Gota Flashcards

(59 cards)

1
Q

La gota es la causa + común de ___

A

artritis inflamatoria

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2
Q

la gota resulta de la activación del sistema ____

A

inmune innato

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3
Q

Presentación inicial + común

85-90%

|

A

monoartritis inicial (+ común en 1ra tarso falángica)

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4
Q

Relación H:M

A

H 2-7:1

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5
Q

Principal FR

A

Hiperuricemia

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6
Q

¿qué % de personas con hiperuricemia desarrollarán gota?

A

15%

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7
Q

a valores > ____ de ácido úrico aumenta el risego un 30%

A

10mg/dl

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8
Q

hiperuricemia

valor

A

.> 6.8mg/dL

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9
Q

¿Qué es el ácido úrico?

A

producto de degradación de las purinas

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10
Q

metabolito previo del ácido úrico

A

xantina

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11
Q

enzima que pasa de xantina a ácido úrico

A

xantina oxidasa

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12
Q

principal órgano de eliminación del ácido úrico

A

renal

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13
Q

principal transportador a nivel renal del AU

A

URAT1

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14
Q

¿qué función tiene el URAT1?¿dónde se enceuntra?

A

Principal transportador que se encarga de la reabsorción de AU (90%), túbulo proximal

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15
Q

excreción normal de AU

A

800mg/día

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16
Q

¿En quiénes estaría indicada la medición de AU en orina?

A

Uricosúricos, pxs hombrea <25 años, mujeres premenopáusicas

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17
Q

Etiología se divide en

A
  • Sobreproducción
  • disminución excreción
  • combinación de ambos
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18
Q

causas primarias por sobreproducción

A

Deficiencia de HGPRT (recicla la hipoxantina para hacer purinas)

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19
Q

La deficiencia de HGPRT se puede dividir en

A
  • completa: Sx de Lesh-Nyhan
  • parcial: sx Kelley-Seegmiller
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20
Q

Causas secundarias por sobreproducción

A
  • Incremento de EPO
  • Incremento de linfopoyesi
  • Trombocitosis
  • Sx lisis tumoral
  • psoriasis, sarcoidosis, estatus epiléptico, sepsis
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21
Q

causas de origen exógeno por sobreproducción

A
  • mariscos, carne roja
  • Fructoa
  • bebidas alcoholicas
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22
Q

o p

¿Qué alimento se ha demostrado que disminuye el AU?

A

Lácteos bajos en grasa

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23
Q

medicamentos que pueden provocar gota

A
  • beta bloq
  • ciclosporina
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24
Q

El AU es un metabolito no inflamatorio, por lo que es necesaria la ____ para generar inflamación

A

formación de cristales de urato monosódico

25
Principal medidador inflamatori
IL-1beta
26
los sxs de ataque agudo inician como respuesta a
formación de cristales
27
¿porqué en los ataques agudos puede haber fiebre?
Por la estimulación del centro hipotalámico provocada por la IL-1beta
28
¿Por qué hay una resolución espontánea de un ataque agudo en <72hr a pesar de que sigue habiendo cristales MSU?
Por los neutrófilos, los cuales fagocitan cristales con ayuda de NETs
29
¿En qué edad debemos considerar causas genéticas?
<25 años
30
aparte de la 1er MTF ¿qué otros sitios son comunes?
Tobillos, rodillas, muñecas, dedos, codos
31
articulación clásicamente afectada en la gota
1ra MTF
32
manifestaciones clx del ataque agudo
* inicio súbito, común en la noche * aumento de volume, temperatura, eritema * leucocitosis, fiebre, VSG elevada * sin tx autoresuelve en 1-3 días * al resolver, asintomáticos
33
¿cómo se conoce al periodo entre ataques agudos?
periodo intercrítico
34
luego del 1er ataque ¿en cuánto tiempo se presentará el 2do?
promedio 6meses-2 años
35
Luego del 1er ataque agudo los siguienes ¿cómo serán?
con el tiempo los ataques duración hasta que no resuelvan de forma completa
36
el dx se basa en
* ID cristales MSU * Clx e hiperuricemia * Imagen
37
Gold standard para el dx
Microscopía polarizada para ID de cristales
38
en pxs con ataque agudo en los que no se pueda analizar el líquido sinovial ¿qué se recomienda para el dx?
Dx clx junto con determinación de niveles de AU
39
¿Qué fenómenológico encontramos en la microscopía polarizada?
Birrefringencia negativa
40
Datos clx/lab para sospechar de gota
* Involucro monorticular (ST en 1ra MTF o tobillo) * episodios similares previos * rápido inicio * eritema * sexo masculino * hiperuricemia
41
La ausencia de hiperuricemia ¿Descarta el dx?
NOOO
42
¿En qué casos vamos a requerir imagen para el dx?
Solo si no esta claro el dx por clx y si no se puede analizar el líquido sinovial
43
Signo USG
signo del doble contorno
44
¿Qué son los tofos?
depósitos de cristales en txs blandos
45
¿Qué pueden generar los tofos?
destrucción articular y deformidades | son indoloros pero generan inflamación
46
Hallazgos rx de los tofos
erosiones con bordes sobrecoglantes y escleróticos
46
en casos crónicos ¿qué podemos observar en una rx?
lisis del hueso (lesión como sacabocado)
47
indicaciones de tx farmacológico
≥1 tofos, daño radiográfico, ≥2 ataques agudos anual
48
¿En qué casos NO se recomiena el inico de tx farmacológico?
* en 1er ataquenos al menos: ERC KDIGO ≥3, AU >9mg/dL, urolitiasis * hiperuricemia asintomática
49
tx farmacológico
Alopurinol 100mg | otra opción: febuxostat <40mg
50
Además del alopurinol ¿qué otro tx es importante?
Profilaxis antiinflamatoria
51
¿De qué depende el fármaco que se va indicar para la profilaxis antiinflamtoria? ¿Qué fármacos son opción?
* dependiendo de los FRs individuales * Colchicina, AINEs, prednisona
52
duración del tx profiláctico antiinflamatorio
3-6 meses
53
Objetivo de AU
<6mg/dL
54
¿En qué casos vamos a cambiar el tx (alopurinol)?
Si no se alcanza objetivo de AU, brotes frecuentes de gota o tofos que no resuelven
55
tx 2da línea y 3ra
* 2da: cambiar de XOI (febuxostat) * 3ra: agregar uricosúrico (probenecid)
56
El medicamento de elección para ataques agudos depende de
FR/morbilidad del px
57
Mejor tx para un ataque agudo
AINEs+IBP
58
En caso de no poder usar AINEs para el tx de un ataque agudo ¿qué otra opción hay?
* Colchicina * prednisona