Kirurgi (+ hjertesygdomme) Flashcards Preview

Hjerte-lunge-kar > Kirurgi (+ hjertesygdomme) > Flashcards

Flashcards in Kirurgi (+ hjertesygdomme) Deck (185)
Loading flashcards...
1

Disponerende faktorer for DVT

Øget hæmostaseaktivering:
- traumer
- kirurgi (specielt hofte/bækken)
- malign sygdom
- graviditet
- i.v. katetre
- akutte infektioner

Trombofili:
- Faktor V Leiden mutation
- Protein C mangel
- Protein S mangel
- antitrombinmangel
- homocyteinuri

Nedsat veneflow
- immobilisering
- flyrejser
- venøs insufficiens
- parese i benene
- graviditet
- fedme
- alder (risiko fordobles hvert 10. år. RR på 2 ved 30 år stigende til 64 ved 80 år)
- dehydrering

2

Hvad inkluderer Virchows triade

1) stase 2) endotelskade 3) aktivering af koagulation

3

Symptomer og fund ved DVT

- Pludselig indsættende inflammationstegn i form af rødme, smerter, varme og hævelse af det afficerede ben.
- Ømhed langs karstrengen, ømhed svarende til læggen og fossa poplitea
- Positiv Homanns tegn: øget smerte ved abrupt passiv dorsal fleksion af foden når pt's knæ er flekteret. Skyldes af underbenets vener strækkes.
- Symptomer kan også starte fra kompliceret LE med dyspnø og takyapnø
- Hos ptt med maligne sygdomme kan ses så svær venøs obstruktion at benet bliver amputationstruet
- Feber eller asymptomatisk

4

Differentialdiagnoser til DVT

- Arteriel trombose (de 5 P'er: pallor, pulselessness, pain, parese, paresthesia)
- Bakers cyste
- Fiberspringning
- Blødning i muskulaturen
- Erysipelas
- Lymfødem
- HI

5

Komplikationer til DVT

- LE (sjælden)
- Venøst gangræn (sjælden)
- Posttrombotisk syndrom: kronisk venøs insufficiens i det dybe venesystem efter tidligere DVT pga destruktion af venøse klapper. Kendetegnet ved kronisk ødem, hudforandringer og evt sårdannelse. (50%)
- Kronisk venøs obstruktion (1-2%)
- Recidiv af VTE (ca 5% pr år, og 30% inden for 10 år)

6

Diagnostik af DVT, hvad omfatter Wells score

Wells Score (range -2 til 9)
Anamnestisk:
- Tidligere VTE (1p)
- Aktiv cancer, behandling inden for 6 mdr eller palliativ (1p)
- Parese eller nylig gips på UE (1p)
- Nyligt sengeliggende >3 dage eller større operation <12 uger (1p)

Objektivt:
- Ødem langs karstrengen af de dybe vener (1p)
- Hævelse af hele benet (femur + crus) (1p)
- Crusomfang >3 cm ift modsatte crus målt 10 cm under tuberositas tibiae (1p)
- Pitting ødem kun på symptomatiske ben (1p)
- Dilatation af ikke-varikøse overfladiske vener udelukkende på symptomatiske ben (1p)

Alternativ diagnose ligeså eller mere sandsynlig (-2 p)


Score 0: lav sandsynlighed
Score 1-2: moderat sandsynlighed
Score >3: høj sandsynlighed

7

Diagnostik af DVT

Lav-moderat Wells Score (<2 p)
- negativ D-dimer: DVT afkræftes
- positiv D-dimer: DVT ikke afkræftet, lav UL (eller CT)

Høj Wells Score (>3 p)
- fortsæt til UL/CT uafhængigt af D-dimer

8

Behandling af DVT

AK-behandling
Behandling:
- LMH: startes straks. S.c. dagligt. (kræver ikke terapikontrol modsat ufraktioneret heparin)
- VKA (+ INR): når INR er i terapeutisk niveau (2-3) kan heparinbehandlingen ophøre. VKA fortsættes i 3 mdr eller mere for at forebygge recidiv.
- Kompressionsstrømpe: benyttes nogle måneder eller sålænge der er ødemtendens. Reducerer risikoen for at udvikle posttrombotisk syndrom.

Kontraindikationer: ulcus, leverinsufficiens, uræmi, alkoholmisbrug, non-compliance

Anti-dot ved blødning/AK-forgiftning:
- Heparin forgiftning: protamin-sulfat
- VKA forgiftning: K-vitamin


Tombolyse (sjældent anvendt)
- hos yngre ptt (<65) med udbredte friske tromber overvejes trombolyse (vævsplasminogenaktivator) der gives via kateter indlagt i den tromboserede vene, ofte suppleret med angioplastik og stent.
- behandlingen suppleres med støttestrømpe og AK-behandling i 12 mdr
- næsten alle friske tromber (<14 dage) kan opløses

9

Forekomst af LE

1/1000 pr år - mange dog asymptomatiske
Hos 50% som er indlagt med DVT findes tegn til LE, men kun 10% har symptomer.

10

Ætiologi for LE

DVT fra UE (75%) eller bækken (10%)
Sjældnere ("FIAT"):
- Fedtembolus ved store femur/bækkenbrud
- Infektiøse (septiske) embolier ved tricuspidalendokardit hos i.v. misbrugere
- Amnion emboli efter fødsel
- Tumoremboli

Tromboflebit i de overfladiske vener giver ikke LE.

11

Disponerende faktorer til LE

Som ved DVT

Øget hæmostaseaktivering:
- traumer
- kirurgi (specielt hofte/bækken)
- malign sygdom
- graviditet
- i.v. katetre
- akutte infektioner

Trombofili:
- Faktor V Leiden mutation
- Protein C mangel
- Protein S mangel
- antitrombinmangel
- homocyteinuri

Nedsat veneflow
- immobilisering
- flyrejser
- venøs insufficiens
- parese i benene
- graviditet
- fedme
- alder (risiko fordobles hvert 10. år. RR på 2 ved 30 år stigende til 64 ved 80 år)
- dehydrering

12

Patofysiologi for LE

Højre ventrikeldysfunktion: skyldes øget HV afterload pga:
- pulmonal vaskulær obstruktion
- vasokonstriktion i ikke-afficierede dele af lungekredsløbet (skyldes frigørelse af vasoaktive stoffer såsom serotonin og TXA2)
* HV kan klare at udvikle et systolisk pulmonalarterietryk på 50 mmhg inden der opstår manifest højre ventrikeldysfunktion. HV afterload stiger først når lungeembolien obstruerer 25% af lungekarsengen. Nedsat MV forårsager desuden HV-iskæmi og derved HV dysfunktion.

Hypoxi: opstår pga.
- nedsat MV --> øget perifer iltekstraktion (MV falder pga HV dysfunktion og overskydning af septum mod VV)
- ventilations/perfusionsmismatch i lungerne pga embolien --> ingen perfusion i emboliserede områder og overperfusion i ikke-afficerede områder

13

Symptomer på og fund ved LE

Symptomer:
- dyspnø og angst
- hoste og hæmoptyse
- brystsmerter og respirationssynkrone stingsmerter (perifer/pleuranær LE)
- evt synkope (stor central LE med septumforskydning til VV --> BT fald)
- Lungeinfarkt syndrom: respirationssynkrone stingsmerter og hæmoptyse (ses ofte ved mindre embolier nær pleura).

Fund:
- takyapnø
- HV dysfunktion: halsvenestase, cyanose, galoprytme, TI, takykardi.
- DVT fund

14

Opdeling af LE

Små-moderate LE
- ofte asymptomatisk eller hyppigt som ved lungeinfarktsyndrom
- mindre dyspnø/takypnø

Moderat-store LE
- De klassiske: svær dyspnø, takypnø, pleurasmerter, angst, hoste, evt halsvenestase (pga akut HV-dysfunktion)

Akut massiv LE (ofte >50% af karsengen obstrueret (fx saddelembolus)
- synkope, nærsynkope + udtalt klassiske (svær dyspnø, takypnø, pleurasmerter, angst, halsvenestase, cyanose, galoprytme)

15

Paraklinik ved LE

Blodprøver
- D-dimer
- Infektionstal, koronarmarkører

EKG:
- p-pulmonale pga øget belastning af højre atrium
- højresidig QRS akse
- højresidig grenblok
- ST depression i højresidige afledninger V1-3 + aVR + III
- negative T-takker i højresidige afledninger
- SI, QIII (neg)TIII

A-gas: både lav ilt og CO2 pga hyperventilation

EKKO: tegn til højresidig HI

Billeddiagnostik (bekræfter LE):
- V/Q-skintigrafi: ventilations-perfusions-mismatch øger sandsynligheden for LE. God til perifere LE.
- Spiral CT-angiografi: foretrukne, god til centrale LE.
- Pulmonal angiografi: Golden standard. Udføres som højresidig kateterisation. Bruges mest hvis kirurgi overvejes.

16

Behandling af LE

Profylaktisk:
- Operation: mobilisering, TED, lavdosis heparin
- P-piller: udeluk koagulopati og tidl VTE inden
- DVT: 3 mdr AK-behandling under dække af heparin indtil niveau 2-3.

Behandling:
- LMH: subkutant, efter vægt, opstartes ved mistanke om LE og opretholdes indtil diagnose afklaring. Derefter gives heparin indtil VKA når et INR på 2-3, dog gives heparin mindst 5 døgn.
- VKA: opstartes ved bekræftelse af LE og fortsættes i 3-12 mdr.

Fibrinolysebehandling:
- giver hurtigere hæmodynamisk bedring end heparin, men med risiko for blødning.
- der bruges vævsplasminogenaktivator
- indiceret ved:
1) stor massiv LE med samtidig aflukning af >25% af karsengen (vurderet ved Q/T skintigrafi) og påvirket HV (vurderet ved EKKO)
2) vedvarende hypotension med sBT <90

Kirurgisk behandling (p-tea)
- indiceret ved: stor central LE med kontraindikation mod fibrinolyse pga høj blødningsrisiko.

17

Prognose ved LE

Ved stor emboli der obstruerer >50% af karsengen dør 50% inden for den første time. Primært pga af akut cor pulmonale med HI.
Langtids mortalitet/morbiditet bestemmes primært af graden af pulmonal hypertension og kronisk cor pulmonale
Overordnede mortalitet for LE er ca. 10% efter behandling.

18

Definer arteriel hypertension

= vedvarende blodtryk >140/90 mmHg enten sBT eller dBT over grænseværdien. Blodtryk bestemmes af 1) MV, 2) samlede modstand i arteriesystemet.

19

Forekomst af arteriel hypertension

10-20% af den voksne befolkning.
Hyppighed stiger med alderen
Prævalens M>K indtil 50 år (menopause) så skifter det til K>M

20

Klassifikation af hypertension

Sværhedsgrad (konsultationsblodtryk)
- mild (grad 1): sBT 140-159 mmhg og/eller dBT 90-99 mmhg
- moderat (grad 2): sBT 160-179mmHg og/eller dBT 100-109 mmhg
- svær (grad 3): sBT >180 og/eller dBT >110

21

Inddeling af hypertension

Hyppigste
- Primær: remodellering, ukendt ætiologi (98%)
- Sekundær: renovaskulær, adrenal eller anden sygdom
- Monogenetisk: mutation/polymorfisme i et enkelt gen

Mindre hyppige
- Isoleret systolisk hypertension: sBT >140 og dBT <90, ses hyppigst hos ældre pga aterosklerose med stiv aorta og stive modstandskar (øget pulstryk med øget sBT og sænket dBT)
- White-coat hypertension: konsultations BT >140/90, mens hjemme BT er <140/90. Let øget risiko.
- Maskeret hypertension (omvendt whitecoat): konsultations BT <140/90, mens hjemme BT er >140/90. Væsentlig øget risiko for kardiovaskulærsygdom. Skal mistænkes ved normalt konsultations BT ved potentielle hypertensive fund som proteinuri, VV-hypertrofi eller retinaforandringer. OBS ptt i antihypertensiv behandling.
- Non-dippers: har ikke (som normalt) BT-fald ved overgang fra vågen til sovende tilstand.

22

Komplikationer pga hypertensiv organpåvirkning

Hjerte:
- Hypertrofi
- Aterosklerose
- Arytmi (specielt AFLI)
- HI
- Pludselig død

Kar:
- aortadissektion
- generaliseret accelereret aterosklerose

Hjerne:
- Demens /kognitiv dysfunktion (pga lakunære infarkter i basalganglierne og hvid substans)
- Apopleksi (hypertension er den vigtigste enkel faktor,)
- Hypertensiv encephalopati (--> cerebralt ødem da hjernen autoregulation ikke kan følge med)

Nyre:
- Kronisk nyresvigt (hypertensiv nefrosklerose), inddeles i benign (let nyresvigt, let proteinuri) og malign (ved malign hypertension, fibrinoide nekroser, glomerulosclerose, hurtigt progredierende nyresvigt, let proteinuri, hæmaturi)

Øje:
- Fundus hypertonicus (synsforstyrrelser)

* Ved behandling med 5-10mmhg BT-sænkning er det muligt at ophæve overhyppigheden af apopleksi, modvirke tendensen til hjertesvigt, og påvirket nyrefunktion samt reducere overhyppigheden af AMI.

23

Patofysiologi bag primært hypertension

1. Øget symptaticus --> øget BT
2. Modstandskarenes modstand stiger (mediafortykkelse + lumenforsnævring)
3. Nyrene --> øget BT (ukendt mekanisme, ej via RAAS)

24

Risikofaktorer for primær hypertension

Ikke modificerbare
- endotelcelledysfunktion (svigtende NO-produktion via NO-synthase)
- neurogene faktorer (øget sympaticusaktivitet hos hypertonikere)
- familiærdisposition
- lav fødselsvægt (ikke præmatur fødsel) --> øget risiko ved 30-40 år.
- insulinresistens og hyperinsulinæmi (disse ptt har typisk metabolisk syndrom med hypertension, DM2, abdominal fedme og hypertriglyceridæmi)
- saltfølsomhed

Modificerbare
- KRAM
- stress/psykosocialbelastning
- overvægt
- p-piller

25

Symptomer ved primær hypertension

Mild/moderat:
- ofte asymptomatisk !

Svær:
- CNS: hovedpine, svimmelhed, træthed, kvalme, koncentrationsbesvær
- Øjne: synsforstyrrelser
- CP: dyspnø, hjertebanken, angina, claudicatio, perifere ødemer
- Epistaxis (næseblod): foranlediger BT måling ved voksne da det kan være debutsymptom på svær hypertension

26

Hvad omfatter den videre udredning ved påvist hypertension?

1) Anamnese (mhp risikovurdering)
- Disposition til eller tidligere/aktuel: 1) CVD 2) hyperkolesterolæmi 3) DM 4) nyresygdom
- Modificerbare riskofaktorer: KRAM, livsstil, kardiovaskulære symptomer
- Medicin: inkl. p-piller, NSAID, naturmedicin

2) Objektivundersøgelse (mhp organpåvirkning)
- BT-måling x 3 (i begge arme)
- BMI og mål af abdominal omfang
- St.c et p.: tegn på lungestase (venstresidig) eller højresidig HI
- Stetoskopi over nyren mhp stenosemislyd fra nyrearteriestenose
- Fodpulse mph svær aterosklerose eller coarctatio
- Oftalmoskopi ved svær hypertension og <60 år mhp vurdering af fundus hypertonicus (FH):
--> FHI: forsnævrede retinaarterier
--> FHII: krydsningsfænomener (Gunns fænomener)
--> FHIII: blødninger og ekssudat i retina
--> FHIV: papilødem

27

Parakliniske undersøgelser ved hypertension

Alle med nydiagnosticeret hypertension skal have lavet undersøgelse for:
1) Organpåvirkning --> bruges til risikostratificering
- Nyre: u-stix, s-kalium, s-kreatinin
- Hjerte: EKG, TXR, EKKO,
- Øjne: oftalmoskopi

2) Risikofaktorer --> bruges til risikostratificering
- lipider: kolesterol, LDL, HDL,
- glucose
- mikroalbuminuri

3) Sekundær hypertension
- S-kreatinin: mistænk nyrearteriestenose hvis kreatinin stiger under ACE-I behandling
- UL af nyre
- p-kalium: hyperaldosteronisme
- katekolaminer: ved mistanke om fæokromocytom

28

Risikostratificering ved hypertension

Forud for antihypertensiv behandling skal der foretages en global kardiovaskulær risikovurdering, som vurderer 10 års risikoen for AMI eller stroke ud fra
1) graden af hypertension (mild, moderat eller svær)
2) antallet af risikofaktorer (familie disposition til CVD, rygning, hyperkolesterolæmi (LDL >3 mM), alder M/K >55/65, abdominal fedme)
3) organpåvirkning (VV-hypertrofi, proteinuri/mikroalbuminuri, kreatinin, FH III-IV)

Gradering:
- lav risiko (<15%): ved manglende effekt af livsstilintervention efter 6-12 mdr --> overvej farmakologisk behandling
- moderat risiko (15-20%): ved manglende effekt af livsstilsintervention efter 3-6 mdr --> opstart farmakologisk behandling
- høj, meget høj risiko (20-30%, >30%): farmakologisk behandling straks

Risikostratificering ved hypertension kan sammenlignes med SCORE 10-års risiko for CVD-død (alder, køn, rygning, kolesterol, BT) på følgende punkter:
1. 10 års risiko for AMI og CVD død
2. Ud fra risikoen vurderes hvornår der skal tillægges medikamentel behandling til livsstilsintervention

* Forskellen er at SCORE primært anvendes til vurdering af kolesterol behandling og risikostratificering overfor vurderingen af antihypertensivbehandling

**selv mild hypertension og uden risikofaktorer kan 10 års risikoen være helt op til 15% - altså selv mild sygdom er alvorligt.

29

Mål ved behandling af hypertension (generel/ non-farmakologisk)

Målsætningen er at normalisere BT til <140/90 (dog <130/80 ved DM, CVD, apopleksi, IHS, claudicatio)

KRAM + vægttab

30

Farmakologisk behandling af hypertension

"ABCD"
- ACE-I eller angiotensin-II-receptor blokker
(- betablokker)*
- calciumkanal blokker
- diuretika (primært thiazider, loop bruges kun til hjerte/nyre insufficiens med behov for kraftig diuretisk virkning)

Generelt ligeværdige førstevalgspræparater: ACEI/ARB, thiazider og CCB.

* til patienter som udover hypertension har anden indikation for betablokade (fx AFLI, hjertesvigt, iskæmisk hjertesygdom) eller hvor behandlingsmålet ikke er nået med 1. valgspræparaterne.

** NSAID kan blokere den antihypertensive virkning af fx diuretika eller betablokker og anbefales derfor ikke