Neurologi Flashcards Preview

Hjerte-lunge-kar > Neurologi > Flashcards

Flashcards in Neurologi Deck (203)
Loading flashcards...
1

Definer inkarceration

= herniering
= indeklemning af 1) hjernen i ossøse eller ligamentelle åbninger (vigtigst incisura tentorii cerebellii) og/eller 2) rygmarven i en forsnævret del af spinalkanalen ud for en rumopfyldende proces. Herniering kan ske ved en rumopfyldende proces (turmor/blødning) eller hvert hjerneødem.

2

Klassifikation af inkarceration

Supratentorielt
- kaudal herniering (= transtentoriel kaudal herniering)
- kan endvidere opdeles i central og lateral transtentoriel herniering

Infratentorielt
- kraniel herniering op igennem incisura tentorii cerebelli (= trantentoriel kraniel herniering)
- kaudal herniering ned gennem foramen magnum

Spinalt (afklemmer CSF-passagen i spinalkanalen)
- hvis hernieringen her provokeres efter en lumbalpunktur kaldes det medullær herniering eller inkarcaration

3

Primære årsager til spontan SAH

- rumperet intrakranielt aneurisme (75-80%)
- arterio-venøse malformationer (AVM) (4-5%)
- benign perimesencephal blødning
- sjældenere: vaskulitis, pituitær apopleksi, spinal AVM, cervikal/thorakalt arteriedissektion (oftest a carotis), koagulationsforstyrrelser, dural sinustrombose
- endnu sjældnere: kokainmisbrug, seglcelleanæmi
- idiopatisk

4

Hvor mange årlige tilfælde af spontane SAH ses i DK

ca. 500, SAH udgør 6-10% af alle cerebrale apopleksier, og er årsag til 20-25% af cerebrovaskulære dødsfald

Lidt hyppigere hos kvinder end mænd, højeste risiko i 50-60 års alderen

5

Typer af spontane blødninger

SAH, intrakraniel blødning, intraventrikulær blødning,

6

Typer af traumatiske blødninger

SAH, intrakraniel blødning, intraventrikulær blødning, epidural blødning, subdural blødning, kontusioner,

7

Hvilke kliniske graderingsskalaer findes til vurdering af SAH sværhedsgraden

Hunt og Hess scoren & World Federations of Neurological Surgeons (WFNS)

Hunt og Hess score:
- grad I: asymptomatisk eller mild hovedpine
- grad II: moderat til svær hovedpine og nakke stivhed. Evt kranienerveudfald.
- grad III: sløvhed, desorientering. Evt. lette fokalneurologiske udfald.
- grad IV: moderat til svær bevidsthedssvækkelse med moderate til svære neurologiske deficits. Evt. tidlig decerebrering.
- grad V: koma med decerebreringsrigiditet.

WFNS score:
- grad I: GCS 15 uden hemiparese
- grad II: GCS 14-13 uden hemiparese
- grad III: GCS 14-13 med hemiparese
- grad IV: GCS 12-7 med eller uden hemiparese
- grad V: GCS 6-3 med eller uden hemiparese

8

Hvorfor er graderingsskalaerne ved SAH vigtige

Fordi der menes at være en korrelation mellem blødningens sværhedsgrad og den kliniske tilstand samt omfanget af de tilstødende komplikationer hydrocephalus, vasospasmer, hjerneødem og epilepsi.

9

Symptomer ved SAH

Pludselig og uvarslet indsættende meget kraftig hovedpine, ofte beskrevet som et smæld i hovedet.
Nakkesmerter, nakkestivhed, kvalme, opkast, fotofobi, bevidsthedssvækkelse, krampeanfald, fokale neurologiske udfald. Hypertension og temperaturstigning (38C).

15-40% af ptt har inden for 24 timer til 2 uger før diagnosen af SAH oplevet et mindre og ofte selvlimiterende tilfælde med hovedpine - "warning leak".

25% har blødninger i øjets glaslegeme (Tersons syndrom)

10

Diagnostik af SAH

Ved mistanke laves akut CT-cerebrum, evt CT-angiografi ved mistanke om aneurisme.

Lumbalpunktur med CSF undersøgelse (for xantokromi, bilirubinderivater) er indiceret hvis der ikke er tegn på blødning på billederne men mistanken stadig er der. Kan tidligst laves 10 timer efter symptomdebut.

MR eller CT angiografi til ptt som kommer ind mere end en uge efter symptomdebut.

11

Hvad kigger man efter ved SAH på CT

- kan man se sulci?
- er der blod i cisterne? (mellem hjernelapperne)
- er der hydrocephalus?

12

Hvad kigger man efter ved aneurismer på en CT-angio?

- aneurismets størrelse og form (er der en hals eller en bred basis)
- kar relationer ift den videre arterie-forgrening
- er der multiple aneurismer
- vurdering af circulus Willisii for kollateral og retrogradt flow og tidlige tegn til vasospasmer

13

Differential diagnoser til SAH

- meningitis
- migræne
- hovedpine af anden årsag

14

Prognose ved SAH

Kun 40-50% overlever de første 30 dage.

15

Behandling af SAH i den akutte fase

1. Pt stabiliseres i forhold til ABC. Intuberes og tilkobles respirator, hvis pt er respiratorisk påvirket eller har GCS <9.

2. Der anlægges i.v. adgang og ekg-monitorering, a-kanyle, og CVK

3. Pt overflyttes akut og ledsaget til NIA

4. Pt skal være sengeliggende med TED-strømper. Når aneurismet er forsørget og pt er beskyttet mod reblødning er der fri mobilisering og ellers kan opstartes DVT-profylakse, med lav-molekylært heparin.

5. Opstart:
- tranexamsyre (indtil aneurismet er forsørget eller til i alt 48 timer efter ictus)
- paracetamol og morfin for hovedpine
- antiemetika og laksantia
- Ca-antagonist som profylakse mod vasospasme (nimodipine)

6. sedation, i.v. væske og antiepileptika efter behov

7. væskeregnskab med 3 liter dagligt

8. akut aflastning af hydrocephalus med anlæggelse af eksternt ventrikeldræn eller lumbalt dræn

9. observation med regelmæssig neuroobservation (GCS, neurodeficits og pupilforhold) samt BT og puls.

I øvrigt tilstræbes:
- arteriografi og behandling af aneurismet så hurtigt som muligt
- ICP <20mmhg
- MAP >80 mmhg
- transkraniel doppler US til vurdering af vasospasmer
- at inducere hypertension, hypervolæmi og vasodilatation uden af skabe anden overload.

16

Komplikationer til SAH

- reblødning (profylakse med tranexamsyre)

- hydrocephalus (dræn)

- vasospasmer (vigtig årsag til den høje morbiditet og mortalitet --> nedsat cerebral perfusion og iskæmi. Symptomer herpå kan være neurologiske tegn til nedsat perfusion, fx "a. cerebri anterior syndrom" (delayed ischemic neurological deficits). Spasmefasen varer ca 3 uger og risikoen er størst dag 5-10.)

- hyponatriæmi (pga cerebral salt-wasting)

17

Hvad omfatter "a. cerebri anterior syndrom"

- bifrontale hypodensiteter på CT
- kompromitteret kortttidshukommelse
- desorientering
- latens
- apraksi
- apati
- urininkontinens

18

Hvad omfatter "a. cerebri media syndrom"

- hemiparese
- apraksi
- evt afasi

19

Hvilke risikofaktorer disponerer til cerebrale aneurismer og hvorfor

- hypertension
- aterosklerose
- rygning

de cerebrale kar er mindre elastiske og har mindre muskulatur i tunica media og er derfor skrøbeligere.

20

Hvornår tilbydes screening ved familiær tendens til aneurismer

Screening med MR-angio tilbydes til ptt som har to eller flere førstegradsslægtninge der har haft SAH eller intrakranielle aneurismer. Samt hvis familien er kendt med nogle bestemte BV sygdomme, fx polycystisk nyresygdom.

21

Tilstande associeret med øget forekomst af intrakranielle aneurismer

- polycystisk nyresygdom
- Ehlers-Danlos syndrom
- fibromuskulær dysplasi
- alfa-1-antitrypsin-mangel
- Marfan
- kar misdannelser fx AVM og Moya moya sygdom

22

Beskriv de forskellige former for aneurismer

- sakkulate (sækformede) er de hyppigste, lokaliseret til arteriernes delingssteder med relation til circulus Willisii
- fusiforme (tenformet), sjælden, sidder ellers i vertebro-baselaris-gebetet.

23

Faktorer af betydning for estimering af blødningsrisikoen for intrakranielt aneurisme

1. Aneurismets størrelse. Der er stigende rupturrisiko med stigende aneurismediameter over 10 mm

2. Morfologi. En høj dome-neck-ratio eller et aneurisme med "baby sack" har formodet større blødningsrisiko

3. Lokalisering. Der er større rupturrisiko for aneurismer i den posterior circulation (aa communicans post, cerebri post, basilaris og vertebralis)

4. Tidligere SAH fra andre aneurismer øger rupturrisikoen signifikant

5. Patients alder og comorbiditet. Førstnævnte fordi man taler om en årlig og kummuleret risiko. Men også pga øget behandlingsrisiko med stigende alder.

24

Behandling af aneurismer

Ved ruptur kan man coile (endovaskulær behandling) det eller sætte en clips (åben kirurgi) på for at forhindre reblødning.

25

Hvornår/hvordan kan de to behandlinger være begrænset?

Coiling: hvis aneurismet er meget bredbaset og hvis der afgår arteriegrene fra den nederste del af sækken, samt ved gigant aneurismer og delvist tromboserede aneurismer, hvor recidivraten er høj.
- komplikationer til coiling: sammenpakning af coils, hvorved aneurismet ikke aflukkes komplet, og restaneurismet kan vokse.

Clips: hvis aneurismet har små arterier der afgår fra nederste del af sækken.

I meget sjældne tilfælde kan det være nødvendigt med en bypass operation.

26

Ved hvilke kar laver man hyppigste hvilke procedurer

Coils: basale carotis aneurismer, aneurismer i fossa posterior

Clips: media aneurismer,

27

Definer AVM

AVM er abnorme forbindelser mellem arterier og vener førende til en shuntning af blod fra arterie-systemet til venesystemet.
Netværket af kar, som mangler et kapillærnet, og som udgør selve shunten, kaldes nidus.

28

Prævalensen af AVM

Prævalensen er 18 pr 100.000 voksne, svarende til ca 0,05%. Der påvises ca 50 nye tilfælde om året.

Ætiologien er ikke kendt, men kan blandt andet ses i forbindelse med den arvelige sygdom hereditær hæmoragisk telangiektasi.

29

Hvordan opdeles AVM

De opdeles efter Spetzler-Martin-skalaen, efter følgende parametre:

Nidus størrelse:
- mindre end 3 cm (1p)
- 3-6 cm (2p)
- over 6 cm (3p)

Venedrænage:
- til overfladen (0p)
- til dybe vener (1p)

Elokvens (operativ tilgængelighed)
- non-elokvent (0p)
- elokvent (1p)

Graderes herefter fra 1-5.
For grad 1 gælder at de ikke giver blødning men kun fokale symptomer, som ses ved karotiko-kavernøse fistler eller en pulserende mislyd.
For grad 2-3 er der en blødningsrisiko og en endnu højere reblødningsrisiko.

Risikoen for blødning er direkte afhængig af nidus størrelse. Blødningsrisikoen stiger hvis der har været tidligere blødningsepisoder, hvis der er dyb venedrænage og hvis der samtidig findes aneurismer ifm malformationer.

30

Hvordan opdeles AVM

15% udgøres af arterio-venøse fistler lokaliseret i dura (durale AV-fistler). De sidder ofte i relation til venesystemet i sinus cavernosus eller sinus sigmoideum /transversus.