IV-9 Flashcards
PARKINSON I INNE ZABURZENIA
1
Q
Czego wynikiem jest choroba Parkinsona?
A
- Uszkodzenie neuronów dopaminergicznych przekazujących sygnał z istoty czarnej do prążkowia (oksydacja dopaminy)
- Przewaga neuronów cholinergicznych wobec zniszczenia dopaminergicznych
2
Q
Środek kontrastowy we wczesnym uszkodzeniu neuronów dopaminergicznych
A
JOFLUAN
- Połączony z I-125
- Powinowactwo do presynaptycznych transporterów dopaminy w prążkowiu
3
Q
Objawy choroby Parkinsons
A
- Hipokineza- trudności z ruchem zależnym od woli: maskowata twarz, skąpa mimika
- Drżenie spoczynkowe
- Sztywność mięśniowa
4
Q
Leczenie choroby Parkinsona- grupy leków
A
- Prekursory DOPAMINY
- Agoniści rec. dopaminowych
- Inhibitory metabolizmu LEWODOPY i DOPAMINY
- Leki cholinolityczne
- Inne leki
5
Q
LEWODOPA
A
- Do mózgu przez transporter aminokwasów obojętnych (posiłek bogatobiałkowy może zmniejszać wchłanianie!)
- Dekarboksylaza aminokwasów aromatycznych–>DOPA
- Najskuteczniejszy lek, ale problemy ze stosowaniem
6
Q
LEWODOPA- problemy ze stosowaniem
A
- Skuteczność spada z czasem (zły rytm dobowy, down regulation receptorów)
- Metabolizm na obwodzie- hipotonia, nudności (podaje się z KARBIDOPĄ)
- DN w OUN: ataki psychoz, on-off, dyskinezy
7
Q
LEWODOPA- ataki psychoz
A
Związane z nadmirną stymulacją dopaminergiczną (kontrola zachowania)
8
Q
LEWODOPA- on-off
A
Naprzemienne okresy bardzo dobrej kontroli nad chorobą i okresów powrotu objawów (akineza)
9
Q
Agoniści receptorów dopaminowych- nazwy
A
- POCHODNE ALKALOIDÓW SPORYSZU
- BROMOKRYPTYNA
- PERGOLID - INNE
- PRAMIPEKSOL
- ROPINIROL
- PIRYBEDYL
- ROTYGOTYNA
-APOMORFINA
10
Q
BROMOKRYPTYNA
A
- Agonista D2
- Antagonista D1
11
Q
PERGOLID
A
-Agonista D1, D2
12
Q
PRAMIPEKSOL, ROPINIROL
A
Działanie silniejsze na D3 niż D2
13
Q
ROTYGOTYNA
A
Plastry przezskórne
14
Q
APOMORFINA
A
- Agonista rec. dopaminowych
- Iniekcje- szybkie zwalczenie akinezy
15
Q
Agoniści rec. dopaminowych- DN
A
- Pochodne alkaloidów sporyszu: niedociśnienie, nudności, obrzęki
- Sedacja, halucynacje
16
Q
Inhibitory metabolizmu dopaminy i LEWODOPY- grupy
A
- Inhibitory MAO-B (~Dopamina)
2. Inhibitory COMT (~LEWODOPA)
17
Q
Inhibitor MAO-B
A
SELEGILINA
- Monoterapia lub dodatek do LEWODOPY
- Metabolitem jest AMFETAMINA
RASAGILINA- niemetabolizowana do AMFETAMINY
18
Q
Inhibitory COMT
A
TOLKAPON- mózg, na obwodzie, hepatotoksyczny
ENTAKAPON- na obwodzie
–> mogą być stosowane z KARBIDOPĄ
DN: nudności, biegunka
19
Q
Leki cholinolityczne
A
BENZATROPINA, TRIHEKSYFENIDYL, BIPERYDEN
- leki wspomagające
- znoszą drżenie
- w wmniejszym stopniu sztywność, hipokinezę
- mogą być stosowane w parkinsoniźmie polekowym
20
Q
Parkinson- inne leki
A
AMANTADYNA FIPAMEZOL WALBENAZYNA PRELADENANT PIMAWANSERYNA
21
Q
AMANTADYNA
A
- Pwirusowy- grypa
- Nasila uwalnianie dopaminy, hamuje wychwyt
- blokuje uwalnianie Ach przez NMDA
22
Q
AMANTADYNA- DN
A
- Zaburzenia snu
- Pobudzenie psychoruchowe
- Zatrzymanie moczu
- Sinica marmurkowata skóry
- Wydłużenie odstępu QT
23
Q
FIPAMEZOL
A
- Antagonista rec. alfa2
- Zmniejsza dyskinezy zw. z LEWODOPĄ
24
Q
WALBENAZYNA
A
- Leczenie dyskinez późnych
- Odwracalne zmniejszenie uwalniania dopaminy: presynaptyczny transporter VMAT2
- Redukuje nadwrażliwość na dopaminę
25
PRELADENANT
- Antagonista rec. adneozynowych A2A
| - Zwiększa stymulację dopaminergiczną, leczenie LEWODOPĄ
26
PIMAWANSERYNA
- Odwrotny agonista 5-HT2A
| - Wiąże się z 5-HTC
27
Parkinson- terapia genowa
Wzrost syntezy
1. NEURTURYNA- ochrona neurónów prod. dopaminę
2. Dekarboksylaza kwasu glutaminowego
3. Hydroksylaza tyrozyny (wzrost LEWODOPY)
28
Choroba Huntingtona- przyczyny
1. Nadmierna stymulacja dopaminergiczna w prążkowiu\
| 2. Degeneracja neuronów GABA-ergicznych w prążkowiu
29
Choroba Huntingtona- leki
HALOPERYDOL
DIAZEPINA
TETRABENAZYNA
REZERPINA
30
HALOPERYDOL
- Przeciwdziała efektom dopaminy
| - Kontrola psychozy
31
TETRABENAZYNA, REZERPINA
- Inhibitory pęcherzykowy transportera typu 2 monoamin VMAT2
- TETRABENAZYNA-odwracalny, REZERPINA- nieodwacalny
DN: depresja, niedociśnienie
32
Stwardnienie zanikowe boczne- charakterystyka
- Degradacja neuronów ruchowych w RK i korze mózgu
- Szybko postępujące osłabienie skurczu mięśni, atrofia, , drżenia, zaburzenia mowy, połykania, niewydolność mm. oddechowych
33
Stwardnienie zanikowe boczne- leczenie
RYLUZOL (+objawowo BAKLOFEN)
- Wydłużenie życia o kilka miesięcy
- Presynaptycznie- blokada uwalniania kwasu glutaminowego
- Postsynaptycznie- antagonista NMDA, kwasu kainowego
- Hamuje przewodnictwo z NaV
34
Rdzeniowy zanik mięśni- charakterystyka
- Zanik mm. szkieletowych
| - Degeneracja neuronów ruchowych RK z powodu niedoboru białka SMN1
35
Rdzeniowy zanik mięśni- leczenie
NUSINERSEN
- Zmienia przycinanie genu SMN2--> zachowuje się jak gen SMN1
- Bezpośrednio do OUN, dokanałowo
36
Stwardnienie rozsiane- leczenie form postępujących
MITOKSANTRON
Chemioterapeutyk przeciwnowotworowy
Kardiotoksyczny antybiotyk antracyklinowy
37
Stwardnienie rozsiane- leczenie ostrych rzutów choroby
Wysokie dawki GKS
| np. TRIAMCYNOLON
38
Stwardnienie rozsiane- leczenie formy remitująco-nawracającej (10)
```
INTERFERON BETA-1A
INTERFERON BETA-1B
OCTAN GLATYRAMERU
NATALIZUMAB
FINGOLIMOD
TERYFLUNOMID
FUMARAN DIMETYLU
FAMPRYDYNA
ALEMTUZUMAB
DAKLIZUMAB
```
39
INTERFERON BETA-1A/1B
1A-ssaki
1B- E. Coli
- Działanie immunomodulujące- równowaga pro-/przeciwzapalna
- Spadek lb. komórek zapalnych do mózgu
- Wzrost NGF
- Różna częstość podania dla każdego
40
INTERFERON BETA-1A/1B- DN
- Objawy grypopodobne
- Leukopenia
- Objawy skórne~SLE
- 1/3 pierwotnie oporna, kilkanaście % wtórnie
41
OCTAN GLATYRAMERU
- Polimer- 4 reszty: kwas glutaminowy, alanina, tyrozyna, lizyna (są też w MBP)
- Przynęta dla układu immuno, mielina nieatakowana
DN: objawy grypopodobne, rumień miejscowy, reakcje alergiczne, złe samopoczucie
42
NATALIZUMAB
- Humanizowane pciało przeciw integrynie alfa4
- Też w CD
- Hamuje migrację komórek zapalnych do mózgu
DN: Monoterapia, bo leukoencefalopatia przy łączeniu
43
FINGOLIMOD
- Modulator rec. dla sfingozyno-1-fosforanu
- Sekwestracja limfocytów w węzłach chłonnych
DN: objawy grypopodobne, bóle głowy, zmęczenie, *krwotoczne ogniskowe zapaleni mózgu, *obrzęk plamki (zaburzenia widzenia)
44
TERYFLUNOMID
- Aktywny metabolit LEFLUNOMIDU (RZS, łuszczycowe)
- Doustnie
- Hamuje dehydrogenazę dihydroorotową- blokada syntezy pirymidyn
- Hamowanie proliferacji limfocytów
- Hamowanie czynnika NF-kB
45
TERYFLUNOMID- DN
- Hepatotoksyczność
- Wzrost CTK
- Leukopenia
- Zaburzeni ż-j
46
DIMETYLOFURAN
- Immunomodulacja bez immunosupresji
- Aktywuje czynnik transkrypcyjny Nrf2
- Agonista rec. nikotynowych
DN: *ogniskowa leukoencefalopatia, silny alergen
47
FAMBRYDYNA
- Łagodzenie zaburzeń chodu
- Bloker kanałów K, przedłuża okres repolaryzacji
- Potencjały czynnościowe w neuronach bez osłonek
DN: zakażenia układu moczowego, bezsenność, zawroty, bóle głowy
48
ALEMTUZUMAB
- Przeciwciało monoklonalne przeciw CD52 (na dojrzałych limfocytach)
- Aktywuje z CD52 cytotoksyczność komórkową
DN: ciężka infekcja
49
DAKLIZUMAB
-Humanizowane przeciwciało monoklonalne przeciw CD25 (podjednostka alfa rec. dla IL-2)--> ograniczenie reakcji immunologicznej, proliferacji limfocytów T
50
Miorelaksanty
BAKLOFEN
TYZANIDYNA
DIAZEPAM
CYKLOBENZAPRYNA
DANTROLEN
51
TYZANIDYNA
- Działa ośrodkowo głównie na RK
| - Bolesne skurcze mm.- schorzenia kręgosłupa, pooperacyjne, choroby neurologiczne
52
CYKLOBENZAPRYNA
- Łagodzi ból mięśniowy na poziomie pnia mózgu
| - Skuteczna pierwsze 2 tyg po urazie
53
DANTROLEN
-Bezpośrednio na miofibryle- hamuje uwalnianie Ca z SR--> spadek kurczliwości mięśnia
