NEUMO Flashcards
(170 cards)
1
Q
Tratamiento en enfermedad pulmonar por berilio:
A
Corticoesteroides.
2
Q
Tratamiento definitivo de tromboembolia pulmonar:
A
Activador plasminógeno tisular.
3
Q
Fisiopatología de derrame pleural:
A
Aumento de presión hidrostática.
4
Q
Fisiopatología de fibrosis quística:
A
Alteración en proteína de conductancia transmembrana de la FQ que produce modificación en cantidad y composición de fluidos epiteliales, disminuyendo contenido de agua de las secreciones y espesándolas, obstruyendo canales por donde se transportan.
5
Q
Supervivencia media en fibrosis quística:
A
37 años.
6
Q
Diagnóstico gold standard de fibrosis quística:
A
Electrolitos en sudor.
7
Q
Vacunas indicadas en fibrosis quística:
A
Neumococo e influenza.
8
Q
Tratamiento definitivo de fibrosis quística:
A
Trasplante pulmonar.
9
Q
Efecto de la desoxiribonucleasa humana recombinante (dornasa alfa):
A
Mejora eliminación de moco.
10
Q
Mecanismo de acción de la fluticazona:
A
Incremento de la síntesis de lipocortina.
11
Q
Mecanismo de acción del montelukast:
A
Inhibición de receptores de leucotrienos.
12
Q
Mecanismo de acción del zileuton:
A
Inhibición de la síntesis de leucotrienos.
13
Q
Mecanismo de acción del omalizumab:
A
Inhibe la unión de la IgE a los receptores de IgE de alta afinidad (FceRI) en la superficie de mastocitos y basófilos.
14
Q
Efectos adversos del omalizumab:
A
Hipersensibilidad, urticaria, predisposición a infecciones parasitarias.
15
Q
Efectos adversos de montelukast:
A
Cefalea, gastritis, interacciones farmacológicas (CYP2C9).
16
Q
Fisiopatología de silicosis:
A
Aumento de inmunoglobulinas en espacio alveolar produce hiperplasia de células epiteliales alveolares, generando acumulación de colágeno en intersticio.
17
Q
Hallazgos radiológicos en silicosis:
A
Opacidades redondas <10 mm en lóbulos superiores.
18
Q
Órganos donde aparecen los nódulos silicóticos:
A
Ganglios linfáticos, hígado, bazo, médula ósea.
19
Q
Tumor que se debe a asbestosis que tiene una latencia aproximada de 30 a 40 años, es incurable, con supervivencia de 9 a 18 meses:
A
Mesotelioma.
20
Q
Característica de las pruebas de función pulmonar en abestosis:
A
Patrón restrictivo.
21
Q
Características radiológicas de asbestosis:
A
Patrón reticular que predomina en campos inferiores y zonas laterales unido a placas pleurales.
22
Q
Tratamiento de asbestosis:
A
Ninguno eficaz, vigilancia médica.
23
Q
Enfermedad granulomatosa crónica similar a sarcoidiosis, que se manifiesta con disnea, dolor torácico, disminución de peso, fatiga y artralgias:
A
Beriliosis.
24
Q
Hallazgos radiológicos en beriliosis:
A
Linfadenopatías mediastinales e hiliares bilaterales, opacidades reticulonodulares.
25
Tratamiento de beriliosis:
Sintomático, esteroides a largo plazo.
26
Hallazgos en broncoscopía con biopsia en paciente con beriliosis:
Granulomas no caseosos o infiltración monocítica de tejido pulmonar.
27
Alelo afectado en beriliosis:
HLA-PPB, posición 308 de TNF-alfa.
28
Lesión única con diámetro igual o menor a 3 cm, rodeada de parénquima pulmonar, no asociada a otra anormalidad:
Nódulo pulmonar solitario.
29
Causas malignas de nódulo pulmonar solitario:
Carcinoma broncogénico, carcinoide, METS.
30
Causas de granuloma en nódulo pulmonar solitario:
Granuloma infeccioso, no infeccioso (AR, Wegener, sarcoidosis).
31
Neumoconiosis de trabajadores de carbon que se manifiesta con pequeñas opacidades redondas similares a silicosis menores de 1 cm en lóbulos superiores; patrón obstructivo:
Antracosis.
32
Fórmula del índice tabáquico:
(#Cigarros al día X # años) / 20
33
Cáncer pulmonar menos relacionado tabaquismo:
Adenocarcinoma bronquioalveolar.
34
Crecimiento local de un tumor del vértice pulmonar que penetra fácilmente en canal neural y destruye raíces nerviosas de C8,T1 y T2:
Tumor de Pancoast.
35
Síndrome secundario a cáncer de pulmón debido a afección de simpático cervical, se manifiesta con miosis, ptosis, enoftalmos y anhidrosis facial ipsilateral:
Síndrome de Horner.
36
Síndromes paraneoplásicos en CA pulmonar de células pequeñas:
SIADH, producción ectópica de PTH, producción ectópica de ACTH, síndrome de Cushing, síndrome miasténico de Eaton-Lambert, síndrome Trausseau.
37
Síndromes paraneoplásicos en CA pulmonar de células no pequeñas:
Vena cava superior, síndrome de Horner.
38
Estudio inicial de CA pulmón:
Radiografía tórax (dolor tórax, disnea, hemoptisis, disminución de peso, signos pulmonares >3 semanas).
39
Fisiopatología de silicosis:
Aumento de inmunoglobulinas en espacio alveolar produce hiperplasia de células epiteliales alveolares, generando acumulación de colágeno en intersticio.
40
Periodo de latencia de la silicosis:
10 a 20 años.
41
Hallazgos radiológicos en silicosis:
Opacidades redondas <10 mm en lóbulos superiores.
42
Órganos donde aparecen los nódulos silicóticos:
Ganglios linfáticos, hígado, bazo, médula ósea.
43
Tratamiento de silicosis:
Broncodilatadores/antibióticos/vacunas contra influenza y neumococo/no fumar.
44
Características de las atelectasias en asbestosis:
Redondas “cola de cometa” de vasos y bronquios.
45
Tumor que se debe a asbestosis que tiene una latencia aproximada de 30 a 40 años, es incurable, con supervivencia de 9 a 18 meses:
Mesotelioma.
46
Característica de las pruebas de función pulmonar en abestosis:
Patrón restrictivo.
47
Características radiológicas de asbestosis:
Patrón reticular que predomina en campos inferiores y zonas laterales unido a placas pleurales.
48
Tratamiento de asbestosis:
Ninguno eficaz, vigilancia médica.
49
Enfermedad granulomatosa crónica similar a sarcoidiosis, que se manifiesta con disnea, dolor torácico, disminución de peso, fatiga y artralgias:
Beriliosis.
50
Hallazgos radiológicos en beriliosis:
Linfadenopatías mediastinales e hiliares bilaterales, opacidades reticulonodulares.
51
Tratamiento de beriliosis:
Sintomático, esteroides a largo plazo.
52
Hallazgos en broncoscopía con biopsia en paciente con beriliosis:
Granulomas no caseosos o infiltración monocítica de tejido pulmonar.
53
Alelo afectado en beriliosis:
HLA-PPB, posición 308 de TNF-alfa.
54
Lesión única con diámetro igual o menor a 3 cm, rodeada de parénquima pulmonar, no asociada a otra anormalidad:
Nódulo pulmonar solitario.
55
Manejo de nódulo pulmonar solitario de riesgo bajo (<1 cm):
Seguimiento imagenológico.
56
Manejo de nódulo pulmonar solitario de riesgo intermedio (1.5-2.2 cm):
TAC, aspiración transtorácica, broncoscopía.
57
Manejo de nódulo pulmonar solitario de riesgo alto (>2.2 cm):
Resección quirúrgica.
58
Causas malignas de nódulo pulmonar solitario:
Carcinoma broncogénico, carcinoide, METS.
59
Causas de granuloma en nódulo pulmonar solitario:
Granuloma infeccioso, no infeccioso (AR, Wegener, sarcoidosis).
60
Neumoconiosis de trabajadores de carbon que se manifiesta con pequeñas opacidades redondas similares a silicosis menores de 1 cm en lóbulos superiores; patrón obstructivo:
Antracosis.
61
Criterio de retiro de sonda endopleural:
Volumen líquido pleural <200 ml.
62
Causa de desencadenamiento de crisis asmática:
Activación de receptores muscarínicos.
63
Causas de exudado en derrame pleural:
TB, malignidades, derrame paraneumonico.
64
Causas de trasudado en derrame pleural:
Falla ventrículo derecho, cirrosis, hipoalbuminemia, diálisis peritoneal.
65
Manejo definitivo de empiema por NAC:
Colocación de sonda endopleural + fibrinolítico.
66
Son los criterios que se usan para derrame pleural:
Criterios de light.
67
Factores de riesgo para CA pulmón:
Tabaquismo activo y pasivo
Exposición a humo de leña
Otros factores: Sílice, Arsénico, Asbesto, Ácido crómico, Éter, Clorometilo, Níquel, Hidrocarburos policíclicos aromáticos, Factores genéticos, Contaminación ambiental.
68
Estudio complementario en pacientes con sospecha de CA pulmón con lesiones de localización central mayores a 2.4cm por tomografía:
Citología de expectoración en serie de 3, o broncoscopia para toma de muestra.
69
Indicación de fibrinolíticos en derrame pleural:
Derrame pleural multiloculado.
70
Tratamiento de elección en neumotórax espontáneo secundario a EPOC:
Tubo torácico.
71
Tratamiento inicial en hemotórax espontánea por hemofilia:
Tubo torácico.
72
En las neumoconiosis el tejido pulmonar es sustituido por:
Colágeno.
73
Efectos de las metilxantinas:
Antagonistas de receptores de adenosina, mejoran contractilidad de músculo esquelético (contractilidad diafragmática), estimulación de SNC.
74
Indicaciones para uso de metilxantinas (aminofilina, teofilina):
Asma pasos 3, 4, 5
EPOC GOLD III, IV
Nunca primera línea
75
Efectos de las metilxantinas:
Antagonistas de receptores de adenosina, mejoran contractilidad de músculo esquelético (contractilidad diafragmática), estimulación de SNC.
76
Mecanismos de acción de metilxantinas:
Logran su efecto broncodilatador a través de la inhibición de las fosfodiesterasas en las células del músculo liso del árbol bronquial.
77
Fisiopatología de edema pulmonar agudo secundario a IRC:
Aumento de presión capilar hidrostática e hipoalbuminemia.
78
Tratamiento de edema pulmonar agudo secundario a IRC:
Intubación orotraqueal y hemodiálisis.
79
Causa de color azulado en paciente con metahemoglobinemia:
Oxidación de HEM al estado férrico.
80
Enfermedad pulmonar que se manifiesta con disnea de esfuerzo, tos no productiva, estertores inspiratorios con hipocratismo digital o sin éste; en la tomografía se observan opacidades reticulares subpleurales de predominio basal, que suelen acompañarse de bronquiectasias y patrón en “panal de abejas”:
Fibrosis pulmonar ideopática.
81
Manejo de fibrosis masiva progresiva:
Programas de rehabilitación pulmonar y manejo sintomático.
82
Es una forma radiográfica de silicosis en la que las opacidades aumentan de tamaño y se unen formando grandes conglomerados que se localizan principalmente en la parte alta y media del pulmón; con frecuencia se presentan adenopatías hiliares con calcificación importante:
Fibrosis masiva progresiva.
83
Neumoconiosis producida por la inhalación de dióxido de silicio, en sus formas cristalina y criptocristalina; se observa como una profusión de pequeñas opacidades nodulares (menos de 10mm), se distribuyen principalmente en los ápices pulmonares:
Silicosis simple.
84
Paciente que desde hace 1 mes presenta disnea de grandes a medianos esfuerzos, con Rx de tórax que muestra infiltrados periféricos alveolares y opacidades nodulares, la TC muestra pérdida de volumen en lóbulos inferiores. Se realiza broncoscopía y biopsia en donde se reportan cuerpos de Masson. Las pruebas de función respiratoria reportan patrón restrictivo. ¿Cuál es el diagnóstico?
Neumonía intersticial ideopática.
85
Tratamiento de elección en neumonía intersticial ideopática:
Corticoides.
86
Tratamiento definitivo de neumonía intersticial ideopática:
Trasplante de pulmón.
87
Hallazgos en radiografía de tórax en paciente con edema agudo pulmonar:
Ocupación acinar parahiliar bilateral con broncograma aéreo (“alas de mariposa”) y cardiomegalia.
88
Manejo de derrame pleural secundario a insuficiencia cardíaca:
Toracocentesis (sello de agua) y digitálicos.
89
Es la presentación de crisis epilépticas constantes, repetitivas o tan prolongadas, que crean una condición epiléptica continua:
Estado epiléptico.
90
¿En qué consiste el estado epiléptico complejo (no convulsivo)?
El paciente presenta diversas alteraciones mentales, con alteración a nivel de la conciencia, obnubilación, confusión, agitación psicomotriz y labilidad afectiva (llanto o risa inmotivados).
91
Se presenta posterior a estado epiléptico, ya que disminuye la intensidad contráctil de las crisis convulsivas subsecuentes, hasta llegar a no existir éstas, pasando por una etapa intermedia en donde se aprecian contracciones musculares aisladas en alguna parte del cuerpo:
Estado crepuscular.
92
Fisiopatología de edema pulmonar agudo secundario a IRC:
Pesiones oncóticas transmurales disminuyen (hipoalbuminemia) e hidrostáticas aumentan, produciendo un flujo mayor de fluido de los capilares y vénulas pulmonares hacia el intersticio.
93
Enfermedad inflamatoria crónica de las vías aéreas en la que la que participan diversas células y mediadores químicos; se acompaña de una mayor reactividad traqueobronquial (hiperreactividad de las vías aéreas), que provoca en forma recurrente tos, sibilancias, disnea y aumento del trabajo respiratorio, principalmente en la noche o en la madrugada:
Asma.
94
Enfermedad crónica mas frecuente en la infancia y la adolescencia:
Asma.
95
Factor protector para asma:
Lactancia materna exclusiva al menos durante los primeros 6 meses de vida.
96
Factores de riesgo para asma:
Exposición pre y postnatal al humo del tabaco.
Familiares con antecedentes de alergia y atopia.
Antecedente materno de atopia y asma.
Infecciones por VSR, influenza y parainfluenza.
Niños que padecieron bronquiolitis por VSR tienen el doble de riesgo para desarrollar asma.
Niños con IgE específica a trigo, clara de huevo, ácaro de polvo, pelo de perro y/o gato tienen una alta probabilidad de asma alérgica.
Pruebas cutáneas positivas y eosinofilia ≥4%.
97
Describa el índice predictivo de asma:
Niños con más de 3 episodios de sibilancias antes de los 3 años de edad tendrán un riesgo elevado de seguir con asma persistente en la edad escolar, si tienen 1 factor mayor de riesgo o 2 factores menores de riesgo:
*Factores de riesgo mayores:
Dermatitis atópica en el paciente
Historia de asma en algunos de los padres
*Factores de riesgo menores
Diagnóstico de rinitis alérgica
Sibilancias no relacionadas con resfriados
Eosinófilos en sangre periférica > 4%
98
Objetivos del tratamiento de asma:
Prevenir exacerbaciones y visitas a urgencias.
Mantener actividades normales (ejercicio, asistencia a la escuela, entre otras).
Prevenir los síntomas matutinos o nocturnos crónicos de asma.
Menor uso de agonistas beta 2 de acción rápida.
Función pulmonar normal o casi normal.
Evitar efectos adversos de medicamentos.
Prevenir mortalidad por asma.
99
Tipos de fármacos usados en el tratamiento de asma:
- Medicamentos de rescate: broncodilatadores inhalados de acción rápida y corta (salbutamol, eventualmente con bromuro de ipatropio).
- Medicamentos controladores: utilizar de manera diaria por 3 meses mínimo, con el fin de disminuir la inflamación y con ello prevenir síntomas, mejorar función pulmonar y prevenir exacerbaciones (corticoesteroides inhalados, antileucotrienos, teofilina, corticoesteroides vía oral, anticuerpos anti-IgE).
100
Alteración fisiológica en paciente con asma:
Incremento de la resistencia de la vía aérea.
101
Condiciones que pueden simular o empeorar el asma, o provocar respuestas terapéuticas subóptimas:
Bronquitis crónica, EPOC, descarga retronasal, ERGE, disfunción de cuerdas vocales, aspiración, infección por Mycoplasma, bronquiectasia, bronquiolitis, sarcoidosis.
102
Factores desencadenantes de crisis asmática:
Infecciones víricas, exposición a alérgenos o irritantes (humo, olores fuertes), ejercicio, emociones, cambios en el tiempo o en la humedad ambiental.
103
Indicadores de riesgo mortal elevado o exacerbaciones en asma:
Exacerbaciones severas previas, visitas frecuentes al departamento de urgencias, insuficiencia respiratoria previa debida al asma, uso crónico de esteroides orales, FEV1 basal severamente reducida.
104
Tos productiva por más de 3 meses por 2 años consecutivos:
Bronquitis crónica.
105
Agrandamiento anormal permanente de los espacios aéreos distales a los bronquiolos terminales, con destrucción de las paredes de la vía aérea:
Enfisema.
106
Factores de riesgo para EPOC:
Aumento de la edad, exposiciones ambientales (tabaquismo, humos industriales, polvos minerales, uso de combustibles orgánicos en la cocina) y predisposición genética (deficiencia de α-1-antitripsina).
107
Mecanismos principales implicados en el decremento acelerado de la FEV1 y aumento en la severidad de EPOC:
Pérdida de elasticidad y destrucción de las uniones alveolares dentro del pulmón.
Estrechamiento de las vías aéreas pequeñas.
Obstrucción de la luz de las vías aéreas pequeñas con secreciones mocosas.
108
Estadios de EPOC - FEV1 >80%, sin síntomas:
0.
109
Estadios de EPOC - FEV1 >80%, síntomas leves:
I, leve.
110
Estadios de EPOC - FEV1 50-79%, síntomas leves-moderados:
II, moderada.
111
Estadios de EPOC - FEV1 30-49%, síntomas que limitan el ejercicio:
III, grave.
112
Estadios de EPOC - FEV1 <30%, síntomas que limitan las actividades diarias, signos de insuficiencia respiratoria crónica:
IV, muy grave.
113
Datos clínicos de EPOC leve:
Tos intermitente de predominio matutino, infecciones respiratorias recurrentes y disnea con el ejercicio vigoroso.
114
Datos clínicos de EPOC severo:
Progresión de la disnea, corazón pulmonar, pérdida ponderal, cefalea matutina, mareo (por hipercapnia), edema de extremidad inferiores, hiperinflación (tórax en barril), hiperresonancia, apagamiento de ruidos respiratorios, sibilancias espiratorias.
115
Manifestaciones de una exacerbación aguda de EPOC:
Disnea, sibilancias, agitación, confusión, mareo, taquipnea, aumento de esfuerzo respiratorio.
116
Medida de tamizaje en EPOC:
Espirometría en el primer nivel de atención.
117
Diagnóstico de EPOC:
FEV1 <80% del predicho para la edad, sexo y estatura del individuo, o sí su relación FEV1/FVC es <70%.
118
Indicación para determinación de α-1-antitripsina en pacientes con EPOC:
Pacientes menores de 45 años y sin antecedentes de riesgo.
119
Es la única terapia que ha demostrado disminuir mortalidad en EPOC avanzada:
Oxígeno.
120
Trastornos que pueden agregarse a la historia natural de EPOC:
Corazón pulmonar, fibrilación auricular, ansiedad, depresión, osteopenia, osteoporosis, carcinoma bronquial, apnea del sueño, insuficiencia cardiaca.
121
Organismos principalmente aislados en las exacerbaciones de EPOC:
Hæmophilus influenzæ, Moraxella catarrhalis, S. Pneumoniæ.
122
Antibióticos en exacerbaciones de EPOC - No ha recibido antibióticos en las últimas 6 semanas; <4 exacerbaciones/ año:
Amoxicilina / Doxiciclina / TMP-SMX.
123
Antibióticos en exacerbaciones de EPOC - Uso de antibióticos en las últimas 6 semanas, >4 exacerbaciones/ año, fracaso al tratamiento 1:
Cefuroxima / Amoxiclav / Claritromicina / Azitromicina.
124
Antibióticos en exacerbaciones de EPOC - Exacerbación grave, EPOC grave o muy grave, fracaso del tratamiento 2:
Levofloxacino / Moxifloxacino / Gatifloxacino.
125
Crecimiento anormal y desordenado de las células del epitelio broncopulmonar:
Cáncer pulmonar.
126
Tumores pulmonares consecuencia de la exposición a asbestos:
Mesoteliomas pleurales.
127
Carcinógenos presentes en el humo del tabaco:
Hidrocarburos aromáticos, nitrosaminas, arsénico.
128
Signos clínicos de cáncer pulmonar:
Pérdida ponderal, palidez, hipocratismo digital, tinción de nicotina en los dedos, linfadenopatía axilar, supraclavicular y cervical; colapso, consolidación o derrame pleural; hepatomegalia.
129
Medida de prevención primaria de cáncer de pulmón:
Cese del tabaquismo y educación en la población joven.
130
Medida de tamizaje para cáncer de pulmón en fumadores activos o inactivos con edad 55-74 años, índice tabáquico de 30 paquetes/ año y que hayan fumado los últimos 15 años:
Tomografía computarizada torácica anual.
131
Criterios de referencia a segundo o tercer nivel en individuo con sospecha de cáncer de pulmón:
Factores de riesgo y signos sugestivos, anormalidades en la radiografía torácica (nódulo pulmonar, tumoración pulmonar, derrame pleural).
132
Clasificación de la OMS de los tipos patológicos de cáncer pulmonar:
```
Microcítico 25%
Células escamosas 20-30%
Adenocarcinoma 30-40%
Células grandes 10%
Mixto.
```
133
Factores de riesgo para cáncer de pulmón:
```
o Tabaquismo
o Hombres, entre 55–65 años
o Asbesto o radón
o Humo de leña
o Sílice
o Radiación
o Contaminación ambiental
```
134
Clasificación de cáncer de pulmón:
Células pequeñas - Carcinoma microcítico (central).
Células no pequeñas - Adenocarcinoma (periférico), epidermoide (central), carcinoma de células macrocíticas (periférico), carcinoma de células mixtas.
135
Características del cáncer de pulmón de células pequeñas:
- Carcinoma de “células de avena”.
- Carcinoma microcítico: enfermedad sistémica, hasta 70% de los pacientes tienen METS en el diagnóstico. Son más agresivos.
- Originado en células neuroendocrinas
- Mutación RB (90%)
- Quimioterapia con o sin adición de radioterapia como tratamiento sintomático.
- Síndromes secretores de hormonas ectópicos.
136
Características del cáncer de pulmón de células no pequeñas:
- Originados en el epitelio bronquial.
-Mutación en p16.
- Crecimiento lento.
- Curados con cirugía y quimioterapia.
137
Crecimiento local de un tumor del vértice pulmonar que penetra fácilmente en el canal neural y destruye las raíces nerviosas de la octava cervical y primera y segunda torácicas:
Tumor de Pancoast.
138
Síndrome paraneoplásico en cáncer pulmonar de células no pequeñas caracterizado por cefalea, náuseas, mareo alteraciones visuales, síncope, disnea:
Vena cava superior.
139
Síndrome paraneoplásico en cáncer pulmonar de células no pequeñas debido a afectación del simpático cervical, que se manifiesta con miosis, ptosis, enoftalmos, anhidrosis facial ipsilateral:
Síndrome de Horner.
140
Síndrome paraneoplásico en cáncer pulmonar de células pequeñas que se caracteriza por hiponatremia con delirio, letargo, convulsiones y muerte:
SIADH.
141
Síndrome paraneoplásico en cáncer pulmonar de células pequeñas que se caracteriza por hipercalcemia (cólico renal, estreñimiento, dolor abdominal):
Producción ectópica de PTH.
142
Síndrome paraneoplásico en cáncer pulmonar de células pequeñas que se caracteriza por pérdida ponderal y debilidad. Raramente puede ocurrir hipertensión, atrofia cutánea, emaciación de las extremidades, obesidad central, hirsutismo, irregularidades menstruales, hipogonadismo, equimosis, acné:
Producción ectópica de ACTH.
143
Síndrome paraneoplásico en cáncer pulmonar de células pequeñas que se caracteriza por emaciación de grupos musculares proximales con debilidad:
Síndrome miasténico de Eaton-Lambert.
144
Neoplasias primarias que pueden metastizar al pulmón:
Mama, células renales, melanoma, próstata, colon y recto, tiroides, estómago, osteosarcoma, sarcomas.
145
Hallazgos laboratoriales en cáncer de pulmón:
BH: anemia, pancitopenia.
QS: hiponatremia, disminución de urea en caso de SIADH.
PFH: elevación de enzimas, hipoalbuminemia.
Perfil óseo: hipercalcemia, elevación de fosfatasa alcalina.
DHL: elevada.
146
Estudio inicial en cáncer de pulmón ante la presencia de tos, dolor torácico, disnea, hemoptisis, pérdida de peso o signos pulmonares por más de 3 semanas:
Radiografía tórax AP y lateral.
•Hallazgos: masa, ensanchamiento mediastinal, derrame pleural, colapso, consolidación, erosión costal.
147
Manejo de cáncer pulmonar de células pequeñas:
Estadio I y II – Resección quirúrgica
Estadio IIIA – Resección quirúrgica +/- Quimioterapia/ Radioterapia
Estadio IIIB – Quimioterapia y radioterapia
Estadio IV – Paliativo
148
Causas infecciosas de nódulo pulmonar solitario:
TB, infecciones micobacterianas atípicas, histoplasmosis, coccidioidomicosis, blastomicosis, absceso pulmonar, aspergilosis, ascaris lumbricoides.
149
Órganos afectados por fibrosis quística:
Pulmones, intestino, hígado, páncreas, glándulas sudoríparas, senos paranasales y conductos deferentes.
150
Edad media del diagnóstico de fibrosis quística:
5 meses.
151
Condiciones que sugieren diagnóstico de fibrosis quística en adultos:
Pancratitis recurrente, infertilidad masculina, sinusitis crónica, poliposis nasal, infecciosos micobacterianas no tuberculosas, micosis broncopulmonar alérgica, bronquiectasia.
152
Hallazgos radiográficos en fibrosis quística:
Atelectasias, bronquiectasias, aumento de las marcas intersticiales, hiperinflación.
153
Hallazgos en TC de fibrosis quística:
Engrosamiento de las paredes bronquiales, lesiones quísticas, “sombras en anillo” que son bronquiectasias.
154
Medicamento usado en fibrosis quística que mejora elimación del moco:
Desoxirribonucleasa humana recombinante (dornasa-α).
155
Indicaciones para transplante pulmonar en fibrosis quística:
```
FEV 1 <30% de valor predicho.
Deterioro respiratorio acelerado.
Aumento en número de admisiones hospitalarias.
Hemoptisis masiva.
Neumotórax recurrente.
Organismo multirresistentes.
Emaciación.
Presión parcial arterial de oxígeno <55 mmHg.
```
156
Se le conoce como “pulmón negro”:
Antracosis.
157
Síndrome que se manifiesta con artritis reumatoide seropositiva con nódulos neumoconiósicos característicos de 5-50 mm, bilaterales y periféricos:
Síndrome de Caplan.
158
Receptores que se activan en una crisis asmática:
Muscarínicos.
159
Mecanismo de acción de metilxantinas:
Logran su efecto broncodilatador a través de la inhibición de las fosfodiesterasas en las células del músculo liso del árbol bronquial. La inhibición de los tipo II y IV de la fosfodiesterasa, evitan la degradación de la monofosfato de adenosina (AMP) cíclico intracelular, lo cual conduce a un incremento de ésta y a la relajación del músculo liso bronquial.
160
Es la neumonía idiopática intersticial que se encuentra con mayor frecuencia:
Fibrosis pulmonar idiopática.
* Se suele encontrar disnea de esfuerzo, tos no productiva y estertores inspiratorios con hipocratismo digital o sin éste.
* Tomografía - Opacidades reticulares subpleurales de predominio basal, que suelen acompañarse de bronquiectasias y PATRÓN EN PANAL DE ABEJAS.
161
Es la cantidad de aire espirado mediante un esfuerzo espiratorio máximo tras una espiración normal:
Volumen de reserva espiratorio.
162
Es la cantidad de aire que entra y sale de los pulmones durante cada respiración:
Volumen corriente.
*En reposo, el VC generalmente es de 6-7 ml/kg de peso corporal.
163
Es el volumen de gas que ocupan los pulmones tras una inspiración máxima:
Capacidad pulmonar total.
164
Enfermedad que ha demostrado incrementar en mayor proporción el riesgo de presentar asma en el adulto cuando no es tratada adecuadamente en la infancia:
Rinitis alérgica.
165
Condiciones que el ejercicio mejora en el sistema respiratorio:
1. Incremento de la capacidad vital.
2. Disminución de la frecuencia respiratoria en reposo.
3. Incremento de la red venosa alveólo-capiar (mejora la eficacia del intercambio gaseoso).
166
Causa de aumento de tos en paciente que abandonó el tabaco:
El abandono del hábito tabáquico, favorece la recuperación ciliar y la movilización de moco, lo que conduce a un aumento en la limpieza bronquial, estimulando en consecuencia el reflejo de la tos.
*La medida recomendada para contrarrestar la tos, es el consumo de abundantes líquidos.
167
Beneficios a largo plazo del abandono del tabaco:
- 3 meses después disminuye la tos, el cansancio y la sensación de ahogo, fatiga y las infecciones respiratorias.
- Después de 9 meses se reduce notablemente la tos, la congestión y la sensación de falta de oxígeno.
- Después de 10 años sin fumar las probabilidades de desarrollar cáncer pulmonar, de vejiga, de laringe y enfermedades del corazón son las mismas que una persona que nunca ha fumado.
168
Es una enfermedad inflamatoria caracterizada por la presencia de granulomas no caseosos que afectan múltiples órganos y sistemas, se manifiesta con molestias inespecíficas de vías respiratorias (tos, disnea), ataque a la piel y los ojos, fatiga fácil, fiebre, sudores nocturnos y pérdida de peso:
Sarcoidosis.
169
Hallazgos de imagen en tórax de paciente con sarcoidosis:
- Etapa I: incluye solo la adenopatía bilateral.
- Etapa II: combinación de adenopatía e infiltrados.
- Etapa III: presencia solo de infiltrados.
- Etapa IV: fibrosis.
170
Sustituto de nicotina que más riesgo de dependencia tiene:
Pulverizador nasal de nicotina.
