GASTRO Flashcards
1
Q
Escala Forrest Ia:
A
En chorro.
2
Q
Escala Forrest Ib:
A
En capa.
3
Q
Escala Forrest IIa:
A
Vaso visible.
4
Q
Escala Forrest IIb:
A
Coágulo adherido.
5
Q
Escala Forrest IIc:
A
Lesión pigmentada, fondo de hematina.
6
Q
Escala Forrest III:
A
Sin estigmas, base de fibrina.
7
Q
Trastorno primario de motilidad esofágica caracterizado por una deficiente relajación de esfínter esofágico inferior y pérdida de peristalsis esofágica:
A
Acalasia.
8
Q
Tratamiento de elección en acalasia:
A
Miotomía laparoscópica de Heller con funduplicatura parcial.
9
Q
Hongos asociados a pancreatitis aguda:
A
Aspergillus.
10
Q
Agentes parasitarios asociados a Pancreatitis aguda:
A
Toxoplasma, cryptosporidium, ascaris.
11
Q
Signo en pancreatitis que consiste en equimosis en pared lateral del abdomen:
A
Gray Turner
12
Q
Signo en pancreatitis que consiste en equimosis alrededor del ombligo:
A
Cullen.
13
Q
Signo en pancreatitis que consiste en equimosis sobre porción inferior de ligamento inguinal:
A
Fox.
14
Q
Malformación congénita más frecuente del páncreas:
A
Pancreas divisum.
15
Q
Hallazgos en radiografía de una úlcera péptica perforada:
A
Neumoperitoneo caracterizado por aire libre bajo el diafragma.
16
Q
Hallazgos en radiografía de tórax en pancreatitis aguda:
A
Elevación de hemidiafragmas, derrame pleural, atelectasia o neumonía.
17
Q
Hallazgos en radiografía de abdomen en pancreatitis aguda:
A
Cálculos biliares, asa centinela (segmento de intestino lleno de aire), signo de supresión del colon o signo del colon cortado, o aumento de espacio gastrocólico.
18
Q
Enfermedad caracterizada por dolor epigástricor intenso, diaforesis, posición en gatillo, abdomen en madera, pérdida de matidez en área hepática, ausencia de ruidos intestinales:
A
Úlcera péptica perforada.
19
Q
Tratamiento de elección en úlcera péptica perforada:
A
Parche epiplon.
20
Q
Criterios de Balthazar - Páncreas normal.
A
Grado A (Puntuación 0)
21
Q
Criterios de Balthazar - Aumento de tamaño pancreatico focal o difuso, alteración de contorno glandular, sin evidencia de enfermedad pancreática:
A
Grado B (Puntuación 1).
22
Q
Criterios de Balthazar - Alteraciones intrapancreaticas con afección de grasa peripancreatica:
A
Grado C (Puntuación 2).
23
Q
Criterios de Balthazar - Colección única más definida:
A
Grado D (Puntuación 3).
24
Q
Criterios de Balthazar - 2 o más colecciones líquidas mal definidas, gas pancreático o retroperitoneal:
A
Grado E (Puntuación 4).
25
Antecedente más importante en pancreatitis aguda:
Colecistitis.
26
Mecanismo de los AINES que causa lesión de mucosa gástrica:
Inhibición de secreción de HCO3.
27
Criterios Roma III:
Síndrome de intestino irritable.
>3 días por mes / últimos 3 meses.
28
Tratamiento de elección en paciente con síndrome de intestino irritable con depresión:
Citalopram.
29
Tratamiento en várices esofágicas refractarias a tratamiento endoscópico primario:
Segunda terapia endoscópica.
30
Efectos adversos más frecuentes de los inhibidores de los receptores H2:
Pancitopenia, neutropenia, anemia y trombocitopenia
31
Efectos adversos de la cimetidina (Inh. de receptores H2):
Ginecomastia e impotencia, elevación de aminotransferasas, creatinina y prolactina.
32
Ejemplos de antagonistas de los receptores H2:
Cimetidina, ranitidina, famotidina y nizatidina.
33
Es la complicación que se asocia con mayor frecuencia a la enfermedad hepática crónica:
Hipertensión portal.
34
Fisiopatología de hipertensión portal:
Incremento del gradiente de presión portosistémico (diferencia de presiones entre vena porta y vena cava inferior).
35
Manifestaciones clínicas más severas de cirrosis:
Sangrado por várices gastroesofágicas, gastropatía hipertensiva portal, ascitis, peritonitis bacteriana espontánea, síndrome hepato-renal, encefalopatía hepática, síndrome hepatopulmonar y porto-pulmonar, bacteremia e hiperesplenismo.
36
Alteraciones laboratoriales en hepatitis alcohólica:
Elevación de Aminotransferasas de aspartato (AST) - más elevada, de alanina (ALT) y la gamma-glutamiltranspeptidasa (GGTP), acompañadas de hipertrigliceridemia, hipercolesterolemia y, ocasionalmente, hiperbilirrubinemia.
37
Indicaciones de tratamiento quirúrgico agudo en quemaduras esofágicas por cáusticos:
Mediastinitis, peritonitis, perforación esofágica o gástrica.
38
Arteria más frecuentemente afectada en isquemia intestinal:
Mesentérica superior.
39
Hallazgo histopatológico en enfermedad celíaca activa:
Linfocitos aumentados, pérdida o aplanamiento de las vellosidades intestinales, proliferación críptica, y en su forma más grave, disminución o pérdida completa de las vellosidades intestinales.
40
Tipo síndrome intestino irritable - Heces duras más del 25% y deposiciones disminuidas de consistencia menos del 25% de veces:
Con constipación.
41
Tipo síndrome intestino irritable - Deposiciones disminuidas de consistencia en más del 25% y heces duras menos del 25%:
Con diarrea.
42
Tipo síndrome intestino irritable - Heces duras en más del 25%, disminuidas de consistencia en más del 25%:
Mixto.
43
Enfermedad asociada a hepatitis autoinmune:
Hipotiroidismo.
44
Tiempo en que deben estar presentes los síntomas de dispepsia funcional para hacer diagnóstico:
4 semanas.
45
Tratamiento empírico de dispepsia funcional:
Ranitidina, metoclopramida, omeprazol.
46
Tratamiento de primera línea en paciente con esteatosis hepática no alcohólica:
Vitamina E, pioglitazona (en diabéticos).
47
División de dispepsia funcional en clasificación Roma III:
Síndrome dolor epigástrico / síndrome estrés postprandial.
48
Aumento en el gradiente de presión venosaportal y formación de colaterales porta-sistémicas:
Hipertensión portal.
(Gradiente de presión venosa portal >10 mmHg).
49
Tratamiento inicial en hemorragia por varices esofágicas:
Terlipresina IV.
50
Estudio de primera línea en colangitis esclerosante primaria:
Colangiopancreatografía por RM.
Gold standard - Terlipresina IV.
51
Tratamiento definitivo en encefalopatía hepática:
Trasplante hepático ortotópico.
52
Factores de riesgo mas importantes para colangiocarcinoma:
Colangitis esclerosante primaria, coledocolitiasis crónica, quiste de coledoco, enfermedad inflamatoria intestinal.
53
Hernia hiatal más frecuente:
Tipo I o deslizantes.
54
Hernia paraesofágica más común:
Tipo III.
55
Instrumento para evaluar hernia paraesofágica recurrente postqx:
SEGD.
56
Anticuerpos en hepatitis autoinmune:
ANA, SMA, anti-LKM1 o anti-LC1.
57
Tratamiento de hepatitis autoinmune:
Prednisona + azatioprina.
58
Edad media de presentación de sangrado de tubo digestivo bajo:
65 años.
59
Pronóstico en paciente con sangrado de tubo digestivo bajo:
Mortalidad 2-4%, 80% de los casos cesa espontáneamente.
60
Pruebas de laboratorio iniciales en Chron:
BH, VSG, PCR, prueba de heces, calprotectina fecal.
61
Orden de estudios en acalasia:
Esofagograma baritado / endoscopía / manometría.
62
Factores de severidad en pancreatitis aguda:
>55 años, IMC >30, falla orgánica, derrame pleural y/o infiltrados pulmonares.
63
Prueba para distinguir entre pancreatitis leve y grave:
Hto al ingreso, 12 y 24 hrs.
64
Tratamiento de esprue tropical:
Reposición de carencias nutricionales (Vitámina B12, ácido fólico) + Tetraciclinas.
65
Marcadores en CUCI:
BW35, DR2, p-ANCA.
66
Tratamiento médico en CUCI:
Mesalamina + Esteroide.
67
Mejor tratamiento en CUCI:
Cirugía.
68
Complicación más frecuente en CUCI:
Colitis fulminante / megacolón tóxico (>6 cm).
69
Complicación más frecuente en Crohn:
Oclusión intestinal.
70
Característica clínica distintiva de Crohn:
Afecta de boca hasta ano.
71
Zona más afectada en Crohn:
Ileon terminal y colon derecho.
72
Triada de Crohn:
Dolor abdominal + Diarrea (no sanguinolenta) + Disminución peso.
73
Marcadores presentes en Crohn:
HLA A2, ASCA (Ac Antisacaramyces Cerevisiæ).
74
Tratamiento inicial o enfermedad leve activa en Crohn:
Sulfasalazina.
75
Tratamiento en inducción a la remisión en Crohn:
Esteroides.
76
Tratamiento de mantenimiento de remisión en paciente con Crohn:
Azatioprina.
77
Tratamiento en paciente con Crohn refractario o intolerante a esteroides:
Inflizimab.
78
Fisiopatología de reflujo gastroesofágico:
Relajación transitoria de esfínter esofágico inferior.
79
Principal enzima citoprotectora de mucosa gástrica:
Ciclooxigenasa.
80
Criterios de Ámsterdam para diagnóstico de adenocarcinoma gástrico difuso hereditario:
- Al menos 3 familiares con cáncer, por lo menos uno deberá ser de primer grado.
- Al menos 2 generaciones sucesivas con cáncer.
- Diagnóstico antes de los 50 años.
- Se debe excluir poliposis familiar.
81
Tratamiento de elección en adenocarcinoma gástrico difuso hereditario:
Gastrectomía.
82
La probabilidad de fallecer de los pacientes con la asociación de cirrosis y ascitis en los próximos 5 años de vida es de:
40%.
83
Lesiones principales de la hepatopatía alcohólica:
Hígado graso
Hepatitis alcohólica
Cirrosis
84
Mecanismo de acción del ondansetrón:
Antagonista 5-HT3.
85
Mecanismo de acción del 5-Flouracilo usado en el tratamiento de cáncer gástrico:
Inhibición de la timidilato sintetasa.
86
Complicaciones más frecuentes de acalasia:
Cáncer de esófago / broncoaspiración.
87
Objetivos del tratamiento en acalasia:
Disminuir presión de su esfínter esofágico inferior.
88
Tratamiento de primera línea en pacientes no candidatos a cirugía con acalasia:
Toxina botulínica.
89
Causa infecciosa de acalasia:
Enfermedad de Chagas.
90
Cambio metaplásico de epitelio escamoso no queratinizado del esófago distal a un epitelio columnar glandular:
Esófago de Barrett.
91
Indicaciones quirúrgicas en ERGE de acuerdo a la GPC 2018:
Pacientes con el diagnóstico de ERGE que no quieran continuar con el tratamiento médico.
92
¿En qué consiste la prueba terapéutica en ERGE de acuerdo a la GPC 2018?
Se recomienda tratamiento empírico con inhibidor de bomba de protones por 2 semanas:
- En pacientes sin síntomas de alarma.
- La desaparición de los síntomas con el tratamiento y la recaída al suspenderlo, confirma el diagnóstico.
Si no hay respuesta al tratamiento (prueba negativa), se debe realizar panendoscopia y envío al segundo nivel.
93
Estándar de oro diagnóstico para esófago de Barrett:
Panendoscopía con toma de biopsia.
94
Diagnóstico gold standard en ERGE:
pH-metría.
95
Indicaciones para panendoscopía en ERGE:
Prueba terapéutica negativa.
Signos de alarma (disfagia, pérdida de peso, sangrado, anemia, vómito persistente,intolerancia a la vía oral).
Sospecha de estenosis esofágica, esófago de Barrett, adenocarcinoma de esófago.
96
Clasificación de Los Ángeles - Una o varias áreas de lesiones, ninguna de las cuales es mayor de 5 mm:
Grado A.
97
Clasificación de Los Ángeles - Una o más áreas de lesiones no confluentes, con una extensión mayor de 5 mm:
Grado B.
98
Clasificación de Los Ángeles - Una o más erosiones confluentes pero que no ocupan la totalidad de la circunferencia del órgano:
Grado C.
99
Clasificación de Los Ángeles - Lesiones que abarcan toda la circunferencia del órgano:
Grado D.
100
Causas farmacológicas de esofagitis:
Doxiciclina, tetraciclinas, clindamicina, clorato de potasio, AINES, bifosfonatos.
101
Estudio diagnóstico inicial en cáncer de esófago:
Esofagograma baritado (“corazón de manzana”).
102
Diagnóstico gold standard de cáncer de esófago:
Endoscopía con toma de biopsia en cepillado.
103
Estudio para estadificación de cáncer esofágico:
USG endoscópico o TAC.
104
Extirpe histológica más común de cáncer esofágico:
Adenocarcinoma.
*Antes era epidermoide en México.
105
Localización más frecuente de cáncer epidermoide de esófago:
Tercio medio.
106
Localización más frecuente de adenocarcinoma de esófago:
Tercio inferior.
107
Factor de riesgo principal para cáncer epidermoide de esófago:
Alcohol.
108
Factor de riesgo principal para adenocarcinoma de esófago:
ERGE.
109
Tratamiento gold standard en cáncer esofágico:
Resección quirúrgica con linfadenectomía regional.
110
Mecanismo de esofagitis por alcalis:
Necrosis por licuefacción.
111
Mecanismo de esofagitis por ácidos:
Coagulación.
112
Clasificación usada en la esofagitis por cáusticos:
Zargar.
```
0 Ninguna lesión
I Edema e hiperemia
IIa Úlceras superficiales
IIb Úlceras profundas
III Necrosis
IV Perforación
```
113
Criterios Roma III para el diagnóstico de dispepsia funcional:
```
Uno o más de los siguientes:
-Plenitud postpandrial molesta
-Saciedad temprana
-Dolor epigástrico
-Ardor epigástrico
Ausencia de evidencia de enfermedad estructural
```
*Ambos criterios deben cubrirse por lo menos los últimos 3 meses con debut clínico al menos 6 meses previos al cuadro actual.
114
Factores de riesgo asociados a dispepsia funcional:
Tabaquismo, alcohol, café, dieta rica en grasas, estrés, ansiedad y depresión.
115
Manejo en caso de no respuesta a tratamiento empírico de dispepsia funcional:
Tratamiento de erradicación de H. pylori por 2 semanas
116
Esquema de primera elección en erradicación de H. pylori:
Omeprazol + Claritromicina + Amoxicilina
117
Porcentaje de la población en quienes se encuentra H. pylori:
80-90%
118
Indicaciones para endoscopía temprana en enfermedad ácido péptica:
Sospecha de úlcera péptica y edad >55, signos y síntomas de alarma, pacientes que no responden al tratamiento.
119
Porcentaje de úlceras pépticas que presentan complicaciones graves (hemorragia, perforación, obstrucción gástrica):
25%
120
Tratamiento de erradicación de H. pylori en caso de fracaso a primera línea:
Omeprazol + Levofloxacino + Amoxicilina
IBP + Tetraciclinas + Metronidazol + Subsalicilato de bismuto.
121
Diagnóstico de elección de cáncer gástrico:
Endoscopía.
122
Estudio para valorar extensión de cáncer gástrico:
TAC toraco-abdominal.
123
Tratamiento curativo de cáncer gástrico:
Resección quirúrgica.
124
Localización más frecuente de cáncer gástrico:
Tercio proximal.
125
Factores de riesgo para cáncer gástrico:
Alimentos ahumados, varones, hemotipo A, alimentos salados o ricos en nitratos y nitritos.
126
Medicamentos usados en quimioterapia de cáncer gástrico:
ECF (epirrubicina o docetaxel, cisplatino, 5-Flouracilo).
127
Lesiones precursoras de cáncer gástrico:
Gastritis atrófica, anemia perniciosa, enfermedad de Menetrier.
128
Mutaciones presentes en cáncer gástrico:
K-ras, MCC, p53, p73
129
Edad media al diagnóstico de cáncer gástrico:
58.6 años.
130
Tumor maligno que infiltra y engrosa la pared gástrica en cualquier localización:
Linitis plástica.
131
Se le denomina tumor de Krukenberg:
Mets de cáncer gástrico en ovario.
132
Tratamiento de formas leves de CUCI:
Enemas o supositorios de mesalamina.
133
Tratamiento de formas severas de CUCI:
Prednisona o azatioprina.
134
Tratamiento de CUCI en paciente refractario a azatioprina:
Infliximab.
135
Tratamiento de mantenimiento de la remisión de CUCI:
Sulfasalazina, balsalazida, olsalazina.
136
Hallazgos en ileocolonoscopía de paciente con Crohn:
Granulomas no caseificantes.
137
Laboratoriales iniciales en paciente con sospecha de Crohn:
BH, VSG, PCR, pruebas de heces, toxina C. difficile, proteínas totales, albumina en suero, calprotectina.
138
Efectos adversos de la azatioprina:
Toxicidad hematológica y hepática, riesgo de infecciones.
139
Pico de edad de enfermedad celiaca:
2 años / 20-40 años.
140
Triada de enfermedad celiaca:
Diarrea + Disminución de peso + Distensión abdominal.
141
Fisiopatología de enfermedad celiaca:
Reacción inmunitaria a gladina.
142
Marcadores presentes en enfermedad celiaca:
HLA DQ2 o DQ8, IgA antigliadina, antiendomisio y antitransglutaminasa tisular.
143
Tratamiento de enfermedad celiaca:
Evitación de alimentos que contengan gluten.
144
Clínica de esprue tropical:
Diarrea crónica, esteatorrea, disminución de peso, deficiencias nutricionales (vitamina B12 y folatos).
145
Etiología de esprue tropical:
Asociación entre E. coli, Klebsiella, enterobacter cloacæ.
146
Diagnóstico de elección de esprue tropical:
Biopsia de intestino delgado.
147
Estudio de imagen más útil en esprue tropical:
Serie baritada (dilatación de asas con distorsión de patrón de la mucosa).
148
Hallazgos en biopsia de esprue tropical:
Atrofia subtotal de la mucosa.
149
Clasificación Dukes de cáncer colon - Invasión de la submucosa:
A
150
Clasificación Dukes de cáncer colon - Invasión de la muscularis propia
B1
151
Clasificación Dukes de cáncer colon - Invasión de la serosa:
B2
152
Clasificación Dukes de cáncer colon - Metástasis a ganglios regionales:
C
153
Clasificación Dukes de cáncer colon - Metástasis distantes:
D
154
Fisiopatología de síndrome de intestino irritable:
Aumento de actividad simpática.
155
Tratamiento de síndrome de intestino irritable:
Psyllium, bromuro de pinaverio, loperamida.
156
Medida no farmacológica en síndrome de intestino irritable:
Terapia cognitiva y conductual.
157
Estudio de primera línea en esteatosis hepática:
USG.
158
Estándar de oro diagnóstico de esteatosis hepática:
Biopsia hepática.
159
Tratamiento de esteatosis hepática:
Pioglitazona, vitamina E (alfa-tocoferol).
160
Complicaciones de esteatosis hepática:
Carcinoma hepatocelular, cirrosis, hipertensión portal.
161
Efectos de la pioglitazona:
Reduce aminotransferasas, mejora esteatosis hepática e inflamación.
162
Etiología de la hemocromatosis primaria:
Mutación del gen HFE.
163
Enfermedad hepática hereditaria más frecuente entre caucásicos:
Hemocromatosis primaria.
164
Diagnóstico de hemocromatosis:
Pruebas en sangre de saturación de hierro, ferritina y análisis mutacional de HFE.
165
Principal meta terapéutica en hemocromatosis:
Remisión del hierro antes del desarrollo de daño parenquimatoso irreversible.
166
Tratamiento de primera línea en hemocromatosis:
Flebotomía semanal.
167
Medidas no farmacológicas en el manejo de hemocromatosis:
Evitar consumo excesivo de alcohol, vitamina C, uso de utensilios fabricados con hierro, mariscos crudos y consumo de cereales de desayuno con 100% del requerimiento diario de hierro.
168
Factor determinante del pronóstico más significativo de hemocromatosis:
Presencia de fibrosis o cirrosis hepática.
169
Fisiopatología de ascitis:
Aumento de resistencia al flujo sanguíneo portal.
170
Cantidad de líquido a extraer en una parasentesis:
≤ 4 litros.
*Reponer por cada litro: 8-10 g de albumina.
171
Tratamiento de ascitis:
- Espironolactona o furosemida.
| - Parasentesis: encefalopatía, hiponatremia, creatinina >2 mg/dl.
172
Tratamiento de infección peritoneal en ascitis:
Ofloxacina o TMP/SMX.
173
Laboratoriales en cirrosis:
Gama-Glutamiltranspeptidasa aumentada, volumen corpuscular medio elevado, HDL aumentada, hipertrigliceridemia, hiperuricemia, AST/ALT ≥2.
174
Estudio de primera línea en cirrosis hepática:
USG.
175
Diagnóstico definitivo de cirrosis hepática:
Biopsia.
176
Indicación de trasplante hepático de acuerdo al puntaje MELD:
>24
>30 críticamente enfermos.
177
Causas infecciosas de cirrosis:
Hepatitis vírica, toxoplasmosis, schistosomosis.
178
Causas hereditarias de cirrosis:
Hemocromatosis, síndrome de Fanconi, enfermedad de Wilson, deficiencia de alfa1-antitripsina, galactosemia.
179
Fármacos y toxinas causantes de cirrosis:
Etanol, amiodarona, isoniazida.
180
Factores precipitantes de encefalopatía hepática:
Elevación de compuestos nitrogenados - Sangrado gastrointestinal, IR, ingesta proteica excesiva.
Anormalidades electrolíticas - Hipocaliemia, hiponatremia, alcalosis.
Fármacos - Sedantes, opioides, hipnóticos.
Otros - Cirugía, peritonitis bacteriana espontánea.
181
Tratamiento de primera línea en no diabéticos con hígado graso:
Vitamina E (alfa-tecoferol).
182
Factor precipitante más común de encefalopatía hepática:
Infecciones.
183
Tratamiento de elección en encefalopatía hepática:
Lactulosa + antibiótico (neomicina, paramomicina, metronidazol, vancomicina).
184
Tratamiento profiláctico de infección peritoneal en paciente con cirrosis hepática y ascitis:
TMP-SMX.
185
Tratamiento inicial en hemorragia variceal aguda:
Terlipresina IV.
186
Tratamiento de primera elección en prevención secundaria de hemorragia variceal:
Ligadura de varices.
187
Escala de West Haven Encefalopatía hepática - Estado neurológico normal:
0
188
Escala de West Haven Encefalopatía hepática - Cambios neurológicos leves (insomnio, hipersomnia):
1
189
Escala de West Haven Encefalopatía hepática - Cambios neurológicos moderados (respuesta lenta):
2
190
Escala de West Haven Encefalopatía hepática - Cambios severos (somnolencia, semiestupor):
3
191
Escala de West Haven Encefalopatía hepática - Coma:
4
192
Factores de riesgo para hepatocarcinoma:
Hepatitis B y C, hemocromatosis, alcoholismo.
193
Edad de mayor frecuencia de hepatocarcinoma:
Quinta y sexta década.
194
Marcador asociado a hepatocarcinoma:
Alfa-Fetoproteína.
195
Estudio de imagen más sensible en hepatocarcinoma:
RM.
196
Tamizaje de hepatocarcinoma:
Alfa-Fetoproteína anual.
197
Medidas paliativas en hepatocarcinoma:
Ablación etílica percutánea, quimioembolización, ablación por radiofrecuencia.
198
Estudio de imagen de primera línea en pancreatitis crónica:
TAC.
199
Estudio de confirmación de pancreatitis crónica:
Prueba con secretina.
200
Tratamiento de elección en pancreatitis crónica:
Reemplazo de enzimas pancreáticas y control de dolor.
201
Complicación más grave de pancreatitis crónica:
Cáncer pancreático.
202
Indicaciones de tratamiento quirúrgico en pancreatitis crónica:
- Dolor refractario a tratamiento con opiáceos, frecuentemente relacionado con obstrucción al drenaje de conducto de Wirsung.
- Imposibilidad para descartar presencia de una neoplasia subyacente.
203
Estudio de imagen de elección en cáncer de páncreas:
TAC.
204
Estirpe histológica más común de cáncer de páncreas:
Adenocarcinoma pancreático.
205
Estudio de imagen de elección para evaluar extensión local de cáncer de páncreas:
USG endoscópico.
206
Estudio para evaluar metástasis a distancia de cáncer de páncreas:
PET scan.
207
Estudio de confirmación histológica de cáncer de páncreas:
BAAF con USG endoscópico.
208
Tratamiento de cáncer de páncreas en estadio I:
Pancreatectomía radical + quimioterapia con 5-flouracilo.
209
Mutación presente en el 90% de los casos de cáncer de páncreas:
K-ras.
210
Sobrevida promedio de paciente con cáncer de páncreas sin compromiso ganglionar:
22 meses.
211
Sobrevida promedio de paciente con cáncer de páncreas con compromiso ganglionar:
16 meses.
212
Principal factor de riesgo asociado a cáncer de páncreas:
Pancreatitis hereditaria.
213
Marcador más sensible y específico para pancreatitis aguda:
Lipasa sérica.
214
Escala tomográfica de Baltazar (Pancreatitis) - Glándula normal:
A
215
Escala tomográfica de Baltazar (Pancreatitis) - Agrandamiento focal o difuso:
B
216
Escala tomográfica de Baltazar (Pancreatitis) - Inflamación peripancreática:
C
217
Escala tomográfica de Baltazar (Pancreatitis) - Una colección de líquido:
D
218
Escala tomográfica de Baltazar (Pancreatitis) - 2 o más colecciones, absceso o gas:
E
219
Causas poco comunes de pancreatitis aguda:
Microlitiasis, lodo biliar, fármacos, hipertrigliceridemia, páncreas divido, CPRE, citomegalovirus, cáncer pancreático, disfunción de esfínter de Oddi, fibrosis quística.
220
Fase de la pancreatitis aguda que se caracteriza por activación intrapancreática de enzimas digestivas y lesión de células acinares:
Primera fase.
221
Fase de la pancreatitis aguda que se caracteriza por activación, quimioatracción y secuestro de leucocitos y macrófagos en el páncreas:
Segunda fase.
222
Tratamiento de pancreatitis leve:
Soluciones intravenosas (Sol. Ringer-lactato/ hartmann).
Corrección de electrolitos (calcio, potasio, magnesio, glucosa).
Analgésicos IV (morfina).
223
Grados de severidad de pancreatitis aguda - Sin falla orgánica o complicaciones:
Leve
224
Grados de severidad de pancreatitis aguda - Falla orgánica resuelta en ≤48 horas y/o complicaciones locales:
Moderadamente severa.
225
Grados de severidad de pancreatitis aguda - Falla orgánica múltiple >48 horas:
Severa.
226
Complicación más frecuente en pancreatitis aguda:
Desarrollo de pseudoquistes pancreáticos.
227
Estándar en la valoración del pronóstico de gravedad de pancreatitis aguda:
Proteína C reactiva >150 mg/l.
228
Escala que determina intensidad y severidad de pancreatitis aguda:
Escala de Baltazar.
229
Marcadores de severidad en la evolución de pancreatitis aguda al ingreso:
IMC ≥30
Derrame pleural por radiografía torácica
APACHE-II >8 puntos
230
Marcadores de severidad en la evolución de pancreatitis aguda a las 24 horas:
APACHE-II >8 puntos
Glasgow ≥3
Disfunción orgánica múltiple
Proteína C reactiva >150 mg/l
231
Marcadores de severidad en la evolución de pancreatitis aguda a las 48 horas:
Glasgow ≥3
Proteína C reactiva >150 mg/dl
Disfunción orgánica múltiple persistente >48 horas
Disfunción orgánica múltiple progresiva
232
Agentes usados en profilaxis antibiótica en pancreatitis aguda:
Imipenem (primera elección), ciprofloxacino, ofloxacino, pefloxacino.
233
Indicaciones de CPRE urgente (antes de 72 hrs) en pancreatitis aguda:
Pancreatitis severa sin ictericia obstructiva y con evidencia o sospecha de litiasis biliar.
Pancreatitis aguda con ictericia obstructiva.
234
Porcentaje de pacientes con ascitis que son portadores de cirrosis hepática:
85%.
235
Fisiopatología de sangrado en gastropatía hipertensiva:
Aumento del gradiente de presión portosistémico.
236
Prevención de sangrados secundarios a gastropatía hipertensiva:
Propranolol.
237
Clasificación endoscópica de Savary-Miller Esofagitis - Lesiones eritematosas, exudativas o erosiones superficiales, únicas o múltiples, no confluentes:
Grado I.
238
Clasificación endoscópica de Savary-Miller Esofagitis - Presencia de erosiones lineales cubiertas por tejido de granulación que sangran con facilidad si se tocan, las erosiones son confluentes pero no circulares, se pueden observar exudados cerca de la línea Z:
Grado II.
239
Clasificación endoscópica de Savary-Miller Esofagitis - Las erosiones lineales o circulares confluyen para forma un área circular con pérdida del epitelio, o aparecen islotes de epitelio que vistos en el endoscopio dan aspecto de empedrado; no hay formación de estenosis:
Grado III.
240
Clasificación endoscópica de Savary-Miller Esofagitis - La fibrosis es crónica con existencia de estenosis, puede haber úlceras profundas, es obligada la toma de biopsia:
Grado IV.
241
Clasificación endoscópica de Savary-Miller Esofagitis - Esófago de Barret, con presencia de lenguetas mucosas eritematosas que se extienden en sentido proximal a partir de la unión gastroesofágica:
Grado V.
242
Complicaciones de pancreatitis grave:
Necrosis, absceso o pseudoquiste.
243
Factores de riesgo más importantes para gastritis:
Niveles educativo y socioeconómico bajos.
244
Diagnóstico gold standard de varices esofágicas:
Endoscopía.
245
Primer paso en manejo de varices esofágicas:
Plasma fresco y vitamina K.
246
Tratamiento específico de varices esofágicas:
Escleroterapia, taponamiento con balón, somatostatina.
247
Medicamento que previene sangrado por varices esofágicas:
Propanolol.
248
Tratamiento de elección en varices gástricas:
Cianocrilato.
249
Manejo de sangrado distal al ligamento de Treitz:
Angiodisplasia intestinal.
250
Causas de colitis actínica:
Cáncer prostático o cervicouterino.
251
Indicación de cirugía en paciente con sangrado de tubo digestivo distal agudo:
Transfusión sanguínea
252
Afectación crónica de dolor o molestia abdominal asociado a alteraciones en el hábito intestinal, durante al menos 3 días por mes en los últimos 3 meses, sin causa orgánica que lo justifique:
Síndrome de intestino irritable.
253
Subtipos de síndrome de intestino irritable en base a los hábitos defecatorios:
SII con constipación. Heces duras más del 25% de las veces y deposiciones disminuidas de consistencia menos 25% de las veces.
SII con diarrea. Deposiciones disminuidas de consistencia más de 25% de las veces y heces duras menos del 25% de las veces.
SII mixto. Heces duras más del 25% de las veces y deposiciones disminuidas de consistencia más del 25% de las veces.
254
Dato clínico indispensable para establecer diagnóstico de constipación:
Heces duras y sensación de evacuación incompleta.
255
Grupo de población en quien es más frecuente la hepatitis autoinmune:
Más frecuente en mujeres que en hombres, predominantemente en personas jóvenes (20-30 años), aunque hasta el 23% de los casos se presentan en mayores de 60 años.
256
Mecanismo fisiopatológico de hepatitis autoinmune:
Lesión mediada por linfocitos T.
257
Factores desencadenantes de hepatitis autoinmune:
Agentes infecciosos (hepatitis A, B o C, sarampión, citomegalovirus, Epstein-Barr) así como tóxicos o ciertos fármacos (metildopa, diclofenaco, interferón, atorvastatina, nitrofurantoínas) y productos de herbolarios.
258
Características del dolor en el síndrome de intestino irritable:
Suele describirse como sensación de calambres con intensidad y localización variables, asociado a periodos de exacerbación. La intensidad del dolor puede variar desde ligero a severo. Factores como el estrés emocional y la alimentación pueden exacerbarlo, mientras que la defecación a menudo lo alivia.
259
Características de la diarrea en el síndrome de intestino irritable:
Evacuaciones frecuentes de pequeño a moderado volumen, ocurren predominantemente en la mañana y después de las comidas. La mayoría de las deposiciones son precedidas de dolor abdominal, urgencia y puede seguir de sensación de evacuación incompleta. Algunos experimentan pérdida del control intestinal.
260
Clasificación de esófago de Barret - Cuando mide menos de 3 cm de longitud:
De segmento corto.
261
Clasificación de esófago de Barret - Cuando mide 3 cm o más de longitud:
De segmento largo.
262
Método para confirmar erradicación de Helicobacter pylori:
A las 4 semanas de terminado el tratamiento, se debe de confirmar la erradicación de la bacteria, siendo la prueba de aliento la prueba de elección para estos fines.
263
Infecciones más comunes en pacientes con hemorragia asociada a várices esofágicas:
- Infección de vías urinarias (29%-12%).
- Peritonitis bacteriana espontánea (23%-7%).
- Infecciones respiratorias (10%-6%).
- Bacteriemia primaria (11%-4%).
264
Cristerios de falla de ligadura de varice sangrante esofágica:
- Hematemesis o sangre en el aspirado nasogástrico > 100 ml, 2 horas después del inicio de un tratamiento farmacológico o endoscópico específico.
- Desarrollo de choque hipovolémico.
- Disminución de la hemoglobina > 3 gr en un periodo de 24 horas.
265
Objetivo de niveles de hemoglobina en paciente con sangrado de varices esofágicas:
Se evitar la sobre transfusión de glóbulos rojos y mantener como objetivo niveles de hemoglobina entre 7 y 8 gr/dl.
266
Mecanismo fisiopatológico que produce diarrea en intolerancia a la glucosa:
El disacárido no se hidroliza y es osmótico.
267
Mecanismo por el cual los procinéticos mejoran los síntomas relacionados con el reflujo gastroesofágico:
Aumentan la presión del esfínter esofágico inferior, el aclaramiento de ácido clorhídrico y aceleran el vaciamiento gástrico.
268
Hallazgos histopatológicos en paciente con gastritis crónica:
Neutrofilos intraepiteliales y atrofia de la mucosa gástrica.
269
Criterios de Ranson para pancreatitis aguda al ingreso:
GGELL
Glucosa >200, GOT <250, Edad >55, LDH >350, Leucos <16000
270
Criterios de Ranson para pancreatitis aguda a las 48 horas:
CHAALAO
Calcio <8, Hemoglobina baja, Albumina <3.2, Acidosis, Líquidos (deficit >4 lts), Aclaramiento renal (BUN >5), ODH <60.
271
Manejo quirúrgico de ERGE en paciente con motilidad esofágica alterada:
Fundoplicatura parcial.
272
Riesgo principal de fundoplicatura tipo Nissen:
Mayor riesgo de disfagia, menor índice de recidiva.
273
Característica clínica de la úlcera gástrica:
El dolor aumenta con la comida y se acompaña de náusea.
| Habitualmente se localiza en epigastrio.
274
Característica clínica de la úlcera duodenal:
De predominio nocturno y se alivia con la ingesta de alimento.
Dolor transfictivo.
275
Es una úlcera péptica que se presenta en pacientes con quemaduras:
Úlcera de Curling.
276
Es una úlcera péptica aguda que se presenta en pacientes con traumatismo craneal:
Úlcera de Cushing.
277
Tratamiento de primera elección en úlcera de Curling:
Endoscopía.
*Sangrado refractario - Cirugía.
278
Tipo de cáncer gástrico de acuerdo a clasificación de Lauren con mayor sobrevida:
Intestinal.
279
Indicaciones de tratamiento quirúrgico en pancreatitis aguda:
Necrosis estéril >50% + deterioro clínico.
Pacientes en quienes después de la tercera semana con pancreatitis necrótica estéril persista el dolor, aumente el íleo o no toleren la VO.
*Se realiza necrosectomía + drenaje.
280
Criterios para ingreso a UCI de paciente con pancreatitis aguda:
Ranson >3.
APACHE II >8.
Datos de insuficiencia orgánica. (Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica).
281
Diagnóstico de Chron y CUCI:
Endoscopía con toma de biopsia.
282
Hallazgos en endoscopía de Chron:
Alteración segmentaria y discontinua (lesiones en parches), aspecto de empedrado o de caucho.
283
Hallazgos en endoscopía de CUCI:
Pérdida de las marcas vasculares, mucosa con gránulos, erosiones espontáneas, pseudopolipos no neoplásicos.
284
Clasificación de Montreal CUCI - 4 o menos evacuaciones sin sangre al día, dolor abdominal leve, sin datos sistémicos, sin pérdida de peso:
Leve.
285
Clasificación de Montreal CUCI - Diarrea sanguinolenta (más de 4 veces al día), anemia leve, datos sistémicos leves, sin pérdida de peso:
Moderada.
286
Clasificación de Montreal CUCI - Diarrea sanguinolenta (más de 6 veces al día), dolor abdominal, datos sistémicos francos, anemia que requiere transfusión, pérdida de peso:
Severa.
287
Mecanismo de acción por el cual el consumo crónico de alcohol produce pancreatitis:
Aumento de la concentración total de proteínas en el jugo pancreático.
288
Manejo inicial de sangrado por varices esofágicas:
- Vasopresina o sus análogos (terlipresina).
| - Somatostatina o sus análogos (octreotide) SEGUNDA LÍNEA.
