hc 9- Dementie en farmacologie Flashcards
(47 cards)
Hoe lang leven mensen gemiddeld na de diagnosestelling van dementie?
Het is natuurlijk afhankelijk van wanneer diagnose gesteld wordt, maar gemiddeld leven mensen nog 6,5 jaar met dementie.
Wat zijn risicofactoren van dementie?
Hoge bloeddruk
Verhoogd cholesterol
Overgewicht
Alcohol en roken
Diabetes
Ongezonde voeding
Weinig bewegen
Weinig nieuwe dingen leren
Weinig sociale contacten
Beste manier om dementie later/ niet te krijgen is door gezond te leven.
Hoge scholing is beschermend (cognitieve reserve als compensatie).
Eigenlijk zijn het dezelfde risicofactoren als bij HVZ.
Wat is dementie?
Dementie is een syndroom (verzameling symptomen). In de DSM wordt het major neurocognitive disorder genoemd. Het heeft zowel cognitieve als neuro-psychiatrische symptomen:
- Zodanige ernst dat ze interfereren met dagelijkse activiteiten (zelfredzaamheid).
- Afname geven van oorspronkelijk functioneren.
Het moet GEEN DELIER zijn.
Wat zijn symptomen van dementie?
- Geheugen; vergeetachtig; spullen kwijt
- Oriëntatie (weg vinden, maar ook in personen die je niet meer herkend)
- Apraxie (begripsproblemen waardoor complexe handelingen moeilijk zijn)
- Taal en communicatie vaardigheid (begrip en woordvindproblemen)
- Planning en organisatie
- Beoordelingsvermogen
- Visuspatiele beperkingen (test door ruimtelijk figuur te tekenen)
- Sociaal terugtrekken
- Veranderingen gedrag/ karakter
- Soms ook motorische veranderingen, maar niet in Alzheimer
- Soort symptomen varieert afhankelijk van oorzaak dementie; niet altijd geheugenproblemen zoals bij Alzheimer.
Met welke twee vragenlijsten kan een screening voor dementie gedaan worden?
MMSE en MoCa. In het beginstadium is zo’n NPO van cruciaal belang voor diagnose.
Wat is Mild Cognitive Impairment (MCI)?
Dit is cognitieve achteruitgang, maar dit beperkt (nog) niet het dagelijks functioneren. Dit kan een vroeg symptoom zijn van dementie, maar afhankelijk van de oorzaak kan het ook nog lang stabiel zijn.
35% krijgt in 3 jaar dementie. Na 10 jaar 80%.
Er is geen behandeling dat voorkomt dat je van MCI naar dementie gaat. Sociale interactie, gezond eten, etc. kan het wel vertragen.
Wat is een belangrijk verschil tussen dementie en delier, en wat bepaalt de kans op een delier?
Delier ontstaat plotseling, terwijl dementie geleidelijk verloopt.
De kans op een delier hangt af van de kwetsbaarheid van het brein.
Bij oudere mensen en mensen met dementie is de drempel lager: een kleine uitlokkende factor kan al een delier veroorzaken.
Er is altijd een uitlokkende factor bij een delier, maar die is niet altijd makkelijk te vinden bij mensen met een zeer kwetsbaar brein.
Wat zijn belangrijke aandachtspunten bij de diagnostiek van dementie?
In de beginfase is diagnostiek moeilijk; een neuropsychologisch onderzoek (NPO) kan nodig zijn.
De oorzaak van dementie is zelden 100% zeker, wat invloed kan hebben op de behandeling.
Bij ouderen komt vaak een combinatie van oorzaken (etiologie) voor.
Een (hetero)anamnese is cruciaal: kijk naar het verloop van symptomen en hoe het beeld zich heeft ontwikkeld.
Wat wordt er onderzocht bij diagnostiek van dementie?
Medicatiebeoordeling (invloed concentratie of geheugen)
Lichamelijk onderzoek (intern en neurologisch: uitsluiten van andere oorzaken)
Psychiatrisch onderzoek en klinimetrie (=geheugentesten zoals MMSE en MoCa)
Laboratoriumonderzoek (uitsluiten interne ziekten door bloedonderzoek)
Soms NPO (ook herhalen na > 1 jaar) - met name voor jonge patiënten
Beeldvorming brein (niet altijd nodig, maar soms wil je bijvoorbeeld een tumor uitsluiten). Lastig, want CT of MRI heeft maar heel beperkte bijdrage aan diagnosestelling.
Voor 75ste levensjaar soms LP (=lumbaalpunctie) voor amyloïde en (p)tau eiwitten (maar ook bij normale veroudering zonder dementie, dus niet zo betrouwbaar)
Welke medicatie kan cognitie (nadelig) beïnvloeden?
- Anticholinergica (remmen Ach, b.v. TCA, middelen tegen urine-incontinentie)
- Antihistaminica (sederende)
- Sedativa (b.v. benzodiazepines)
- Anti-epileptica (vooral de klassieke)
- Antipsychotica
- Morfine
- (Hoge dosis) corticosteroïden
- Lithium
- (Antihypertensiva)
- Voor mensen met cognitieve achteruitgang worden er andere medicatie gezocht, om cognitie toch voldoende te houden.
Welke graad is pathologisch op een MRI scan?
Graad 3/4 is altijd pathologisch.
Graad 2 kan voor een 60-jarige pathologisch zijn, maar voor 85 jarige kan het normale veroudering zijn (niet echt veel functieverleis, afhankelijk van reservecapaciteit).
Je ziet dat de hippocampus verschrompeld en dat er meer hersenvocht is.
Wat zie je bij een ruggenprik in CSF bij iemand met dementie?
Hierbij zie je verlaagd amyloïde en verhoogd tau (amyloïde slaat namelijk neer in het brein).
Waarom wordt er soms beeldvorming gedaan voor een diagnose van dementie?
Om andere pathologie zoals een tumor uit te sluiten, en om een beetje extra zekerheid te krijgen van de etiologie.
Bij een hoge leeftijd wordt een CT gedaan, en onder de 80 jaar wordt een MRI gedaan.
Wat is witte stof schade op MRI volgens de Fazekas-classificatie, en wat zijn de klinische implicaties?
Witte stof schade (Fazekas) betreft witte vlekken rondom de ventrikels op MRI, vaak door atherosclerose en vasculaire schade.
De witte stof schade die je op MRI ziet (zoals bij Fazekas-classificatie) speelt zeker een rol bij dementie, vooral bij vasculaire dementie.
Witte stof bestaat uit uitlopers van zenuwen en is kwetsbaar voor vaatproblemen.
Het patroon is belangrijk: het kan ook bij MS voorkomen, dus differentiatie is nodig.
Fazekas graad 3 wordt vaak geassocieerd met symptomen zoals traagheid en balansproblemen.
Wat meet een FDG-PET scan bij dementie en waarvoor wordt het vooral gebruikt?
Een FDG-PET scan meet het glucosemetabolisme in de hersenen met radioactief gelabeld glucose.
In vroege fases van dementie (fase 2) is atrofie vaak nog niet duidelijk, maar is er al verminderde hersenactiviteit te zien.
FDG-PET wordt vooral gebruikt bij fronto-temporale dementie, omdat de symptomen lijken op psychiatrische aandoeningen, maar de PET-scan toont al vroeg veranderingen.
Het is vooral nuttig bij zeldzame vormen van dementie en om onderscheid te maken tussen dementie en psychiatrische ziekten.
Het is opkomend voor bij jongere patiënten.
Wat is het verschil tussen generatieve en non-generatieve dementie?
Degeneratieve dementie wordt veroorzaakt door echte schade in het brein, zoals de ophoping van schadelijke eiwitten (bijvoorbeeld Tau) die zenuwcellen beschadigen en immuunreacties oproepen.
Non-degeneratieve dementie ontstaat door externe factoren buiten het brein, zoals vasculaire schade (atherosclerose), infecties, vergiftigingen, breinschade of orgaanfalen, die leiden tot dementie-achtige symptomen. Denk hierbij ook aan boksers-dementie, vitaminegebrek en alcohol.
Wat zijn de NINCDS-ADRDA criteria voor Alzheimer en hoe beïnvloeden ze de diagnostische zekerheid?
De NINCDS-ADRDA criteria geven een indeling in mate van waarschijnlijkheid van de diagnose Alzheimer:
Definite (zeker)
Probable (waarschijnlijk)
Possible (mogelijk)
Unlikely (onwaarschijnlijk)
Je spreekt meestal van ‘waarschijnlijk Alzheimer’, omdat volledige zekerheid nooit bereikt wordt zonder hersenonderzoek na overlijden.
Het zoeken naar een oorzaak is belangrijk voor de behandeling, ook al is de oorzaak nooit 100% zeker.
Wat zijn de criteria van Alzheimer dementie?
Korte termijn geheugenverlies; Problemen EF; Problemen ADL; Desoriëntatie in tijd en ruimte; Taalproblemen;
Persoonlijkheidsveranderingen
Geleidelijk beloop;
In vroeg stadium geheugenproblemen; Nauwelijks Parkinson verschijnselen in vroeg stadium.
In het begin is het moeilijk om onderscheid te maken tussen AD en LBD
Wat zijn de criteria van Lewy Body Dementie (LBD)?
Visuele hallucinaties; Spontaan Parkinsonisme; Cognitieve fluctuaties; Problemen visuospatieel, aandacht en EF;
Lichte geheugenklachten; Vroegere presentatie van psychose en persh. veranderingen;
REM-slaap problemen (ontkoppeling versootd, mensen voeren bewegingen uit die ze dromen).
Wisselend beloop; Hallucinaties (vroeg stadium), wanen, problemen aandacht en concentratie;
Snel ontstaan
parkinsonisme
Gevoelig voor neuroleptica (antipsychotica)
In het begin is het moeilijk om onderscheid te maken tussen AD en LBD
Wat zijn de criteria van vasculaire dementie?
Problemen abstractie, mentale flexibiliteit, verwerkingssnelheid en werkgeheugen; Verbaalgeheugen blijft beter behouden; Tragere cognitieve afname;
Dementie binnen enkele
maanden na beroerte
Plotselinge veranderingen; Motorische en balansproblemen;
In vroeg stadium traagheid en minder flexibiliteit
Voor vasculaire dementie geldt ook dat er criteria zijn: definite, probable, possible en unlikely.
Wat is het verschil en de overlap tussen Parkinson dementie en Lewy Body dementie, en welke rol speelt α-synucleïne hierbij?
Verschil:
- Parkinson dementie ontstaat bij mensen met Parkinson op jonge leeftijd met eerst motorische symptomen, later cognitieve en autonome klachten.
- Lewy Body dementie kan zich uiten met dementie tegelijk met of vóór de motorische Parkinson-verschijnselen.
Overeenkomst:
- Beide aandoeningen horen bij een spectrum met α-synucleïne-ophopingen (Lewy Bodies) in het brein.
- De verdere verdeling van Lewy Bodies verschilt, maar de grens tussen Parkinson dementie en LBD is niet altijd duidelijk; symptomen kunnen overlappen. Bij Parkinson is het vooral te zien bij motorische gebieden.
Wat houdt de amyloïd cascade theorie in bij de ziekte van Alzheimer?
De amyloïd cascade theorie bij Alzheimer begint met de vorming van amyloïde plaques in de hersenen. Dit proces wordt veroorzaakt doordat het membraaneiwit APP, dat op chromosoom 21 ligt, op een verkeerde manier wordt afgebroken door enzymen, of doordat er te veel APP aanwezig is, bijvoorbeeld door een trisomie of een mutatie. De opeenhoping van amyloïde plaques leidt vervolgens tot de vorming van Tau-eiwitkluwens (tangles). Het immuunsysteem probeert deze plaques op te ruimen, wat een ontstekingsreactie veroorzaakt. Deze ontsteking kan omliggende hersencellen beschadigen en verlies veroorzaken.
Zuivere Alzheimer pathologie komt weinig voor. Het is vaak vooral een combinatie van de typische eiwitstapeling, én vasculaire schade en klontering van andere eiwitten. Die ‘theorie’ van hoe Alzheimer ontstaat is mooi, maar we twijfelen er steeds meer aan, omdat er waarschijnlijk meerdere processen onder liggen. Je zit dus eigenlijk veel meer mixed dementie dan pure Alzheimer dementie.
Wat zijn de criteria van frontotemporale degeneratie (FTD)?
Ten minste drie kenmerken: ontremming, apathie, verlies van sympathie/ empathie, hyperoraliteit (dingen in mond stoppen), perseverend/ compulsief gedrag.
Relatief gespaard geheugen en visuospatiele vaardigheden.
Hyperoraliteit; Perseverend en compulsief gedrag; Etiologie: tauopathie. Tauo eiwit stapelt zich op in frontaalkwab
Wat houdt de preventiestrategie “Use it or lose it” in voor het beschermen tegen dementie en welke adviezen horen daarbij?
De preventiestrategie “Use it or lose it” betekent dat het actief gebruiken van het brein helpt om cognitieve achteruitgang en dementie tegen te gaan. Door zowel fysiek actief te blijven als het brein mentaal uit te dagen, bijvoorbeeld door sociale contacten en uitdagende activiteiten, kan de progressie van dementie worden uitgesteld. Daarnaast is het belangrijk om structuur in het dagelijks leven aan te brengen, omdat automatisme je minder afhankelijk maakt. Een gezond dieet draagt ook bij aan het behoud van cognitieve functies. Apathie en inactiviteit kunnen zowel een risicofactor zijn voor dementie als een vroeg symptoom ervan.
