Immunsystem Flashcards

1
Q

Schichten Immunsystem

A

Mechanische und physikalische Schicht

Angeborene und erworbene Immunabwehr

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2
Q

Bildung Abwehrzellen

A

Knochenmark - Hämatopische Stammzellen

Myeloische Stammzellen - Zellen des unspezifischen Immunsystems

Lymphatische Stammzellen - Zellen des spezifischen Immunsystems

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3
Q

Mechanische und physikalische Barrieren

A
  1. Haut
  2. Schleimhaut
  3. Augen
  4. Atemwege
  5. Mundhöhle
  6. Magen
  7. Darm
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4
Q

Haut

A

Epidermis als Barriere

Schweiß und Normalflora der Haut als Wachstumsbremse für pathologische Mikroorganismen

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5
Q

Schleimhaut

A

Schleim als Bindefunktion

Normalflora

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6
Q

Augen

A

Tränen haben Abtransportfunktion

Antimikrobielles Enzym Lysozym

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7
Q

Atemwege

A

Schleim als Bindefunktion

Wird vom Flimmerepithel abtransportiert

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8
Q

Mundhöhle

A

Antibakterielles Enzym Lysozym

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9
Q

Magen

A

Magensäure

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10
Q

Darm

A

Normalflora

Abtransport und Entleerung durch darmassoziiertes lymphatisches Gewebe

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11
Q

Angeborene und erworbene Immunabwehr

A

Angeboren: antigen-unabhängig
Erworben: antigen-spezifisch, Gedächtnisfunktion, setzt ein, wenn angeborene Immunabwehr versagt hat. Erreger befinden sich dann im Lymphstrom

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12
Q

Zellulärer Anteil Angeborenes Immunsystem

A
  1. Granulozyten
  2. Monozyten
  3. Makrophagen
  4. Dendritische Zellen
  5. Mastzellen
  6. Killerzellen
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13
Q

Humoraler Bestandteil Angeborenes Immunsystem

A

Komplementärsystem

Interleukine

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14
Q

Zellulärer Bestandteil Erworbenes Immunsystem

A

T-Lymphozyten

B-Lymphozyten

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15
Q

Humoraler Bestandteil Erworbenes Immunsystem

A

Antikörper
in Lymph- und Körperflüssigkeiten als Gegenstück zum Antigen des Erregers, opsonieren Erreger, werden von Plasmazellen millionenfach hergestellt

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16
Q

Granulozyten

A
  • Größter Anteil der Leukozyten (45-75%)
  • durch Zytokine angelockt
  • Untergruppen neutrophil, eosinophil, basophil
  • Im Knochenmark gebildet und ins Blut abgegeben
  • Fähigkeit ins Gewebe einzuwandern
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17
Q

Makrophagen

A
  • Große Fresszellen, können eingedrungene Erreger phagozytieren
  • Fähigkeit, adaptive Immunantwort zu aktivieren, sollte die Phagozytose nicht funktionieren
  • Reifen aus Monozyten im Blut
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18
Q

Natürliche Killerzellen

A
  • Wichtig im Kampf gegen Infektionen und Krebs, da sie Zellen vernichten können, ohne dabei mit dem Erreger in Kontakt gekommen zu sein
  • Erkennung MHC-1-Komplex, der auf allen gesunden Körperzellen vorkommt. Fehlt dieser bei einer Zelle, wird das Kill Signal ausgelöst
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19
Q

Monozyten

A
  • Zur Phagozytose fähige Zellen
  • Können Antigenpräsentation und adaptive Immunantwort triggern
  • Vorläufer der Makrophagen und Dendritische Zellen
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20
Q

Dendritische Zellen

A
  • Reifen aus Makrophagen im Blut und aus T-Vorläuferzellen
  • Tragen zur Antigenpräsentation bei
  • Nur sie können T-Zellen aktivieren
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21
Q

Komplementärsystem

A

-Gruppe von 20 Plasmaproteinen
-Abwehr von Mikroorganismen
Binden, markieren oder zerstören Zellen
-Zytotoxische Funktion, Zytotoxine locken weitere Abwehrzellen an

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22
Q

Interleukine

A

-Körpereigene Botenstoffe, die zur Gruppe der Zytokinen gehlren und von Leukozyten gebildet werden
Regen Leukozyten zur Reifung und Teilung an und wirken als proinflammatorische Signale

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23
Q

Angeborene Immunabwehr

A
  • Unterschiedliche Noxen rufen unterschiedliche Immunantworten hervor
  • Prinzipiell verfügt jede Körperzelle über den MHC-Komplex auf der Zelloberfläche, der sie als körpereigene Zelle ausweist. Fehlt dieser werden die Zellen von den N-Zellen in die Apoptose getrieben
  • Größter Anteil von neutrophilen Granulozyten, die den Erreger als erstes erkennen/zerstören/verdauuen
  • Diese verursachen außerdem Erweiterung der Blutgefäße, wodurch die Durchblutung zunimmt
  • Teile der Zellwand sekretieren Zytokine (Chemotaxine), die weitere weiße Blutkörperchen anlocken. Diese gelangen durch Lücken in der Gefäßwand zur Infektionsstelle
  • Exusat gelangt ebenfalls zum Infektionsort und verursacht typische Schwellung. Es enthält Eiweiße des Komplementsystems, die sich in einer Art Kettenreaktion gegenseitig aktivieren und auf verschiedene Art wirken, z.B. Anregung von Mastzellen zur Histaminausschüttung und Zytokin TNF-Alpha (proinflammatorische Botenstoffe), welches die Blutgefäße erweitert, damit mehr Leukozyten. zur Infektionsstelle gelangen können
  • Komplementsystem opsoniert Erreger, die nun schneller aufgespürt und vernichtet werden können.
  • Außerdem können verschiedene Proteine des Komplementsystems einen Membranangriffskomplex bilden, eine Pore in der Zellwand erzeugen und somit Zytolyse erzeugen
  • Weitere Abwehrzellen kommen zur Infektionsstelle (Gewebsmakrophagen und Dendritische Zellen). Diese leiten die Antigenpräsentation ein, nachdem sie den Erreger phagozitiert haben (Übergang zwischen unspezifischer und spezifischer Immunabwehr)
  • Zytokine bewirken im Hypothalamus Anstieg der Körpertemperatur
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24
Q

T-Lymphozyten

A
  • Reifen im Thymus, wo sie auch spezifische Antigenrezeptoren ausbilden
  • Vorzeigen für das Erkennen der Antikörper: Vorzeigen der Antigene der Fremdkörper durch antigenpräsentierende Zellen
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25
T-Helferzellen
- Binden MHC-Komplex der antigenpräsentierenden Makrophagen - Reagieren nur auf spezifisches Antigen - Geben Signalstoffe/Interleukine ab und beschleunigen somit die klonale Vermehrung - Aktivierung von B-Lymphozyten
26
T-Surpressorzellen
Beenden Immunreaktion
27
T-Killerzellen
Zerstören körpereigene, virusinfizierte oder entartete Zellen
28
B-Lymphozyten
- reifen im Knochenmark heran und nach weiterer Entwicklung produzieren sie Antikörper - igM Antikörper sind an der Oberfläche verankert. Diese binden an das Antigen. Antigen-Antikörper-Komplex wird gebildet und aufgenommen - T-Helferzellen stimulieren B-Lymphozyten zur Umwandlung zu Antikörper-bildenden Plasmazellen (Produktion von Immunglobulinen, die Erreger markieren, damit Killerzellen sie letzendlich töten können) - Teil der Antigen-präsentierenden Zellen - Plasmazellen - B- Gedächtniszelle
29
Histamin
- Entsteht bei Dexarboxylierung der Aminosäure Histidin - Gewebshormon - in basophilen Granulozyten und Mastzellen gespeichert - bei Allergiereaktionen und Schädigung des Gewebes - Neurotransmitter
30
Ablauf erworbene Immunabwehr
- setzt ein, wenn das unspezifische Immunsystem versagt hat - Erreger gelangen nun mit Lymphstrom zu Lymphorganen in ganzer Form oder als Oberflächenantigen einer Fresszelle - Stößt ein Antigen auf ein Antigenrezeptor eines Lymphozyten, wird dieser aktiviert - hier wird unterschieden in spezifische zelluläre Immunantwort (gegen von Viren befallene Körperzellen, Tumorzellen und Transplantate) und spezifische humorale Immunantowrt (gegen möglicherweise schädliche Fremdkörper wie Gifte, Bakterien, welche sich im Blut bzw. in den Lymphen befinden) - bei der spezifischen zellulären Immunantwort werden T-Lymphozyten von Antigenen passend zum Rezeptor aktiviert, welche sich daraufhin in cytotoxische T-Zellen, und T Helfer Zellen differenzieren - Beider spezifischen humoralen Immunantwort werden B-Lymphozyten von Erregern kurzfristig aktiviert. Es nimmt dessen Antigen auf und präsentiert es an der Oberfläche - T- Helferzellen befestigt sich am Antigen, schüttet Zytokine aus und bewirkt so eine langfristige Aktivierung der B-Zelle, welche sich jetzt in eine Plasmazelle differenziert, welche 2000 Antikörper pro Sekunde produziert - Agglutination und Opsonierung der Erreger durch Belastung der Antikörper an Erreger
31
Antikörper/Immunglobuline
- sekretorische Glykoproteine, welche von Plasmazellen (differenzierte B-Lymphozyten) als Reaktion auf bestimmte Stoffe gebildet und in das Blutplasma abgegeben werden - sind in der Lage an Antigenen zu binden und verschiedene Reaktionen auszulösen - antigenspezifisch - Erkennen antigene Determinante, das Epitod und binden daran - Erzeugung humoraler Immungantwort
32
Epitod
antigene Determinante
33
Phagozyten
Antigenpräsentierende Zellen 1. Granulozyten 2. Monozyten 3. Makrophagen 4. dendritische zellen
34
Leukozyten
1. Granulozyten 2. Monozyten 3. Makrophagen 4. Dendritische Zellen 5. Mastzellen 6. Natürliche Killerzellen 7. B- und T-Lymphozyten
35
Antigen
Oberflächenmerkmal eines Krankheitserregers
36
Antigenpräsentierende Zellen
Nachdem Antigenpräsentierende Zellen Antigene vernichtet haben, präsentieren sie dessen Antigen an ihrer Oberfläche. So können sie der spezifischen Immunabwehr Informationen über den Angreifer vermitteln1. Granulozyten 2. Monozyten 3. Makrophagen 4. dendritische zellen 5. B-Lymphozyten
37
Opsonierung
Markierung
38
Zytokine
- Regulieren Wachstum von Abwehrzellen - Regulieren Gefäßdurchblutung - lassen die Körpertemperatur ansteigen
39
Blutgruppen-Antigene, Glykolipide, Glykoproteine
- auf der Oberfläche der Erythrozyten | - zuckerhaltige Membranbestanteile
40
Blutgruppe A
- Antigen A auf Erythrozyt | - Antikörper B im Blutplasma
41
Blutgruppe B
- Antigen B auf Erythrozyt | - Antikörper A im Blutplasma
42
Blutgruppe AB
- Antigen AB auf Erythrozyt | - keine Antikörper
43
Blutgruppe 0
- Kein AB0 Antigen | - Anti A und Anti B-Körper im Blutplasma
44
AB0 System (Landsteiner)
- Blutgruppen werden nach Mendel'schen Regeln vererbt (A und B codominant, 0 rezessiv) - 0 Universalspender, vorausgesetzt Antikörper werden herausgefiltert - Antigene aus Glykosphingolipiden, welche aus Lipid- und Zuckeranteil bestehen
45
Impfung
Aktive und passive Immunisierung
46
Aktive Immunisierung
- abgeschwächte oder tote Erreger werden gespritzt - Körper kann Antigene bilden - Bildung von Gedächtniszellen
47
Passive Immunisierung
- Verabreichung von Antikörpern | - kein langfristiger Schutz
48
Bluttransfusion
- kommt es bei einer Bluttransfusion zur Übertragung einer unterschiedlichen Blutgruppe, agglutinieren die Erythrozyten durch die Reaktion der Blutgruppenantigene mit entsprechenden Anitkörpern - Erythrozyten agglutinieren, verstopfen Gefäße, Sauerstoff-Mangel
49
Bestimmung Blutgruppe
- Bedside test | - große und kleine Kreuzprobe
50
Rhesusfaktor
- Personen, mit Rhesus-Antigen D an Oberfläche der roten Blutkörperchen bezeichnet man als Rhesus-positiv - Rhesus-negative besitzen dieses Antigen nicht - Europa 85% rhesuspositiv - Rhesus-Antigene kommen nicht natürlicherweise vor, sondern entstehen, wenn Blut von Rhesus-positiven Spendern auf Rhesus-negative übertragen wird - Rhesus-faktor wird dominant vererbt (nach Mendel'schen Regeln vererbt) - Probleme bei Bluttransfusion gibt es erst nach dem zweiten Kontakt
51
Rhesusfaktor Schwangerschaft
- Rhesus negative Schwangerer, wenn Rhesus positiver Vater: Kind könnte Rhesus positiv sein - Mutter könnte in Kontakt mit dem Blut kommen (da Immunglobuline vom igG Typ) und Antikörper ausbilden, welche über die Nabelschnur zum Kind gelangen können und seine roten Blutkörperchen zerstören würde, was zur Hämolyse und nachfolgend mortus haemlyticus neonatorum führen würde
52
Immunglobulingruppen
- B Zellen differenzieren sich in verschiedene Tochterzellen und diese produzieren dann unterschiedliche Klassen von Antikörpern, die antigenspezifisch sind 1. igA 2. igD 3. igE 4. igG 5. igM
53
igA
- in Form von Homodimeren - Joining Peptide - Monomer im Blut oder in Form von Homodimeren in sezernierter Form - gelangt durch Muttermilch in Darm des Kindes - auf Schleimhäuten der Atemwege, Augen, Magen-Darm-Trakt, Urogentialtarakts, spezielle Drüsen wie Brustwarze, Speichel - neutralisierende Funktion
54
igD
- Monomer - in sezernierter Form in Blut Lympe (weniger als 1% der Immunglobuline) - Antigenrezeptor bei Differenzierung B-Zellen, - Mit IgM als B-Rezeptor auf reifen, naiven B-Zellen membranständig coexprimiert
55
Leukozyten
- alle außer Erythrozyten und Thrombozyten
56
Lymphozyten
- B Zellen - T Zellen - NK Zellen
57
Antigene
- charakteristische Oberflächenmerkmale von Krankeheitserregern - können auch kranke Zellen auf sich tragen
58
Perforin
- T-Killerzellen erkennen kranke Zellen an Oberflächenstruktur und schütten Stoffe aus, um diese zu zerstören (z.B. Perfurin)
59
Apoptose
programmierter Zelltod
60
IgE
- Monomer - Schutz vor Allergien, Parasiten (1% der Immunglobuline): durch das Binden von Igel an Parasitenoberfläche wird den esinophilen Granulozyten eine zytotoxische Aktivität gegenüber markierten Zellen ermöglicht - Fähigkeit, sich an Mastzellen und basophilen Granulozyten zu bilden - Demzufolge fast vollständig membrangebunden, im Blut praktisch nicht vorhanden - Antigenkontakt - Quervernetzung - Phathomechanichmus - allergische Reaktion - Ausschüttung Histamin -Gefäßerweiterung
61
IgG
- Monomer - höchste Plasmakonzentration (ca. 80% aller Antikörper) - Verantwortung für Sekundärantwort (Immunantwort auf erneute Infektion eines zuvor bereits überstandenen Erregers) - können Plazentaschranke als einziger Antikörper überwinden. Neugeborene weisen durch mütterliches IgG einen Nestschutz auf - In Abwehrphase gebildet (nach etwa 3 Wochen) - Nachweis für Infektion - Rhesusfaktor D vom Typ IgG - kann zu Komplikationen bei der Schwangerschaft führen, da igG als einziger Antikörper plazentagängig ist - Krankheiten mit erworbenen oder angeborenen Mangel an Antikörpern oft igG - zwei antigengebundene igG - Aktivierung Komplementsystem - FC Rezeptor vermittelt Phagozytose
62
IgM
- Pentamer aus fünf Untereinheiten durch Joining Peptide verbunden - 10 Bindungsstellen für Antigene- starke Agglutination - Antigen- Antikörper- Komplex aktiviert Komplementsystem - Erkennt AB0 Blutgruppen - Erste Abwehr gegen Mikroorganismen, im Laufe der Primärinfektion gebildet - zeigt akute Infektionsphase einer Krankeheit an
63
Vielfalt der Antikörper
Die variablen Domänen werden über die Rekombination des Genmaterials und Verbindungsvariationen von Gensegmenten gebildet, während die konstanten Regionen keiner Rekombination unterliegen. Dadurch entsteht eine enorme Antikörpervielfalt 260 Mio. Antikörper
64
Wirkung Antikörper
- Neutralisation von Antigenen: indem die Antigene an Fab-Region binden und dadurch verhindern, dass sie Körperzellen bzw. Moleküle befallen - Opsonierung: Makierung, was Phagozytose durch die Fresszellen ermöglicht - Aktivierung Komplementsystems - Antibody-dependend-cell-mediated-cytotoxity: Antikörper, welche an körpereigene Zellen binden, können NK- Zellen aktivieren, welche diese dann abtöten - da Antikörper teilweise mehrere Bindungsstellen aufweisen, kann es zu einer Agglutination kommen0
65
Struktur Antikörper
- 4 Polypeptidketten: aus identisch schweren Ketten und identisch leichten Ketten aufgebaut - durch kovalente Disulfidgruppen zu einer Y-förmigen Struktur miteinander verknüpft - variablen Domänen von einer leichten und einer schweren Kette bilden Antigenbindungsstellen
66
Disulfidgruppen
Atombindungen zwischen zwei Schwefelatomen
67
leichte Ketten
- bestehen aus einer variablen und konstanten Domäne
68
schwere Ketten
- bestehen aus einer variablen und drei (IgG,IgA) bzw. vier (igM,igG) konstanten Domänen
69
Antigenbindungsstelle
- liegt in variabler Region von leichter und schwerer Kette (FAB-Region) und wird als Complementary Determining Region bezeichnet
70
FC-Region
- führt zur Anlagerung unspezifischer Abwehrzellen, die FC-Rezeptoren tragen - führt zur Aktivierung des Komplementsystems
71
Bildung Antikörper
- Werden ausschließlich von differnzierten B-Zellen (Plasmazellen) gebildet
72
T-Helferzellen
chemische Alarmgeber - klonen sich, schütten Zytokine aus - versetzen alle Abwehrsysteme damit in Alarmbereitschaft
73
T-Killerzellen
- erkennen kranke Zellen anhand der Oberflächenstruktur - befestigen sich an Oberflächenstruktur - Apoptose
74
NK-Zellen
- Erkennen MHC-1-Komplex, fehlt dieser wird die Zelle abgetötet - gibt es keine Oberflächenstruktur (wie T-Killerzellen sie erkennen), zerstören NK-Zellen diese Zellen
75
Reifung B-Zellen
u.a. im Lymphknoten
76
Häufigster Anteil Leukozyten
- neutrophile Granulozyten | - danach: feosinophile und basophils Granulozyten
77
Chemotaxis
Bewegung der Immunzellen, angelockt durch chemische Botenstoffe
78
Aktivierung T-Zellen
- nur von dendritischen Zellen DIREKT aktiviert - Phagozyten und Granulozyten gehören zwar zu den Antigenpräsentierenden Zellen, aktivieren jedoch die T-Lymphozyten nicht direkt
79
Aktivierung B-Lymphozyten
- benötigen 2 Stimuli: den Kontakt mit passenden Antigen für igM-Antikörper der auf der Zellmembran der B-Zelle sitzt und die Aktivierung durch einer T-Helferzelle - Differenzierung zu Plasmazellen und B-Gedächtniszellen
80
Makrophagen
- werden nicht direkt von Vorläuferzellen gebildet, sondern von Monozyten - Thrombozyten hingegen werden durch melodische Vorläuferzellen gebildet
81
Isotypen-switch
Durch Aktivierung des B-Lymphozyten durch eine T-Helferzelle produziert die Plasmazellenun statt IgM, die igG-Klasse Antikörper, die kleiner ist als igM und somit ins Gewebe einwandern kann
82
Hämatopoese
Blutbildung | - Unterscheidung zwischen melodischen und lymphatischen Reihe
83
Merksatz Antikörper
MADEG
84
Antikörper Pentamer
IgM | - können mehrere Antigene miteinander verbinden
85
Antikörper Dimer
IgA | - können mehrere Antigene miteinander verbinden
86
Antikörper Monomer
igD, igE, igG | nut als Monomer: IgE, igG
87
Blutgruppe AB
- beide Antigene auf Erythrozyten coexprimiert - weder Antikörper gegen A noch B im Plasma - Somit Universalempfänger: können Blut von Blutgruppe A,B,0,AB annehmen
88
Blutgruppe 0
- keinerlei Antigene auf Erythrozyten, dafür aber beide Antikörper im Plasma - Daher kann ein Mensch mit Blutgruppe 0 nur Blut von Blutgruppe 0 Spendern empfangen
89
Folgen falscher Blutspende
Agglutination
90
Blutgruppenantigene
Glykoproteine: bestehen aus Kohlenhydraten und Proteinen
91
Vererbung Rhesus-Faktor
Rhesus-Factor wird dominant vererbt
92
Vererbung Blugruppen
- A und B codominant | - 0 rezessiv: Genotyp A0 bzw. B0 führt zum Phänotypen A bzw. B
93
Antigene Determinante
- um welches Antigen es sich genau handelt
94
Epitop
- Teil des Antigens, welcher von der Zelle nach außen hin expliziert wird und an welchen die Antikörper spezifisch binden
95
Parasitenreaktion
Der IgE-Spiegel ist bei einer Parasiteninfektion erhöht. Durch das binden von IgE an die Parasitenoberfläche wird den esinophilen Granulozyten eine zytotoxische Aktivität gegenüber den markierten Zellen ermöglicht
96
Milz
Die Milz ist das größte lymphatische Organ des menschlichen Körpers und liegt in der Bauchhöhle in der Nähe des Magens.
97
Virenauslösende Krankeheiten
- Grippe - Erkältung - Mumps
98
Bakterienauslösende Krankheiten
- Tetanus - Thyphus - Tuberkolose
99
Mastzellen
- allergische Reaktionen
100
T-Zellen
- anders als B-Zellen, die Antigene selbstständig erkennen können, brauch T-Zellen sogenannte antigenpräsentierende Zellen, um Antigene zu erkennen
101
Antigenpräsentierende Zellen
- Monozyt - B-Zelle - Dendritische Zelle
102
Komplementsystem
Das Komplementsystem ist ein System von Plasmaproteinen, das im Zuge der Immunantwort auf zahlreichen Oberflächen von Mikroorganismen aktiviert werden kann
103
Interleukine
Interleukine (IL-x) sind zu den Zytokinen zählende Peptidhormone, d. h., sie sind körpereigene Botenstoffe der Zellen des Immunsystems
104
Lymphödem
Ansammlung Lymphe
105
Chylus
fettreichere, trübere Lymphe aus Gatrointestinaltrakt
106
Eiter
- Zelltrümmern - tote Bakterien - abgestorbene Granulozyten
107
Natürliche Killerzellen
- unspezifische Abwehr von Krankheitserregern und Tumorzellen - große Lymphozyten - von virusinfizierten freigesetzten Interferone angelockt
108
Humorale Abwehr
- Monoxyden und Makrophagen produzieren zusätzlich Zytokine, für weitere Einwanderung von Abwehrzellen
109
Aktivierung Komplementsystem
- Kohlenhydrate bakterieller Zellwände | - Antigen-Antikörper-Komplexe
110
Makrophagen
- Bindeglied der Immunantworten | - nach Phagozytose Antigenpräsentation
111
Antigenpräsentation
- Einbauen des Krankheitserregers in eigene Membran
112
T-Helferzellen
- binden an den MHC-Erregerfragment-Komplex des antikenpräsentierenden Makrophagen - Klonung - Bindung an B-Lymphozyt - selektive Vermehrung
113
T- Suppressorzellen
- beenden Immunreaktion durch von ihnen produziert und sezernierte Zytokine
114
T- Killerzellen
- zerstören körpereigene und entartete Zellen in direktem Kontakt - Zerstörung durch Perforiere - Reaktion gezielt für bestimmtes Antigen
115
T-Zellen
Differenzierung im Thymus
116
B-Zellen
- Reifungsprozess im Knochenmark
117
Eliminierung Antigen-Antikörper-Komplexe
- durch Komplementsystem | - eosinophile Granulozyten
118
Primärantwort
- langsam | - hält nicht lange an
119
Sekundärantwort
- schneller | - länger anhaltend
120
igG
- mengenmäßig am wichtigsten | - plazentagängig
121
Gedächtniszellen
- B Lymphozyten | - T Helfer und Killerzellen
122
Aktive Immunisierung
- Körper bildet durch direktem Kontakt Antikörper selber | - Verabreichung abgeschwächte Antigene
123
Passive Immunisierung
- fertige Antikörper - wenige Wochen - Abbau Antikörper
124
Primäre lymphatische Organe
- Bildung, Entwicklung und Reifung der Immunzellen | - Thymnus, Knochenmark
125
Sekundäre lymphatische Organe
- in die die Immunzellen wandern | - Milz, Lymphknoten, lymphatisches Gewebe, Schleimhäute
126
sekundäre lymphatische Organe Aufbau
- Maschenwerk aus retikulärem Bindegewebe
127
Lymphfollikel
- rundliche Zellansammlungen
128
Lymphorgane
- 98% aller Lymphozyten (2% im Blut) | - Parallelweg zum venösen Schenkel (Abtransport Proteine)
129
Bries
- Thymnus - oberes Brustbein - nach Pubertät umwandlung Fettkörper
130
Lymphknoten
- regionale Lymphknoten und Sammellymphknoten | - von Bindegewebskapsel umschlossen
131
Lien
- Milz - sondert überlastete Erythrozyten aus - als einziges lymphatisches Organ in Blutstrom eingeschaltet - Kontrolle und Filtrationsorgan des Blutes - linker Oberbauch unter Zwerchfell - rote und weiße Pulpa
132
Tonsillen
- retikuläres Bindegewebe
133
lymphatischen Rachenring
- Gaumenmandel - Rachenmandel - Zungenmandel - lymphatisches Gewebe der seitlichen Rachenwand^
134
GALT
- in Schleimhaut des Magen-Darm-Trakts - diffuse Ansammlung oder lockerer Verbände von Lymphozyten - 70 bis 80% aller Antikörper produzierenden Zellen
135
Peyer-Platten
- im Illeum und Wurmfortsatz - Anhäufungen von Lymphfollikeln - parallel zur Darmachse - unterschiedliche Anzahl
136
Mesentrerium
Darmaufängeband
137
M-Zellen
- Darmschleimhautepithel | - primäre Antigenerkennungsorte