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MEDICINA INTERNA > NEFRO > Flashcards

NEFRO Flashcards

1
Q

Responsable de inducir aumento de reabsorción de calcio renal:

A

Hormona paratiroidea.

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2
Q

Principal sintomatología de nefrolitiasis:

A

Dolor (cólico nefrítico), disuria (dificultad al orinar), o signos como hematuria (presencia de sangre en la orina).

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3
Q

Son la base de los principales cálculos renales detectados en Occidente:

A

Sales de calcio, ácido úrico, cistina y estruvita (MgNH4PO4).

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4
Q

Características de los cálculos renales formados de estruvita:

A

Casi siempre en mujeres o enfermos que precisan cateterismo crónico de vejiga; resultado de una infección de las vías urinarias por bacterias productoras de ureasa (Proteus).

Pueden crecer hasta alcanzar gran tamaño y llenar la pelvis y los cálices renales, en la forma de “asta de venado”. Radiopacos y tienen densidad interna variable.

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5
Q

Manejo de litos renales >2 cm:

A

Nefrolitotomía percutanea.

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6
Q

Manejo de litos renales <2 cm:

A

Ureterorrenoscopía flexible.

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7
Q

Procedimiento endourológico en el cual se utilizan dispositivos flexibles, denominados ureteroscopios, para examinar los ureteros y las cavidades renales en el diagnóstico y tratamiento de la litiasis:

A

Ureterorrenoscopia flexible.

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8
Q

Dispositivos utilizados para la derivación de la vía urinaria utilizados en los abordajes endourológicos, estos incluyen: tubo de nefrostomía y catéter doble J.

A

Tubos de drenaje urinario.

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9
Q

Se presenta como un dolor unilateral de presentación súbita, espasmódico, de gran intensidad, generalmente localizado en el flancoo fosa renal, que incrementa a un pico de intensidad máximo y luego disminuye antes de incrementarse nuevamente, y se acompaña de hematuria macroscópica:

A

Colico renoureteral.

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10
Q

Factores de riesgo para nefrolitiasis:

A 
Historia previa de nefrolitiasis
Antecedentes familiares de litiasis
Obesidad
Diabetes
Hipertensión
Gota
Hiperparatiroidismo primario
Malabsorción intestinal
Baja ingesta de agua
Orina que permanece con pH <5.5 promueve precipitación de ácido úrico
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11
Q

Composición de litos urinarios no infecciosos:

A

Oxalato de calcio, fosfato de calcio, ácido úrico.

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12
Q

Composición de litos urinarios infecciosos:

A

Fosfato mangnesio amonio, apatita de carbonato, urato de amonio.

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13
Q

Composición de litos urinarios asociados a causas genéticas:

A

Cistina, xantina, 2,8 dihidroxiadenina.

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14
Q

Estudios a solicitar a paciente que acude a urgencias con cólico ureterorrenal:

A

Examen general de orina con o sin cultivo
Electrolitos séricos (Na, K, Cl, HCO3)
Calcio sérico
Creatinina sérica

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15
Q

Tratamiento de primera línea en cólico uretorrenal:

A

AINES

(Diclofenaco 75 mg IV o metamizol sódico 2 gr IV).

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16
Q

Tratamiento de segundo línea en caso de falla a AINES en cólico renoureteral:

A

Clonixinato de lisina IV.

Opioides (morfina 5 mg IV o tramadol 50 mg IV).

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17
Q

Manejo para control de náuseas y vómito en paciente con cólico renoureteral:

A

Ondansetron 4 mg IV.

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18
Q

Litos urinarios que aparecen radioopacos en radiografía:

A

Oxalato de calcio

Fosfato de calcio

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19
Q

Litos urinarios que aparecen radiolúcidos en radiografía:

A

Ácido úrico, urato de manio, xantina.

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20
Q

Es una indicación de urgencia de desobstrucción quirúrgica de la vía urinaria:

A

Status cólico.

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21
Q

Triada clásica de hipersensibilidad que caracteriza a nefritis intersticial aguda:

A

Fiebre, rash, eosinofilia periférica.

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22
Q

Lesión histológica característica de la nefropatía asociada a VIH:

A

Glomeruloesclerosis segmentaria focal.

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23
Q

Características distintivas de la glomeruloesclerosis segmentaría focal en pacientes con VIH:

A

Proteinuria e hipoalbuminemia de espectro nefrótico, pero a diferencia de los pacientes con otras causas de síndrome nefrótico, NO SUELEN PADECER HIPERTENSIÓN, EDEMA O HIPERLIPIDEMIA.

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24
Q

Recomendación de consumo de sodio al día en paciente con ERC e hipertensión:

A

Menos de 1.2 grs de sodio al día.

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25
Es la forma más común de glomerulonefritis en el mundo, mediada por complejos inmunes y definida inmunohistológicamente por la presencia de depósitos glomerulares de IgA, acompañados por una variedad de lesiones histopatológicas, se manifiesta con hematuria macroscópica, de aparición repentina y en episodios re­currentes:
Enfermedad de Berger.
26
Tratamiento de elección en enfermedad de Berger:
IECAS.
27
Fisiopatología de enfermedad de Berger:
Depósito de inmunocomplejos en el mesangio.
28
Ausencia del riñón o una estructura metanéfrica identificable:
Agenesia renal.
29
Displasia severa con un riñón extremadamente pequeño, algunas veces solo identificable por examen histológico:
Aplasia renal.
30
Masa renal y número de nefronas significativamente reducidos sin evidencia de alteraciones del desarrollo del parénquima:
Hipoplasia renal.
31
Diferenciación anormal del parénquima renal con desarrollo de estructuras anormales:
Displasia renal.
32
Factores que intervienen en la autorregulación de la filtración glomerular:
1. Reflejo vasorreactivo autónomo (miógeno) en la arteriola aferente. 2. Retroalimentación túbuloglomerular. 3. Vasoconstricción de la arteriola aferente mediada por angiotensina II.
33
Tratamiento de lesión prerrenal:
Rehidratación.
34
Causas de LRA prerrenal:
Diarrea o insuficiencia cardíaca congestiva.
35
Seguimiento en pacientes con antecedente de lesión renal aguda:
5 años.
36
Estudio diagnóstico en sospecha de necrosis tubular aguda:
US doppler.
37
Definición de lesión renal aguda:
Elevación >0.5 mg/dl creatinina o disminución del 50% de la TFG en días o semanas.
38
Clasificación de daño renal en base a gasto urinario:
No oligúrico (>400 ml) Oligúrico (100-400 ml) Anúrico (<100 ml)
39
Tratamiento de elección en LRA oligúrica:
Furosemida.
40
Antecedente de importancia en GN membranoproliferativa tipo I:
Infección por VHC.
41
Tratamiento de GN membranoproliferativa tipo I:
Interferón alfa.
42
Hallazgo laboratorial en GN membranoproliferativa tipo I:
Disminución de C4.
43
Hallazgos en biopsia de glomerulonefritis rápidamente progresiva tipo paucinmune:
Proliferación de células epiteliales de cápsula de Bowman, semilunas en glomerulos.
44
Tratamiento de primera línea en glomerulonefritis rápidamente progresiva tipo paucinmune:
Prednisona.
45
Pronóstico de glomerulonefritis rápidamente progresiva tipo paucinmune:
75% logra remisión.
46
Causa más frecuente de enfermedad renal en estadio terminal:
Diabetes Mellitus.
47
Hallazgos laboratoriales en ERC:
Anemia normocítica y normocrómica, hipercalemia, hiperfosfatemia y acidosis metabólica.
48
Características tempranas de la ERC:
Hipertensión, proteinuria, elevación de BUN y creatinina, síndrome nefrótico o nefrítico, hematuria macroscópica.
49
Manifestaciones de la ERC avanzada (TFG <15 ml/min, BUN >60 mg/dl):
Fatiga, anorexia, náusea, vomito matutino, malnutrición, prurito, dolor óseo, impotencia, amenorrea, epistaxis, aparición fácil de equimosis, miopatía, mioclonías y espasmos, cambios ungueales, escarcha urémica, pleuresia, pericarditis, edema, sobrecarga de volumen, letargo, confusión, asterixis, neuropatía periférica.
50
Concentración urinaria >300 mg/ día de cualquier proteína:
Proteinuria.
51
Excreción urinaria selectiva de albúmina:
Albuminuria.
52
Excreción de 30-300 mg/ día de albúmina (20-200 ug/ minuto o relación albúmina-creatinina 30-300 mg/g):
Microalbuminuria.
53
Excreción de >300 mg/ día de albúmina (>200 ug/ minuto o relación albúmina-creatinina >300 mg/g):
Macroalbuminuria.
54
Estadio IRC y acción a realizar - Daño renal con TFG normal o elevada >90:
Estadio 1 - Diagnóstico y tratamiento de comorbidos, disminución de la progresión y riesgo de enfermedad cardiovascular.
55
Estadio IRC y acción a realizar - Daño renal con disminución leve de TFG 60-89:
Estadio 2 - Estimación de la progresión.
56
Estadio IRC y acción a realizar - Disminución moderada de la TFG 30-59:
Estadio 3 - Evaluación y tratamiento de las complicaciones.
57
Estadio IRC y acción a realizar - Disminución severa de la TFG 15-29:
Estadio 4 - Preparación para la terapia de reemplazo renal.
58
Estadio IRC y acción a realizar - Insuficiencia renal <15 o diálisis:
Estadio 5 - Terapia de reemplazo renal.
59
Antihipertensivos de elección en ERC:
IECAS y ARA II.
60
Tratamiento de anemia en ERC:
Eritropoyetina.
61
Meta de niveles de hemoglobina en paciente con ERC:
10.5-12.
62
Tratamiento de osteodistrofia renal con ERC estadio 5:
Análogo de Vitamina D.
63
Tratamiento para disminuir riesgo cardiovascular en ERC estadios 1-3:
Ácido acetilsalicilico.
64
Meta de niveles de fosfato en enfermedad renal:
<55.
65
Ingesta de proteínas recomendada en paciente nefropata:
0.8-1 g/kg/día.
66
Parámetros que utiliza fórmula Cockcroft-Gault:
Edad, genero, creatinina, peso.
67
Fisiopatología de coagulopatía urémica:
Disfunción de factor VIII y plaquetas (tiempo de sangrado alargado).
68
Meta de colesterol LDL en paciente con ERC:
<100
69
Lesión de nefropatía diabética:
Glomeruloesclerosis nodular.
70
Meta de hemoglobina glucosilada en paciente nefropata:
<7%.
71
Edad en niños en quienes ocurre predominantemente el síndrome nefrótico:
2-6 años.
72
Etiología más frecuente de síndrome nefrótico en niños:
Enfermedad de cambios mínimos.
73
Etiología más frecuente de síndrome nefrótico en adultos:
Glomerulonefritis membranosa.
74
Trastorno metabólico hereditario debido a mutaciones en el gen de la AGLA, situado en el cromosoma X (Xq22.1), lo que lleva al depósito de glucoesfingolípidos neutros (Gb3) en lisosomas, piel, riñón, corazón, SNC y riñones:
Enfermedad de Fabry.
75
Diagnóstico de enfermedad de Fabry:
Documentar deficiencia de actividad enzimática en leucocitos y mutación en el gen GLA.
76
Constituye la primera línea de defensa contra las fluctuaciones en la corriente sanguínea renal:
Reflejo miogeno.
77
Microorganismos responsables más frecuentes de la peritonitis infecciosa:
Bacterias gram positivas.
78
Mecanismo de entrada de organismos en peritonitis infecciosa:
Intraluminal, periluminal, transmural, hematógena y por contigüidad.
79
Hallazgos en citoquímico de peritonitis:
100 leucocitos por microlitro con más de 50% de polimorfonucleares.
80
Es la primera causa de insuficiencia renal crónica terminal en el mundo y en México es responsable del 55% de los casos:
DM2.
81
Es la complicación aguda más común de la hemodiálisis:
Hipotensión.
82
Factores que incrementan el riesgo de hipotensión secundaria a hemodiálisis:
Ultrafiltración excesiva con llenado vascular compensatorio insuficiente, trastorno de las reacciones vasoactivas o vegetativas, cambios osmolares, ingestión de alimentos, reserva cardíaca trastornada, disfunción diastólica, uso de antihipertensivos, anemia y vasodilatación por empleo de líquido de diálisis entibiado.
83
Tratamiento de la hipotensión durante la diálisis:
Interrumpir la ultrafiltración, administrar 100 a 250 ml de solución salina isotónica o 10 ml de solución salina hipertónica saturada al 23% y administrar albúmina baja en sodio.
84
Etapas de nefropatía diabética - Se presenta en un 30 a 40% de los pacientes al momento del diagnóstico y puede ser reversible con un control adecuado de la glucemia:
ESTADIO I. HIPERFILTRACIÓN GLOMERULAR E HIPERTROFIA RENAL. * La depuración de creatinina se encuentra <150mL/min o con aumento del 20 al 50% de la depuración.
85
Etapas de nefropatía diabética - Hay microalbuminuria con el ejercicio o situaciones de estrés, anatómicamente hay engrosamiento de membrana basal y expansión mesangial. El control de la glicemia previene su evolución:
ESTADIO II: ESTADO SILENTE CON NORMOALBUMINURIA.
86
Etapas de nefropatía diabética - Existe microalbuminuria y puede haber hipertensión, cambios anatómicos son más marcados que en el estadio II. La intervención farmacológica con administración de IECAS previene que la microalbuminuria se vuelva constante y creciente:
ESTADIO III: NEFROPATÍA DIABÉTICA INCIPIENTE.
87
Etapas de nefropatía diabética - Hay una disminución en el filtrado glomerular y la depuración de creatinina además de hipertensión. Anatómicamente hay un gran engrosamiento de la membrana basal y zonas de esclerosis múltiple:
ESTADIO IV: SINDROME NEFRÓTICO. *La diálisis temprana en pacientes diabéticos está indicada cuando la depuración de creatinina se encuentre entre 10-15mL/min o bien cuando existan manifestaciones urémicas.
88
Etapas de nefropatía diabética - Hay filtrado glomerular <10mL/min, retención de azoados, oliguria e hipertensión arterial. Anatómicamente hay glomeruloesclerosis:
ESTADIO V: SINDROME URÉMICO. *Se indica hemodiálisis.
89
Estadio de nefropatía diabética en el que el 90% de pacientes con DM2 permanecen así toda la vida:
Estadio II.
90
Causas de necrosis papilar aguda de las papilas renales:
Anemia drepanocítica, nefropatía por analgésicos, nefropatía diabética y pielonefritis obstructiva.
91
Lesión renal aguda secundaria a lesión del intersticio, asociada a algunos medicamentos como las penicilinas, las sulfas y los AINEs, infecciones bacterianas o virales, enfermedades autoinmunitarias (LES, síndrome de Sjögren, crioglobulinemia y cirrosis biliar primaria):
Nefritis intersticial aguda.
92
Cuadro fisiopatológico del corazón y los riñones en el cual el deterioro agudo o crónico de uno, origina un efecto similar en el otro:
Síndrome cardiorrenal.
93
Tipos de síndrome cardiorrenal - Comprende lesión renal producto de una cardiopatía aguda:
Tipo 1.
94
Tipos de síndrome cardiorrenal - Se refiere a una enfermedad renal crónica causada por alguna cardiopatía crónica:
Tipo 2.
95
Tipos de síndrome cardiorrenal - Es una cardiopatía aguda como consecuencia de una insuficiencia renal aguda:
Tipo 3.
96
Tipos de síndrome cardiorrenal - Es una descompensación cardíaca crónica por una insuficiencia renal crónica:
Tipo 4.
97
Tipos de síndrome cardiorrenal - Consiste en una disfunción del corazón y los riñones por cuadros sistémicos agudos o crónicos, independientes de estos órganos; por ejemplo, la septicemia:
Tipo 5.
98
Glomerulopatía primaria cuya característica principal a la microscopia electrónica es la desaparición de los pedicelos de las células epiteliales, sin alteración de la membrana basal y del mesangio, con normalidad estructural en la microscopia de luz e inmunofluorescencia habitualmente negativa:
Nefrosis lipoidea.
99
Edad de mayor presentación de nefrosis lipoidea:
Suele manifestarse entre los 2 y 6 años, con unas edades límites de 18 meses a 8 años.
100
Término utilizado para englobar a todos los trastornos renales asociados a patología vascular relacionados con la HTA o con la arteriosclerosis:
Nefropatía vascular o enfermedad renal vascular.
101
Datos clínicos que orientan a diagnóstico de nefroangioesclerosis
``` Edad >55años Sexo masculino Historia antigua de Hipertensión Arterial Insuficiencia renal de evolución lenta Proteinuria <1.5g/24hrs Ausencia de microhematuria Simetría renal Disminución leve del tamaño renal Dislipidemia asociada Otras lesiones o enfermedades cardiovasculares ```
102
Lesión microscópica más característica de nefroangioesclerosis:
Hialinosis de arterias aferentes.
103
Manejo de nefroangioesclerosis:
1. Tratamiento conservador médico (captopril). 2. Angioplastia transluminal percutánea 3. Angioplastia transluminal percutánea con colocación de stent, y 4. Cirugía de revascularización
104
Tipo de IRA caracterizada por una densidad urinaria elevada (>1,020), osmolaridad elevada (>500mOsm/kg), nivel bajo de sodio urinario (<20mEq/L) y una excreción fraccional de sodio <1%:
IRA prerrenal. *Este tipo de lesión renal se asocia con disminución de la perfusión (hipovolemia) y es reversible cuando se restablece la perfusión.
105
Hallazgos laboratoriales en IRA prerrenal:
- Oliguria. - Relación BUN/Cr elevada. - Sedimento urinario normal. - Osmolaridad urinaria elevada (más de 350mosm/L según la GPC, aunque otras fuentes la consideran por arriba de 500mosm/L). - Sodio urinario menor a 20-30mEq/L. - Fracción excretada de sodio (FeNa) menor a 1% y en recién nacidos menor al 2.5%. - Densidad elevada.
106
Marcador de daño renal y cardiovascular en hipertensos y diabéticos:
Microalbuminuria.
107
Porcentaje de diabéticos que desarrollan nefropatía diabética:
Del 30 a 45%.
108
Triada de cáncer renal:
Dolor abdominal, hematuria y masa palpable.

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