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FP: UNIDAD I > INFLAMACIÓN > Flashcards

INFLAMACIÓN Flashcards

(100 cards)

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1
Q

¿Cuáles son los tres objetivos de la respuesta inflamatoria?

A
  1. Eliminar la causa inicial de la lesión celular\n2. Remover el tejido dañado\n3. Generar nuevo tejido
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2
Q

¿Qué hormonas regulan principalmente la inflamación?

A

ACTH y Cortisol

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3
Q

Relaciona los signos locales de inflamación con sus mecanismos

A

Rubor (vasodilatación)\nTumor (exudación)\nCalor (vasodilatación + mediadores)\nDolor (compresión + bradicinina)\nPérdida de función

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4
Q

¿Qué citocinas clave median las manifestaciones sistémicas de la fase aguda?

A

IL-1, IL-6, TNF-α

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5
Q

¿Qué cambios ocurren en la fase aguda de la inflamación?

A

Cambios en proteínas plasmáticas\nCatabolismo muscular\nEquilibrio nitrogenado negativo\nAumento de VSG y leucocitos

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6
Q

¿En qué grupos es normal la VSG elevada?

A

Ancianos y embarazadas

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7
Q

¿Qué proteínas produce el hígado en la fase aguda y qué citocinas las estimulan?

A

Fibrinógeno (IL-6)\nPCR (IL-6)\nSAA (TNF-α e IL-1)

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8
Q

¿Para qué se usa el talco en medicina?

A

Crear respuesta inflamatoria aguda en derrames, induciendo fibrosis

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9
Q

¿Por qué es peligroso el talco en bebés?

A

Genera irritación pulmonar intersticial

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10
Q

¿Qué es la septicemia?

A

Respuesta inflamatoria sistémica descontrolada con liberación excesiva de mediadores

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11
Q

Criterios clínicos de septicemia (3 principales)

A

Temperatura >38°C o <36°C\nFC >90 lpm\nFR >20 rpm o PaCO2 <32 mmHg

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12
Q

Tratamiento de la septicemia (4 componentes clave)

A

Manejo de causa\nControl de respuesta inflamatoria (corticoides)\nSoporte hemodinámico\nManejo de fallo orgánico

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13
Q

¿Qué patrones de leucocitosis indican: bacterias, parásitos y virus?

A

Bacterias: Neutrofilia\nParásitos: Eosinofilia\nVirus: Neutropenia + Linfocitosis

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14
Q

Diferencia entre leucocitosis y linfocitosis

A

Leucocitosis: aumento general (infecciones)\nLinfocitosis: aumento específico de linfocitos (virales/autoinmunes)

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15
Q

Características de la inflamación aguda

A

Duración minutos-días\nCélula principal: neutrófilos\nInmunoglobulina: IgM

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16
Q

Fases de la respuesta vascular en inflamación aguda

A
  1. Vasoconstricción\n2. Vasodilatación\n3. Aumento permeabilidad\n4. Estasis\n5. Marginalización
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17
Q

Moléculas de adhesión leucocitaria clave

A

Selectinas\nIntegrinas\nV-CAM/ICAM-1

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18
Q

Pasos de la fagocitosis (4 etapas)

A
  1. Reconocimiento\n2. Adherencia\n3. Ingestión\n4. Destrucción intracelular
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19
Q

¿Qué es la opsonización?

A

Recubrimiento de antígenos con anticuerpos (Fc) o complemento (C3b, C5a) para facilitar fagocitosis

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20
Q

Tipos de respuesta vascular inmediata

A

Transitoria (15-30 min)\nSostenida (días)\nTardía (vénulas/capilares)

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21
Q

Función de células endoteliales en inflamación

A

Producen agentes antitrombóticos\nRegulan flujo sanguíneo\nParticipan en reparación

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22
Q

¿Cómo bloquear plaquetas irreversible y reversiblemente?

A

Irreversible: Aspirina\nReversible: Clopidogrel

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23
Q

Características de neutrófilos en inflamación

A

Llegan en 90 min\nDuran 8-10 h\nFagocitosis limitada\nProducen ROS/RNS

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24
Q

Diferencia clave entre neutrófilos y macrófagos

A

Neutrófilos: fagocitosis limitada (mueren)\nMacrófagos: fagocitosis ilimitada

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25
Función de mastocitos y diagnóstico de alergia
Liberan histamina/bradicinina\nDiagnóstico: Biometría (eosinófilos) y IgE elevada
26
Clasificación de mediadores inflamatorios por origen
Plasma (proteasas)\nCélulas: Preformados (histamina)\nFormados (citocinas)
27
Mecanismo de acción de histamina y bloqueadores
H1 (muscular): Loratadina\nH2 (digestivo): Ranitidina
28
Rutas del ácido araquidónico y sus inhibidores
Ciclooxigenasa: AINEs/aspirina\nLipooxigenasa: Corticoides/montelukast
29
Efecto de omega-3 y omega-6 en inflamación
Omega-3: Antiinflamatorio\nOmega-6: Proinflamatorio/protrombótico
30
Acciones del PAF (Factor Activador de Plaquetas)
Agregación plaquetaria\nActivación de neutrófilos\nBroncoespasmo
31
Función de trombina en inflamación
Activa coagulación e inflamación vía receptores PAR
32
Mecanismo de acción de bradicinina y su regulación
Aumenta permeabilidad vascular\nRegulada por ECA (inhibidores causan tos)
33
Funciones de IL-1 y TNF-α
Inducen moléculas de adhesión\nLiberación de citocinas\nQuimiocinas y ROS
34
Tipos de quimiocinas y sus funciones
Inflamatorias (reclutamiento)\nLocalización (guía leucocitos)
35
Papel de radicales libres (NO/ROS) en inflamación
Regulan reclutamiento leucocitario\nNO disminuido en aterosclerosis
36
Diferencia clave entre exudado y trasudado
Exudado: Alto proteínas (inflamación)\nTrasudado: Bajo proteínas (cambio presiones)
37
Tipos de exudados (5) y sus características
Seroso (acuoso)\nHemorrágico (sangre)\nFibrinoso (fibrinógeno)\nMembranoso (necrosis)\nPurulento (pus)
38
¿Qué es un absceso y su tratamiento?
Inflamación localizada con pus\nTratamiento: Drenaje quirúrgico + antibióticos
39
Causas de ulceración y complicación clave
Necrosis epitelial\nIsquemia impide epitelización
40
Características de inflamación crónica
Macrófagos/linfocitos\nProliferación fibroblastos\nRiesgo de cicatrización
41
Dos orígenes de inflamación crónica
1. Persistencia de bajo grado (ej. VHB, VPH)\n2. Inflamación aguda recurrente
42
Proceso de inflamación crónica inespecífica
Acumulación macrófagos → quimiotaxis persistente → fibrosis → pérdida función
43
¿Qué es un granuloma?
Acumulación de macrófagos (células epitelioides) rodeados por linfocitos (1-2 mm)
44
Diferencias entre granulomas caseificantes y no caseificantes
Caseificante: TB (necrosis caseosa)\nNo caseificante: Sarcoidosis
45
Significado de adenomegalias dolorosas vs. indoloras
Dolorosas: Procesos inflamatorios\nIndoloras: Neoplasias
46
Tipos de células según capacidad regenerativa
Lábiles (piel)\nEstables (hígado)\nPermanentes (neuronas)
47
¿Qué es el tejido de granulación?
Tejido conjuntivo con capilares nuevos, fibroblastos y células inflamatorias
48
Componentes clave de la matriz extracelular en reparación
Fibronectina\nÁcido hialurónico\nProteoglicanos\nColágeno
49
Factores que regulan la cicatrización
IL-1\nIL-6\nTNF-α\nDerivados ácido araquidónico\nVEGF
50
Importancia de la membrana basal en reparación
Su integridad es fundamental para la regeneración (ej. daño hepático)
51
Diferencias entre cicatrización por primera y segunda intención
Primera: Cierre quirúrgico\nSegunda: Pérdida tisular, cicatrización lenta
52
Fases de cicatrización y duración
1. Inflamatoria (0-3 días)\n2. Proliferativa (3d-3sem)\n3. Remodelación (3sem-6m)
53
Eventos en fase proliferativa de cicatrización
Fibroblastos producen MEC\nAngiogénesis\nEpitelización
54
¿Qué es la contracción de herida y complicación asociada?
Reducción de tamaño por fibrosis\nComplicación: Queloide (tratamiento: esteroides tópicos)
55
Fuerza tensil de herida a los 8-10 días
70% de la fuerza original
56
Manejo de mordeduras humanas
Amoxicilina/ácido clavulánico\nHeridas en mano no suturar
57
Bacterias comunes en mordeduras de gato/perro
Pasteurella multocida
58
Efecto de desnutrición en cicatrización
Retrasa fases inflamatoria/proliferativa\nLimita síntesis de colágeno
59
Papel de vitamina C y zinc en cicatrización
Vit C: Síntesis colágeno\nZinc: Proliferación celular y epitelización
60
¿Cómo ayuda el oxígeno hiperbárico?
En cicatrices difíciles (ej. gangrena diabética)
61
Condiciones que suprimen cicatrización (3 ejemplos)
Diabetes\nFármacos inmunosupresores\nAlteraciones fagocíticas
62
Prevención de úlceras por presión en geriatría
Evaluar enrojecimiento a los 30 min\nRotación cada 2h\nNutrición proteica
63
Tiempo que causa ulceración por presión
Presión no aliviada >6 horas
64
Medidas para úlceras por estasis
Elevar piernas\nMasajear prominencias óseas\nMedias de soporte
65
Características de inflamación en ancianos
Fiebre baja\nDolor mínimo\nAumento de citocinas proinflamatorias
66
Riesgos de heridas en pediatría
Piel con mayor contenido acuoso\nEpidermis laxa
67
Complicaciones en niños obesos
Aumento de TNF-α, IL-6 (riesgo cardiovascular)
68
Factor de riesgo para infecciones en neonatos
Sistema inmune inexperto
69
Función de fibrinógeno en VSG
Acelera sedimentación eritrocitaria formando pilas
70
Niveles de PCR indicativos de enfermedad autoinmune
PCR >10 mg/L (Lupus, Artritis Reumatoide)
71
Funciones de la Proteína Amiloide Sérica A (SAA)
Sustituye apolipoproteína A\nTransfiere HDL a macrófagos
72
Enfermedades asociadas a SAA
Cardiopatías\nNefropatías\nAlzheimer
73
¿Qué es la bandemia?
Aumento de neutrófilos en banda (infecciones graves)
74
Mecanismo de acción de sildenafilo
Similar al óxido nítrico (vasodilatación)
75
Diagnóstico diferencial de leucocitosis sin causa aparente
Leucemia
76
¿Por qué no combinar dos AINEs?
Sinergia limitada\nMayor riesgo de toxicidad
77
Relación entre sistema de complemento y opsonización
C3b y C5a actúan como opsoninas
78
Enfermedades que alteran fagocitosis
Defectos en fusión fagosoma-lisosoma\nFunción actina-miosina
79
Significado de 'caseificación' en granulomas
Necrosis con aspecto de queso (caseína), típico de tuberculosis
80
Complicación de silicosis
Inmunosupresión que predispone a tuberculosis
81
Función de VEGF en cicatrización
Estimula angiogénesis\nDepósito de colágeno\nEpitelización
82
Componentes de la matriz extracelular
Proteínas fibrosas\nGeles hidratados\nGlucoproteínas
83
¿Por qué es esencial la integridad de la membrana basal?
Permite la regeneración tisular (ej. evita cirrosis hepática)
84
Tiempo de epitelización en heridas de primera intención
24-48 horas
85
¿Qué es la dehiscencia?
Separación de bordes de la herida
86
Bacterias que raramente causan exudado purulento
Legionella y Candida
87
¿Qué es la leucopenia en inflamación?
Disminución de leucocitos por infecciones graves o alteración en su formación
88
Mecanismo de estasis sanguínea
Pérdida de líquido aumenta concentración sanguínea, limitando diseminación microbiana
89
Secuencia de eventos en respuesta leucocitaria
Marginalización → Adhesión → Transmigración → Quimiotaxis
90
Función de quimiocinas inflamatorias
Reclutar leucocitos a sitios de infección/daño
91
¿Qué causa el equilibrio nitrogenado negativo en fase aguda?
Catabolismo muscular libera aminoácidos para reparación, aumentando excreción de nitrógeno
92
Manifestaciones sistémicas de fase aguda
Fiebre\nDebilidad\nFatiga\nHiporexia
93
¿Cómo inducen fiebre las citocinas?
IL-1, IL-6, TNF-α afectan centro termorregulador hipotalámico
94
Uso de hsCRP
Indicador de riesgo cardiovascular aumentado
95
¿Por qué el calor es signo local?
Por vasodilatación y aumento de mediadores inflamatorios
96
Mecanismo del tumor (hinchazón)
Salida de exudados por fuerzas de Starling
97
¿Qué es el catabolismo muscular en fase aguda?
Liberación de aminoácidos para inmunidad y reparación
98
Tratamiento de exudado seroso
No requiere antibióticos (no es infeccioso)
99
Riesgo de exudado fibrinoso
Indica inflamación aguda con riesgo de infección
100
Complicación principal de inflamación crónica
Fibrosis que causa deformidad y pérdida funcional

FP: UNIDAD I (12 decks)

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