmakolog kardiowersja, tylko u pacjentów bez strukturalnej choroby serca
  • IBUTYLID - jako alternatywna dla powyższych, może wyindukować jatrogenne zaburzenia rytmu - torsades de pointes
  • WERNAKALANT - NYHA I lub II i CHNS
  • AMIODARON- u pacjentów z ciężką niewydolnością serca, CHNS oraz istotnym zwężeniem zastawki aortalnej
  • terapia ablacyjna jako leczenie przewlekłe
66
Q

Migotanie przedsionków - kontrola rytmu zatokowego - farmakologiczna kardiowersja - PROPAFENON i FLEKAININD u kogo?

A

Tylko chorzy BEZ STRUKTURALNEJ CHRORBY SERCA

67
Q

Migotanie przedsionków - kontrola rytmu zatokowego - farmakologiczna kardiowersja - IBUTYLID u kogo?

A

ryzyko wywołania TdP

Tylko chorzy BEZ STRUKTURALNEJ CHRORBY SERCA

68
Q

Migotanie przedsionków - kontrola rytmu zatokowego - farmakologiczna kardiowersja - WERNAKALANT u kogo?

A

Pacjenci NYHA I lub II oraz ChNS

69
Q

Migotanie przedsionków - kontrola rytmu zatokowego - farmakologiczna kardiowersja - AMIODARON u kogo?

A
  1. Ciężka HF
  2. ChNS
  3. istotne zwężenie zastawki aortalnej
70
Q

Migotanie przedsionków: leczenie - kontrola rytmu zatokowego Jakie leczenie przeciwkrzepliwe jeśli czas trwania > 48h?

A

U WSZYSTKICH u których się chce wykonać kardiowersję.

  • VKA (INR 2-3) lub NOAC przez > 3 tyg. przed kardiowersją i 4 tyg. PO kardiowersji
71
Q

Migotanie przedsionków: leczenie - kontrola rytmu zatokowego leczenie przeciwkrzepliwe w trybie pilnym:

A

Jeśli AF > 48h lub nieznany:

  • wyklucz obecność skrzepliny w echo przezprzełykowym
  • podaj heparynę lub NOAC tak wcześnie jak możliwe i wykonaj kardiowersję

Jeśli < 48h
- heparyna lub NOAC -> kardiowersja

72
Q

Migotanie przedsionków: leczenie - kontrola rytmu zatokowego FAZA PRZEWLEKŁA:

A

a. AMIODARON - najlepszy lek do kontroli rytmu zatokowego w AF
b. DRONEDARON - zmniejsza śmiertelność u chorych sercowo- naczyniowych; zwiększa śmiertelność u chorych z niewydolnością serca
* stosujemy u pacjentów z CHNS, wadami zastawkowymi serca, przerostem lewej komory oraz pacjentów bez istotnych chorób strukturalnych serca

c. SOTALOL - beta-bloker z właściwościami antyarytmicznymi
- wydłuża QT i może indukować jatrogenne zaburzenia rytmu
- niezalecany u chorych z niewydolnością serca
- zastosowanie u pacjentów z: ChNS, wadami zastawkowymi serca, przerostem LK

d. propafenon i flekainind - u chorych bez CHNS lub niewydolności serca
- przed ich zastosowaniem można dać beta-bloker, werapamil lub diltiazem, aby zapobiec wysokiej częstotliwości komór.

73
Q

Migotanie przedsionków: kliniczna skala do oceny ryzyka udaru niedokrwiennego u chorych z AF CHA2DS2-VASc

A 
C- congestive heart failure +1
H- hypertension +1
A2 - age > 75 ys +2
D - diabetes mellitus +1
S2 - previous Stroke, TIA, thromboembolism +2
V- vascular disease +1
A - age 65-74 +1
Sc - sex category (female) +1
74
Q

Migotanie przedsionków: skala oceny ryzyka krwawienia HAS BLED

A

H - SBP > 160 mmHg
A - dializoterapia lub st. kreatyniny > 200 (2,26mg/dl), marskość wątroby lub 2-krotnie podwyższone stężenie bilirubiny lub 3-krotnie podwyższone st aminotransferaz
S- stroke +1
B - bleeding epizod krwawienia w wywiadzie lub skaza krwotoczna
L - INR powyżej poziomu terapeutycznego
E- Elderly, >65 lat
D - Drugs or Alcohol równoczesne stosowanie preparatów antyagregacyjnych i NLPZ

> 3 - duże ryzyko

75
Q

Migotanie przedsionków: ryzyko udaru mózgu oceniono na 0 pkt lub u kobiety na 1 pkt w skali CHA2DS2VASc:

A

Nie stosuj leczenia przeciwkrzepliwego ani przeciwpłytkowego.

76
Q

Migotanie przedsionków: Jakie leczenie przeciwzakrzepowe u chorych z umiarkowanym i ciężkim zwężeniem zastawki mitralnej lub z protezą zastawkową?

A

VKA (acenokumarol lub warfaryna)

77
Q

Migotanie przedsionków: NOAC - wymień:

A

a. dabigatran - Pradaxa
b. rywaroksaban - Xarelto
c. apiksaban - Eliquis

78
Q

Trzepotanie przedsionków: definicja

A
  • szybki, uporządkowany rytm 250-350/min
  • najczęściej na podłożu istniejącej organicznej choroby serca oraz podczas nadczynności tarczycy
  • można też zaobserwować podczas ostrego procesu chorobowego: świeży zawał serca, zapalenie płuc, zabieg chirurgiczny
79
Q

Trzepotanie przedsionków - rozpoznanie w EKG:

A
  • fala trzepotania przedsionków w postaci zębów piły
  • fale F (w kształcie zębów piły), w II, III, aVF dwufazowe
  • częstotliwość > 250/min
  • rytm QRS zazwyczaj miarowy z reguły wolniejszy od fal F (2:1)
80
Q

Trzepotanie przedsionków: leczenie - FAZA OSTRA:

A
  1. Niestabilni hemodynamicznie -> kardiowersja
2.  Stabilni -> szybka stymulacja przezskórna (override)
lub leki:
- werapamil/ diltiazem
- beta-blokery
- amiodaron
81
Q

Trzepotanie przedsionków: leczenie - FAZA PRZEWLEKŁA:

A

ABLACJA

82
Q

Jednokształtny częstoskurcz komorowy - kryteria rozpoznania:

A
  1. > =3 występujące po sobie pobudzenia komorowe (QRS > 120ms) o częstotliwości > 100/min
  2. Jednakowa morfologia pobudzeń komorowych
  3. QRS mogą być niemiarowe
83
Q

Jednokształtny częstoskurcz komorowy: etiologia

A
  1. ChNS - zwłaszcza po zawale
  2. kardiomiopatia rozstrzeniowa/ przerostowa / artytmogenna prawokomorowa
  3. sarkoidoza obejmująca serce
84
Q

Jednokształtny częstoskurcz komorowy: obraz kliniczny

A
  • tętno > 100/min
  • wahania ciśnienia krwi
  • nieregularna pulsacja i wypełnienie żył szyjnych
85
Q

Wielokształtny częstoskurcz komorowy - Torsade de Pointes (TdP): kryteria rozpoznania

A
  1. stopniowo zmieniająca się aplituda i oś zespołów QRS (>120ms)
  2. QRS z częstotliwością > 150/min
  3. wydłużenie QTc poprzedzające wystąpienie częstoskurczu
86
Q

Wielokształtny częstoskurcz komorowy - Torsade de Pointes (TdP): wydłużony odstęp QT przyczyny

A
  1. wrodzony zespół wydłużonego QT
  2. nabyty zespół wydłużonego QT:
    A. Leki:
    - przeciwhistaminowe:
    *klemastyna
    *cetyryzyna
    *hydroksyzyna
    - przeciwbakteryjne:
    *erytromycyna
    *klindamycyna
    *trimetoprim
    - antyarytmiczne:
    *prokainamid, ajmalina Ia
    *propafenon, flekainid Ic
    *amiodaron, sotalol III
    - psychotropowe:
    * TLPD
    *SSRI
    * haloperidol
    *węglan litu
    B. bradykardia
    C. hipokaliemia, hipomagnezemia, hipokalcemia
87
Q

Wielokształtny częstoskurcz komorowy - Torsade de Pointes (TdP): obraz kliniczny

A
  • ustępuje zazwyczaj sam po 20-30 sek
  • może powodować zawoty głowy, utratę przytomności, drgawki
  • może się przekształcić w migotanie komór
88
Q

Migotanie komór: kryteria EKG

A
  • częstotliwość > 300/min

- zmienność morfologii QRS, słygości cyklu zespołów, amplitudy zespołów QRS

89
Q

Migotanie komór: przyczyny

A
  1. kardiologiczne: zawał, kardiomiopatie, zapalenie mm sercowego, tamponada
  2. oddechowe: odma, zatorowość, pierwotne nadciśnienie płucne, aspiracja ciała obcego
  3. toksyczne/ metaboliczne: leki
  4. porażenie prądem zmiennym, podtopienie/utonięcie, hipotermia

Interna - rozdziałami; (18 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions