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MED-1222 - Système hématopoïétique > Hématologie - 3.12 - Les médicaments antithrombotiques > Flashcards

Hématologie - 3.12 - Les médicaments antithrombotiques Flashcards

1
Q

Quelles sont les 3 catégories d’anticoagulants et leurs actions ?

A

Héparine : inhibition facteur IIa et Xa (via anti-thrombine)
Anti vitamine K (AVK) : inhibition facteur II, VII, IX et X
Anticoagulants directs : inhibition facteur IIa ou Xa spécifique

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Q

Quelle est la principale complication de l’anticoagulation ?

A

Complications hémorragiques

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3
Q

Que doit-on vérifier avant de prescrire l’anticoagulothérapie ?

A
  1. Obtenir une démonstration objective de la thrombose ou de l’embolie, car la clinique ne suffit pas.
  2. Rechercher un déficit préexistant de l’hémostase (histoire de cas, TCA, INR, numération plaquettaire).
  3. Vérifier la fonction rénale (voie d’excrétion principale pour HBPM et AOD) et hépatique.
  4. S’assurer qu’il n’y a pas de contre-indication absolue ou relative à l’anticoagulothérapie (Tableau 12-1).
  5. Prévenir les complications hémorragiques :
    a. En recherchant si le patient appartient à un sous-groupe à risque élevé d’hémorragies.
    b. Par diverses mesures, d’abstention surtout : pas d’aspirine, pas de biopsie d’organe, par exemple.
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4
Q

Quelles sont les contre-indications absolues (6) et relatives (6) de l’anticoagulation ?

A
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5
Q

Nommer 3 types d’héparine

A

Héparine standard
Héparine à bas poids moléculaire
Fondaparinux

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6
Q

Quelles sont les liaisons impliquées lorsque l’on donne de l’héparine à un patient ?

A

Héparine se lie à l’antithrombine
L’antithrombine peut se lier au facteur Xa ou IIa

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7
Q

Quelles molécules ne peuvent pas s’attacher au facteur IIa et pourquoi ?

A

Le fondaparinux et l’HBPM ne sont pas efficace pour inhibé le facteur IIa, car ce sont de très petites molécules (seule l’héparine standard est efficace)

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8
Q

Nommer 4 caractéristiques des héparines par rapport à leur utilisation

A
  1. Doivent être injectées
  2. Circulent dans le sang immédiatement (injection intraveineuse) ou progressivement (injection sous-cutanée).
  3. Une fois dans la circulation, les héparines anticoagulent le sang immédiatement.
  4. Comme l’héparine standard est plus puissante que les HBPMs pour inhiber la thrombine, les doses thérapeutiques d’héparine standard allongent franchement le temps de céphaline activé, ce qui n’est pas le cas avec les doses thérapeutiques des HBPMs.
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9
Q

Nommer une contre-indication additionnelle de l’héparine

A

Une réaction antérieure à l’héparine (thrombopénie, allergie)

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10
Q

Par rapport à l’héparine standard :
- Particularité de l’action coagulante
- Qu’est-il nécessaire de faire en plus pour ce type d’héparine
- Demi-vie sanguine

A
  • Particularité de l’action coagulante : variabilité ++
  • Qu’est-il nécessaire de faire en plus pour ce type d’héparine : surveillance biologique
  • Demi-vie sanguine : 1h
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11
Q

Quel est le test utilisé pour la surveillance biologique lorsque l’on donne de l’héparine standard à un patient ?

A

TCA

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12
Q

Nommer les particularités de l’administration de l’héparine standard

A
  1. En bolus puis en perfusion (continue) -> calculer la dose avec le poids du malade (pas une dose fixe)
  2. TCA 6h après changement de posologie / 1 x par jour
  3. Possibilité d’utiliser l’héparine standard en prophylaxie à des doses moindres
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13
Q

Quels sont les effets secondaires de l’héparine standard ? (4)

A
  1. Thrombopénies
  2. Diminution de l’anti-thrombine
  3. Ostéoporose
  4. Allergies
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14
Q

Quels sont les avantages de l’HBPM versus l’héparine standard ?

A

./ Une biodisponibilité plus grande et un taux de récupération dans le plasma plus élevé.
./ Une demi-vie plasmatique plus longue et comportant moins de variabilité individuelle. -> administration q 12-24h
./ Conséquemment, un degré d’anticoagulation plus prévisible et plus uniforme avec des doses fixes.
./ Un monitoring sanguin n’est pas nécessaire.

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15
Q

Nommer 3 HBPM

A

Daltéparine (Fragmin) 200U/kg par jour
Enoxaparine (Lovenox) 1.5 mg/kg par jour
Tinzaparine (Innohep) 175U/kg par jour

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16
Q

Quels sont les effets secondaire de l’HBPM (3)

A
  1. Thrombopénies (moins fréquent qu’avec l’héparine standard)
  2. Ostéoporose
  3. Allergies
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17
Q

Laquelle, entre l’héparine standard et l’HBPM, passe à travers la barrière plancentaire ?

A

Aucune!

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18
Q

Par rapport au fondaparinux :
- Voie d’administration
- Fréquence d’administration
- Usages (2)

A
  • S/C
  • 1x/jour
  • Thromboembolies veineuses, syndrome coronariens aigus
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19
Q

Par rapport aux AVK :
- Voie d’administration
- Temps pour avoir un effet
- Lieu d’action

A
  • Oral
  • 4-6 jours
  • Foie (antagonise la vitamine K) -> aucun effet sur le sang directement
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20
Q

Dans quel ordre les 6 éléments affectés par les AVK vont-ils disparaître ?

A
  • Facteur VII
  • Protéine C
  • Facteur IX
  • Facteur X
  • Protéine S
  • Facteur II
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21
Q

Quel est l’objectif thérapeutique des AVK ?

A

L’objectif thérapeutique d’un traitement anticoagulant est de diminuer l’activité coagulante des quatre facteurs de coagulation vitamine K dépendants à environ 25 % de la normale.

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22
Q

Quelle contre-indication additionnelle est importante en contexte d’AVK ?

A

Grossesse

23
Q

Quel test permet la surveillance biologique en contexte d’AVK et quelle est sa principale limite ?

A

INR (temps de Quick) limité par le fait que l’allongement initial est dû à la diminution du facteur VII seulement sans effet anti-thrombotique. Cet effet sera complet après 4-6 jours d’administration.

24
Q

Quelles sont les 4 étapes à l’administration de l’AVK ?

A

On prescrit généralement 5 mg par jour de warfarine pour les deux premiers jours. Des doses plus fortes peuvent provoquer une anticoagulation excessive et des hémorragies.

Par la suite, le résultat de l’INR sert à déterminer la posologie appropriée. L’INR est mesuré chaque jour pour la première semaine, puis deux ou trois fois durant la deuxième semaine puis à intervalles de plus en plus longs.

L’objectif est d’amener l’INR en zone thérapeutique ce qui correspond généralement à un INR entre 2.0 et 3.0. Même si l’INR atteint la cible de 2.0, après 2 ou 3 jours, l’effet antithrombotique prend au moins 4 jours. C’est pourquoi il est important pendant les 4 à 6 premiers jours du début d’un traitement à la warfarine de poursuivre simultanément l’héparinothérapie intraveineuse ou l’HBPM (chevauchement).

Lorsque l’anticoagulation est stable, la mesure de l’INR est progressivement espacée jusqu’à un intervalle de quatre semaines, mais pas davantage car le traitement se déstabilise fréquemment et, le plus souvent, seul le contrôle de l’INR le révélera.

25
Q

Quelles sont les causes d’une déstabilisation d’un traitement avec AVK (5) ?

A
  1. Débalancement nutritionnel (manque ou excès de vitamine K).
  2. Médicaments potentialisateurs ou antagonistes de l’AVK.
  3. Éthylisme chronique, ou ingestion aiguë importante d’alcool.
  4. Maladie hépatique et congestion passive du foie.
  5. Facteurs psychosociaux (mauvaise compréhension, troubles de mémoire, négligence, éthylisme, écart alimentaire.
26
Q

Lors d’une déstabilisation du traitement avec AVK, de combien (%) doit-on corriger la dose ?

A

15-20 % (en mg/semaine) : des changements de dose de plus de 30 % provoquent presque toujours une correction excessive de l’INR dans l’autre direction.

27
Q

Nommer un médicament potentialisateur de l’INR et sa principale conséquence

A

TMP-SMX -> augmentation ++ de l’INR, hémorragie mortelle

28
Q

V ou F : un médicament antagoniste supprime totalement l’anticoagulation presque qu’instantanément lors de son administration

A

Faux. Il ne devient actif (antagonisme) qu’après deux à trois semaines d’administration du médicament antagoniste (inducteur). Ces médicaments peuvent supprimer totalement l’anticoagulation.

N.B. : Par contre, deux semaines après l’arrêt d’un inducteur enzymatique chez un patient anticoagulé, le catabolisme ralentit et l’A VK s’accumule : l’anticoagulation deviendra excessive et très dangereuse si la posologie n’est pas réduite.

29
Q

Quels sont les effets secondaires des AVK ? (3)

A

Nécrose cutanée
Autres lésions cutanées
Embryopathie (période critique 6-12 semaines)

30
Q

Nommer quelques médicament potentialisateur et antagoniste des AVKs

A

Potentialisateur :
- Sulfamidés
- Métronidazole
- Céphalosporine de 2e - 3e génération
- ATB large spectre

Antagonistes :
- Anovulants

31
Q

Quelles sont les cibles d’action des AOD ?

A

Facteur Xa et facteur IIa (ne nécessite pas de co-facteur comme l’AT)

32
Q

Quels sont les avantages des AOD ? (6)

A

./ une action rapide;
./ une administration orale;
./ peu d’interaction avec la diète et les
médicaments;
./ pas de nécessité de monitoring sanguin;
./ demi-vie courte; diminution de l’effet anticoagulant rapide si nécessité d’arrêt pour chirurgie (en général 24-72 heures).
./ possibilité de réduire la dose en prévention des thromboembolies veineuses après 6 mois de traitement initial

33
Q

Quelles sont les limitations des AOD ? (5)

A

./ ils n’ont pas tous un antidote efficace;
./ le risque de saignement est comparable à celui des autres anticoagulants;
./ perte effet anticoagulant rapide en cas de non compliance;
./ impossibilité de mesure leur effet anticoagulant par les tests de coagulation courants; Peut être problématique en cas de chirurgie urgente ou de non compliance
./ accumulation en insuffisance rénale (risque de saignement).

34
Q

Nommer 3 AOD contre le facteur Xa et leur antidote

A

Rivaroxaban (Xarelto)
Apixaban (Eliquis)
Edoxaban (Lixiana)
Antidote : Andexanet alfa (Andexxa) -> pas approuvé par santé Canada

35
Q

Nommer 3 AOD contre le facteur IIa et leur antidote

A

Argatroban
Bivalirubin (Angiomax)
Dabigatran (Pradaxa)
Antidote : idarucizumab (Praxbind) -> seulement pour dabigatran

36
Q

Quelles sont les principales indications des AOD (3)

A
  • Thromboembolies veineuses 2nd à PTH / PTG
  • TVP / EP
  • Prévention embolies artérielles en fibrillation auriculaire
37
Q

Quelle est l’indication spécifique de l’argotraban et de la bivalirudin ?

A

Tx thrombopénie à l’héparine

38
Q

Quelles sont les contre-indications des AOD (7)

A
  • Saignement actif
  • Porteur de valve mécanique
  • Grossesse
  • Hépatopathie avec coagulopathie
  • Chirurgie malabsorptive (bariatrique)
  • PRUDENCE : non-recommandé si poids > 120 kg
  • Insuffisance rénale :
    < 30 mL/min -> dabigatran, edoxaban
    < 15 mL/min -> rivaroxaban, apixaban
39
Q

Quel est l’agent antiplaquettaire le plus utilisé et son utilisation principale ?

A

Aspirine -> thromboses artérielles

40
Q

Quel est le mécanisme d’action de l’aspirine ?

A

L’acide acétylsalicylique inhibe irréversiblement la cyclooxygénase plaquettaire. La synthèse des prostaglandines PGG2 et PGH2 et de leur dérivé, la thromboxane A2 est supprimée. Il en résulte :
./ une diminution de la sécrétion plaquettaire d’ADP et de sérotonine
./ une réduction de la deuxième vague d’agrégation (secondaire à la sécrétion plaquettaire)
./ un léger allongement du temps de saignement et du PFA-100 (cartouche collagène-épinéphrine)
./ une réduction de l’activité procoagulante des plaquettes

41
Q

Quel est le délai d’action de l’aspirine et combien de jour son effet est-il présent ?

A
  • 30 minutes
  • 4-5 jours (inhibition irréversibles des plaquettes, mais suffisamment de plaquettes nouvelles non-inhibées après ce délai)
42
Q

V ou F : l’aspirine diminue la prostacycline menant à une diminution de l’effet antithrombotique

A

Faux. Effet négligeable (p.179)

43
Q

Par rapport aux inhibiteurs des récepteurs de l’ADP :
- Nommer 3 molécules
- Quel récepteur bloquent-ils
- Indication

A
  • Clopidogrel (Plavix), ticagrelor (Brilinta), prasugrel (Efient)
  • récepteur plaquettaire P2Y12
  • Maladies artérielles
44
Q

Quels sont les effets secondaires de l’aspirine (3) ?

A
  • Syndromes hémorragiques
  • Effets gastro-intestinaux (ex : ulcères)
  • Réactions allergiques
45
Q

Par rapport aux agents thrombolytiques :
- Mécanisme d’action
- Risque associé
- Molécule principale
- Indications (3)

A
  • Activateur de la fibrinolyse
  • Risque important d’hémorragie
  • Alteplase (t-PA synthèse)
  • Maladies artérielles, TVP extensive, EP massive
46
Q

Si une thrombopénie a été causée par l’héparine standard (non fractionnée), peut-on la remplacer par une HBPM ?

A

NON : réaction croisée thrombopéniante dans 90 % des cas.

47
Q

V ou F : L’héparine standard ou les HBPMs peuvent être administrée par voie sous-cutanée, à doses thérapeutiques, durant toute la grossesse.

A

VRAI. Il n’y a pas de passage placentaire.

47
Q

Quel test de laboratoire est le plus sensible à l’héparine ?

A

Temps de thrombine (trop sensible)

48
Q

V ou F : 97% de la warfarine est liée à l’albumine

A

Vrai.

49
Q

Quels sont les mécanismes des médicaments potentialisateur de l’AVK ?

A
50
Q

Quels sont les mécanismes des médicaments antagonistes de l’AVK ?

A
51
Q

Quels sont les 2 principaux mécanismes d’action responsables des interactions médicamenteuses avec les anticoagulants oraux directs (AODs).

A
  • Métabolisme au cytochrome CYPP3A4
  • Transport via la glycoprotéine P
52
Q

Le clopidogrel inhibe-t-il, comme l’aspirine, uniquement la sécrétion plaquettaire et l’agrégation secondaire qui en résulte ?

A

NON, car elle inhibe en plus la première phase d’agrégation induite par l’ADP, par blocage de l’interaction du fibrinogène avec les récepteurs plaquettaires GPIIb/IIIa.

53
Q

Pourquoi la thrombolyse par voie intraveineuse comporte-t-elle un risque hémorragique plus élevé que celui associé aux traitements anticoagulants ? (3)

A
  1. Parce que la thrombolyse dissout la fibrine des bouchons hémostatiques aussi bien que celle des thromboses.
  2. Parce qu’on l’associe presque toujours à un traitement anticoagulant (effet additif).
  3. Parce qu’elle provoque elle-même une coagulopathie (hypofibrinogénémie etc.).

MED-1222 - Système hématopoïétique (33 decks)

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