Neurokirurgi Flashcards Preview

Hjerte-lunge-kar > Neurokirurgi > Flashcards

Flashcards in Neurokirurgi Deck (177)
Loading flashcards...
1

Primære årsager til spontan (ikke-traumatisk) SAH

1) rumperet intrakranielt aneurisme (85-80%)

2) AVM (4-5%)

3) benign perimesencephal blødning

4) sjældnere: vaskulitis, pituitær apopleksi, spinal AVM, cervikal/thorakal arteriedissektion, oftest a carotis, koagulationsforstyrrelser, dural sinustrombose

5) endnu sjældnere: kokainmisbrug, seglcelleanæmi

6) idiomatisk

2

Hvilke parakliniske US kan laves ved hjernedød for at bekræfte diagnosen

- 24t EEG: verificerer diagnosen ved manglende kortikal elektrisk aktivitet.
- Aortografi: kontrastinjektion via aorta og dermed alle 4 cerebrale halspulsårer --> manglende intrakraniel passage = ophørt cerebral perfusion med ICP > blodttryk og dermed total cerebral infarcering.

3

Hvordan inddeles hovedpine?

Primære og sekundære

4

Hvilke hovedpiner er primære

- spændingshovedpine (60%)
- migræne (10%)
- hortons hovedpine (<0,1%)

5

Hvilke hovedpiner er sekundære

- posttraumatisk hovedpine (akut/kronisk)
- vaskulære lidelse (TCI, apopleksi, blødning, arteritis temporalis, vaskulitis)
- ikke-vaskulære intrakraniel lidelse (ICP-ændring, neoplasme, infektioner)
- toksisk/medikamentel (abstinens, overforbrug)
- forstyrret homeostase (hypoxisk (inkl højdesyge), hypertension, eklampsi)

6

Symptomer på spændingshovedpine

- bilateral lokalisation, pressende smerte
- mildere end ved migrænse, men ofte længerevarende
- associeret med myoser i nakken/skuldre/tyggemuskulatur evt udløst af emotionel konflikt/organiske forhold.

7

Udløsende faktorer for spændingshovedpine

Stress, sult, søvn over-/ underskud, sukker, støj, stærk lys/lugt, smerter i tænder eller muskler, spil på computer, stilling på arbejde (dårlig holdning --> spændinger)

8

Symptomer på migræne

- unilateral pulserende hovedpine ledsaget af kvalme/opkast
- forværres af lys og lyd
- timers varighed
- aura hos 10% (forbigående forudgående fokale neurologiske udfald, som fx synsforstyrrelser med zig-zag linjer i venstre og højre synsfelt.

9

Hvilken diagnose skal man tænke ved bitemporal hemianopsi (synsudfald lateralt bilateralt)

Hypofysetumor

10

Symptomer på Hortons hovedpine

- isoleret smerte, ofte bag det ene øje
- optrædende i serier/klynger af 15 min varighed, én til flere gange dagligt, ofte på samme tidspunkt hver dag.
- høj smerteintensitet ("selvmordshovedpine")
- samsidige autonome symptomer (tåreflåd, miosis, conjuntival injektion, løbende næse, ptose, og rødme, hævelse og sveden i ansigtet.

11

Differentialdiagnoser til akut/subakut indsættende hovedpine

- meningitis/ encephalitis
- apopleksi, sinustrombe
- akut glaukom
- arteriel dissektion, især carotisdissektion ved pludselig Hortons
- kronisk subduralt hæmatom
- forhøjet ICP

12

Red flags til akut indsættende hovedpine

- ændret hovedpine mønster
- nyopstået hovedpine ved alder <10 år >40 år
- feber og NRS
- kramper
- neurologiske udfald
- personlighedsændring
- akut debut af den værste hovedpine i personens liv
- symptomer på højt ICP: morgen hovedpine, forværring i hovedpine ved nys, bugpresse eller hoste

13

Hvordan behandles de forskellige typer hovedpine

Spændingshovedpine
- anfald: paracetamol/NSAID p.n. (undgå kronisk forbrug)

Migræne
- anfald: paracetamol/NSAID, triptaner (fx sumatriptan - stimulerer cerebrale kar), evt antiemetika
- profylakse: betablokker, evt pizotifen, calciumantagonist, eller valproat

Horton hovedpine
- anfald: ilt + triptaner
- profylakse: verapamil, lithium

14

Definer epilepsi

= akut episode med spontan opstået cerebral dysfunktion forårsaget af neuronal hypersynkronisering.

15

Hvad er forekomsten af epilepsi

Incidens: ca 3000 pr år i DK, debut peaker i barnealderen og efter 65års alderen

Prævalens: 1% sv.t. 45.000 ptt i DK

16

Dispositioner til epilepsi

- Fødselskade (iltmangel, ect)
- Neuroinfektioner
- Apopleksi / AVM

17

Faktorer som nedsætter krampe-tærsklen (risikofaktorer)

- feber
- stress
- søvnunderskud
- antipsykotika
- alkohol/abstinen
- metaboliske forstyrrelser

18

Generelle patogenese bag epilepsi

Både fokale og generaliserede anfald skyldes hypersynkronisering af neuronal aktivitet udløst af neuronal hyperexcitabilitet.
Under anfaldet ses betydelig stigning i hjernens oxidative metabolisme samt ICP ved generaliseret tonisk-klonisk anfald.
Anfald i sygdommen epilepsi skyldes en patologi i CNS (--> fokale anfald) eller en arvelig komponent fx en ionkanaldefekt (--> generaliserede anfald)

"Epileptiske anfald" kan udover ovenstående udløses af eksterne faktorer fx metabolisk betinget (hypoglykæmi, hypocalcæmi) eller forårsaget af nedsat krampetærskel.

19

Patogenese bag generaliserede anfald

Starter i diencephalon/hjernestammen (thalamokortikalt netværk) og spredes til hemisfærerne.

Diffuse, metaboliske påvirkninger /ionkanaldefekter udløser generaliserede anfald.

20

Patogenese bag fokale anfald

Starter altid fokalt i en hæmisfære (kan evt sprede sig til et naboområde, Jacksonanfald, hvor de kliniske manifestationer spreder sig tilsvarende).

Tumorer, traumer, neuroinfektioner eller vaskulit udløser fokale anfald, evt med sekundær generalisering.

21

Parakliniske undersøgelser ved epilepsi

- Blodprøver: glukose, elektrolytter, levertal

- EEG evt kombineret med videoovervågning. Ved EEG ses ofte forandringer under anfaldet (iktalt) men normalt findes også epileptiforme fund i form af spikes eller sharp-waves mellem anfaldende (inter-iktalt)

- MR-cerebrum: udelukker strukturel årsag ved mistanke om fx symptomatisk (fokale) epilepsi.

- MEG: ny metode til at diagnosticere epilepsi, som angiveligt er mere præcist til at lokalisere fokus end EEG.

22

Hvordan diagnosticeres epilepsi

Epilepsi kan først diagnosticeres efter 2 uafhængige anfald (dvs klinisk, retrospektiv diagnose)
Det er et krav at anfaldende opstår spontant, dvs. at det er udelukket at anfaldende er forårsaget af eksterne risikofaktorer.

23

Hvordan klassificeres epileptiske anfald

Epileptisk anfald inddeles på baggrund af klinik og EEG i:
1. Fokale anfald (60%)
- simpel (uden bevidsthedspåvirkning)
- kompleks (med bevidsthedspåvirkning)

2. Generaliserede anfald (40%) initielt bevidsthedspåvirkning.

24

Karakteriser overordnet fokale anfald

Generelt:
- udløses fra lokaliseret område i cortex
- skyldes anatomisk proces
- symptomerne afhænger af lokalisationen
- ofte voksne

Opdeles i simple og komplekse alt efter om det er uden eller med bevidsthedspåvirkning.

25

Karakteriser simple fokale anfald

Simple anfald (u/bevidsthedpåvirkning eller amnesi)
- simple fokale anfald med bevaret "MAC" (memory, awareness, consciousness --> hvis én af disse mangler er det et komplekst anfald)
- symptomer: fokale kramper, sensoriske (hemi-) føleforstyrrelser, autonome (fx epigastisk fornemmelse = epigastrisk aura), psykisk (fx afasi).
- forløb: kan udvikle sig til 1) polyfokale anfald (fx Jackson anfald) 2) komplekse fokale anfald eller 3) sekundær generaliserede anfald
- EEG: iktalt ses tog af spikes over relevant region og interiktalt ses lavfrekvent og/eller spike-fokus over relevant region eller helt normalt EEG.

26

Karakteriser komplekse fokale anfald

Komplekse anfald (m/bevidsthedspåvirkning)
2 vigtigste kliniske komponenter:
– bevidsthedspåvirkning i form af 1) fjernhed med tomt stirrende blik (epileptisk tågetilstand) 2) begrænset reaktionsformåen eller 3) amnesi for anfaldet
– automatismer: sekunder til minutter varende meningsløse bevægelser/handlinger (fx delvis af- og påklædning, smasken, tappen med finger ect). Under automatismer er der ikke kontakt med omgivelserne.

- anfaldet: sekunder til minutter varende bevidsthedsplumren eller konfusion (tågetilstand) uden kramper eller fald, men ofte med automatismer.
- reorienteringsfase: efter anfaldet har ptt typisk en eller flere minutter varende reorienteringsfase med konfusion og desorientering og der er sædvanligvis amnesi for anfaldet.
- lokalisation: ofte temporaltudløst, men kan udvikle sig til et sekundært generaliseret tonisk-klonisk anfald.
- EEG: iktalt ses tog af spikes over temporal/frontalregionen og interiktalt ses lavfrekvent og/eller spikefokus over temporalregionen eller et normalt EEG.

27

Karakteriser overordnet generaliserede anfald

Karakteriseret klinisk ved initielt bevidsthedstab
Ingen aura
Skyldes ikke anatomisk proces
Udløses thalamo-kortikalt og begge hemisfære er inddraget fra anfaldsstart (--> bilateral påvirkning --> bevidsthedstab)

EEG: bilaterale synkronse proksysmer eller generaliserede paroksysmer

Typer: myoklone, absencer, tonisk-klonisk

28

Karateriser absencer

Forekomst:
- næsten kun børn/unge
- hvis voksen med fjernhed: oftest komplekst fokalt anfald hvor er der er reorienteringsfase modsat absencer.

Anfaldet: 5-20 sekunder med pludselig fjernhed og stirren/opaddrejning af øjnene "Day Dreamers".
Starter og ophører pludseligt (ingen reorienteringsfase).
Pt er efterfølgende fuldt kontaktbar men tabt tråden i den igangværende aktivitet.
Næsten ingen motorisk komponent.

EEG: iktalt ses patognomoniske generaliserede 3 Hz spike 'n' wave paroksysmer. Interiktalt ses samme eller et normalt EEG.

29

Karakteriser myoklone anfald

Forekomst: neonatal og juvenil epilepsiform

Anfaldet: ultrakorte trækninger i mindre muskelgrupper, oftest arme og ben.

EEG: Generaliserede paroksysmer med polyspikes-waves , spike-waves eller sharp waves-slow waves.

30

Karakteriser toniske anfald

Længerevarende spændinger i en eller flere muskelgrupper