Kirurgi (+ hjertesygdomme) Flashcards
Disponerende faktorer for DVT
Øget hæmostaseaktivering:
- traumer
- kirurgi (specielt hofte/bækken)
- malign sygdom
- graviditet
- i.v. katetre
- akutte infektioner
Trombofili:
- Faktor V Leiden mutation
- Protein C mangel
- Protein S mangel
- antitrombinmangel
- homocyteinuri
Nedsat veneflow
- immobilisering
- flyrejser
- venøs insufficiens
- parese i benene
- graviditet
- fedme
- alder (risiko fordobles hvert 10. år. RR på 2 ved 30 år stigende til 64 ved 80 år)
- dehydrering
Hvad inkluderer Virchows triade
1) stase 2) endotelskade 3) aktivering af koagulation
Symptomer og fund ved DVT
- Pludselig indsættende inflammationstegn i form af rødme, smerter, varme og hævelse af det afficerede ben.
- Ømhed langs karstrengen, ømhed svarende til læggen og fossa poplitea
- Positiv Homanns tegn: øget smerte ved abrupt passiv dorsal fleksion af foden når pt’s knæ er flekteret. Skyldes af underbenets vener strækkes.
- Symptomer kan også starte fra kompliceret LE med dyspnø og takyapnø
- Hos ptt med maligne sygdomme kan ses så svær venøs obstruktion at benet bliver amputationstruet
- Feber eller asymptomatisk
Differentialdiagnoser til DVT
- Arteriel trombose (de 5 P’er: pallor, pulselessness, pain, parese, paresthesia)
- Bakers cyste
- Fiberspringning
- Blødning i muskulaturen
- Erysipelas
- Lymfødem
- HI
Komplikationer til DVT
- LE (sjælden)
- Venøst gangræn (sjælden)
- Posttrombotisk syndrom: kronisk venøs insufficiens i det dybe venesystem efter tidligere DVT pga destruktion af venøse klapper. Kendetegnet ved kronisk ødem, hudforandringer og evt sårdannelse. (50%)
- Kronisk venøs obstruktion (1-2%)
- Recidiv af VTE (ca 5% pr år, og 30% inden for 10 år)
Diagnostik af DVT, hvad omfatter Wells score
Wells Score (range -2 til 9)
Anamnestisk:
- Tidligere VTE (1p)
- Aktiv cancer, behandling inden for 6 mdr eller palliativ (1p)
- Parese eller nylig gips på UE (1p)
- Nyligt sengeliggende >3 dage eller større operation <12 uger (1p)
Objektivt:
- Ødem langs karstrengen af de dybe vener (1p)
- Hævelse af hele benet (femur + crus) (1p)
- Crusomfang >3 cm ift modsatte crus målt 10 cm under tuberositas tibiae (1p)
- Pitting ødem kun på symptomatiske ben (1p)
- Dilatation af ikke-varikøse overfladiske vener udelukkende på symptomatiske ben (1p)
Alternativ diagnose ligeså eller mere sandsynlig (-2 p)
Score 0: lav sandsynlighed
Score 1-2: moderat sandsynlighed
Score >3: høj sandsynlighed
Diagnostik af DVT
Lav-moderat Wells Score (<2 p)
- negativ D-dimer: DVT afkræftes
- positiv D-dimer: DVT ikke afkræftet, lav UL (eller CT)
Høj Wells Score (>3 p)
- fortsæt til UL/CT uafhængigt af D-dimer
Behandling af DVT
AK-behandling
Behandling:
- LMH: startes straks. S.c. dagligt. (kræver ikke terapikontrol modsat ufraktioneret heparin)
- VKA (+ INR): når INR er i terapeutisk niveau (2-3) kan heparinbehandlingen ophøre. VKA fortsættes i 3 mdr eller mere for at forebygge recidiv.
- Kompressionsstrømpe: benyttes nogle måneder eller sålænge der er ødemtendens. Reducerer risikoen for at udvikle posttrombotisk syndrom.
Kontraindikationer: ulcus, leverinsufficiens, uræmi, alkoholmisbrug, non-compliance
Anti-dot ved blødning/AK-forgiftning:
- Heparin forgiftning: protamin-sulfat
- VKA forgiftning: K-vitamin
Tombolyse (sjældent anvendt)
- hos yngre ptt (<65) med udbredte friske tromber overvejes trombolyse (vævsplasminogenaktivator) der gives via kateter indlagt i den tromboserede vene, ofte suppleret med angioplastik og stent.
- behandlingen suppleres med støttestrømpe og AK-behandling i 12 mdr
- næsten alle friske tromber (<14 dage) kan opløses
Forekomst af LE
1/1000 pr år - mange dog asymptomatiske
Hos 50% som er indlagt med DVT findes tegn til LE, men kun 10% har symptomer.
Ætiologi for LE
DVT fra UE (75%) eller bækken (10%)
Sjældnere ("FIAT"):
- Fedtembolus ved store femur/bækkenbrud
- Infektiøse (septiske) embolier ved tricuspidalendokardit hos i.v. misbrugere
- Amnion emboli efter fødsel
- Tumoremboli
Tromboflebit i de overfladiske vener giver ikke LE.
Disponerende faktorer til LE
Som ved DVT
Øget hæmostaseaktivering:
- traumer
- kirurgi (specielt hofte/bækken)
- malign sygdom
- graviditet
- i.v. katetre
- akutte infektioner
Trombofili:
- Faktor V Leiden mutation
- Protein C mangel
- Protein S mangel
- antitrombinmangel
- homocyteinuri
Nedsat veneflow
- immobilisering
- flyrejser
- venøs insufficiens
- parese i benene
- graviditet
- fedme
- alder (risiko fordobles hvert 10. år. RR på 2 ved 30 år stigende til 64 ved 80 år)
- dehydrering
Patofysiologi for LE
Højre ventrikeldysfunktion: skyldes øget HV afterload pga:
- pulmonal vaskulær obstruktion
- vasokonstriktion i ikke-afficierede dele af lungekredsløbet (skyldes frigørelse af vasoaktive stoffer såsom serotonin og TXA2)
- HV kan klare at udvikle et systolisk pulmonalarterietryk på 50 mmhg inden der opstår manifest højre ventrikeldysfunktion. HV afterload stiger først når lungeembolien obstruerer 25% af lungekarsengen. Nedsat MV forårsager desuden HV-iskæmi og derved HV dysfunktion.
Hypoxi: opstår pga.
- nedsat MV –> øget perifer iltekstraktion (MV falder pga HV dysfunktion og overskydning af septum mod VV)
- ventilations/perfusionsmismatch i lungerne pga embolien –> ingen perfusion i emboliserede områder og overperfusion i ikke-afficerede områder
Symptomer på og fund ved LE
Symptomer:
- dyspnø og angst
- hoste og hæmoptyse
- brystsmerter og respirationssynkrone stingsmerter (perifer/pleuranær LE)
- evt synkope (stor central LE med septumforskydning til VV –> BT fald)
- Lungeinfarkt syndrom: respirationssynkrone stingsmerter og hæmoptyse (ses ofte ved mindre embolier nær pleura).
Fund:
- takyapnø
- HV dysfunktion: halsvenestase, cyanose, galoprytme, TI, takykardi.
- DVT fund
Opdeling af LE
Små-moderate LE
- ofte asymptomatisk eller hyppigt som ved lungeinfarktsyndrom
- mindre dyspnø/takypnø
Moderat-store LE
- De klassiske: svær dyspnø, takypnø, pleurasmerter, angst, hoste, evt halsvenestase (pga akut HV-dysfunktion)
Akut massiv LE (ofte >50% af karsengen obstrueret (fx saddelembolus)
- synkope, nærsynkope + udtalt klassiske (svær dyspnø, takypnø, pleurasmerter, angst, halsvenestase, cyanose, galoprytme)
Paraklinik ved LE
Blodprøver
- D-dimer
- Infektionstal, koronarmarkører
EKG:
- p-pulmonale pga øget belastning af højre atrium
- højresidig QRS akse
- højresidig grenblok
- ST depression i højresidige afledninger V1-3 + aVR + III
- negative T-takker i højresidige afledninger
- SI, QIII (neg)TIII
A-gas: både lav ilt og CO2 pga hyperventilation
EKKO: tegn til højresidig HI
Billeddiagnostik (bekræfter LE):
- V/Q-skintigrafi: ventilations-perfusions-mismatch øger sandsynligheden for LE. God til perifere LE.
- Spiral CT-angiografi: foretrukne, god til centrale LE.
- Pulmonal angiografi: Golden standard. Udføres som højresidig kateterisation. Bruges mest hvis kirurgi overvejes.
Behandling af LE
Profylaktisk:
- Operation: mobilisering, TED, lavdosis heparin
- P-piller: udeluk koagulopati og tidl VTE inden
- DVT: 3 mdr AK-behandling under dække af heparin indtil niveau 2-3.
Behandling:
- LMH: subkutant, efter vægt, opstartes ved mistanke om LE og opretholdes indtil diagnose afklaring. Derefter gives heparin indtil VKA når et INR på 2-3, dog gives heparin mindst 5 døgn.
- VKA: opstartes ved bekræftelse af LE og fortsættes i 3-12 mdr.
Fibrinolysebehandling:
- giver hurtigere hæmodynamisk bedring end heparin, men med risiko for blødning.
- der bruges vævsplasminogenaktivator
- indiceret ved:
1) stor massiv LE med samtidig aflukning af >25% af karsengen (vurderet ved Q/T skintigrafi) og påvirket HV (vurderet ved EKKO)
2) vedvarende hypotension med sBT <90
Kirurgisk behandling (p-tea) - indiceret ved: stor central LE med kontraindikation mod fibrinolyse pga høj blødningsrisiko.
Prognose ved LE
Ved stor emboli der obstruerer >50% af karsengen dør 50% inden for den første time. Primært pga af akut cor pulmonale med HI.
Langtids mortalitet/morbiditet bestemmes primært af graden af pulmonal hypertension og kronisk cor pulmonale
Overordnede mortalitet for LE er ca. 10% efter behandling.
Definer arteriel hypertension
= vedvarende blodtryk >140/90 mmHg enten sBT eller dBT over grænseværdien. Blodtryk bestemmes af 1) MV, 2) samlede modstand i arteriesystemet.
Forekomst af arteriel hypertension
10-20% af den voksne befolkning.
Hyppighed stiger med alderen
Prævalens M>K indtil 50 år (menopause) så skifter det til K>M
Klassifikation af hypertension
Sværhedsgrad (konsultationsblodtryk)
- mild (grad 1): sBT 140-159 mmhg og/eller dBT 90-99 mmhg
- moderat (grad 2): sBT 160-179mmHg og/eller dBT 100-109 mmhg
- svær (grad 3): sBT >180 og/eller dBT >110
Inddeling af hypertension
Hyppigste
- Primær: remodellering, ukendt ætiologi (98%)
- Sekundær: renovaskulær, adrenal eller anden sygdom
- Monogenetisk: mutation/polymorfisme i et enkelt gen
Mindre hyppige
- Isoleret systolisk hypertension: sBT >140 og dBT <90, ses hyppigst hos ældre pga aterosklerose med stiv aorta og stive modstandskar (øget pulstryk med øget sBT og sænket dBT)
- White-coat hypertension: konsultations BT >140/90, mens hjemme BT er <140/90. Let øget risiko.
- Maskeret hypertension (omvendt whitecoat): konsultations BT <140/90, mens hjemme BT er >140/90. Væsentlig øget risiko for kardiovaskulærsygdom. Skal mistænkes ved normalt konsultations BT ved potentielle hypertensive fund som proteinuri, VV-hypertrofi eller retinaforandringer. OBS ptt i antihypertensiv behandling.
- Non-dippers: har ikke (som normalt) BT-fald ved overgang fra vågen til sovende tilstand.
Komplikationer pga hypertensiv organpåvirkning
Hjerte:
- Hypertrofi
- Aterosklerose
- Arytmi (specielt AFLI)
- HI
- Pludselig død
Kar:
- aortadissektion
- generaliseret accelereret aterosklerose
Hjerne:
- Demens /kognitiv dysfunktion (pga lakunære infarkter i basalganglierne og hvid substans)
- Apopleksi (hypertension er den vigtigste enkel faktor,)
- Hypertensiv encephalopati (–> cerebralt ødem da hjernen autoregulation ikke kan følge med)
Nyre:
- Kronisk nyresvigt (hypertensiv nefrosklerose), inddeles i benign (let nyresvigt, let proteinuri) og malign (ved malign hypertension, fibrinoide nekroser, glomerulosclerose, hurtigt progredierende nyresvigt, let proteinuri, hæmaturi)
Øje:
- Fundus hypertonicus (synsforstyrrelser)
- Ved behandling med 5-10mmhg BT-sænkning er det muligt at ophæve overhyppigheden af apopleksi, modvirke tendensen til hjertesvigt, og påvirket nyrefunktion samt reducere overhyppigheden af AMI.
Patofysiologi bag primært hypertension
- Øget symptaticus –> øget BT
- Modstandskarenes modstand stiger (mediafortykkelse + lumenforsnævring)
- Nyrene –> øget BT (ukendt mekanisme, ej via RAAS)
Risikofaktorer for primær hypertension
Ikke modificerbare
- endotelcelledysfunktion (svigtende NO-produktion via NO-synthase)
- neurogene faktorer (øget sympaticusaktivitet hos hypertonikere)
- familiærdisposition
- lav fødselsvægt (ikke præmatur fødsel) –> øget risiko ved 30-40 år.
- insulinresistens og hyperinsulinæmi (disse ptt har typisk metabolisk syndrom med hypertension, DM2, abdominal fedme og hypertriglyceridæmi)
- saltfølsomhed
Modificerbare
- KRAM
- stress/psykosocialbelastning
- overvægt
- p-piller
Symptomer ved primær hypertension
Mild/moderat:
- ofte asymptomatisk !
Svær:
- CNS: hovedpine, svimmelhed, træthed, kvalme, koncentrationsbesvær
- Øjne: synsforstyrrelser
- CP: dyspnø, hjertebanken, angina, claudicatio, perifere ødemer
- Epistaxis (næseblod): foranlediger BT måling ved voksne da det kan være debutsymptom på svær hypertension
Hvad omfatter den videre udredning ved påvist hypertension?
1) Anamnese (mhp risikovurdering)
- Disposition til eller tidligere/aktuel: 1) CVD 2) hyperkolesterolæmi 3) DM 4) nyresygdom
- Modificerbare riskofaktorer: KRAM, livsstil, kardiovaskulære symptomer
- Medicin: inkl. p-piller, NSAID, naturmedicin
2) Objektivundersøgelse (mhp organpåvirkning)
- BT-måling x 3 (i begge arme)
- BMI og mål af abdominal omfang
- St.c et p.: tegn på lungestase (venstresidig) eller højresidig HI
- Stetoskopi over nyren mhp stenosemislyd fra nyrearteriestenose
- Fodpulse mph svær aterosklerose eller coarctatio
- Oftalmoskopi ved svær hypertension og <60 år mhp vurdering af fundus hypertonicus (FH):
- -> FHI: forsnævrede retinaarterier
- -> FHII: krydsningsfænomener (Gunns fænomener)
- -> FHIII: blødninger og ekssudat i retina
- -> FHIV: papilødem
Parakliniske undersøgelser ved hypertension
Alle med nydiagnosticeret hypertension skal have lavet undersøgelse for:
1) Organpåvirkning –> bruges til risikostratificering
- Nyre: u-stix, s-kalium, s-kreatinin
- Hjerte: EKG, TXR, EKKO,
- Øjne: oftalmoskopi
2) Risikofaktorer –> bruges til risikostratificering
- lipider: kolesterol, LDL, HDL,
- glucose
- mikroalbuminuri
3) Sekundær hypertension
- S-kreatinin: mistænk nyrearteriestenose hvis kreatinin stiger under ACE-I behandling
- UL af nyre
- p-kalium: hyperaldosteronisme
- katekolaminer: ved mistanke om fæokromocytom
Risikostratificering ved hypertension
Forud for antihypertensiv behandling skal der foretages en global kardiovaskulær risikovurdering, som vurderer 10 års risikoen for AMI eller stroke ud fra
1) graden af hypertension (mild, moderat eller svær)
2) antallet af risikofaktorer (familie disposition til CVD, rygning, hyperkolesterolæmi (LDL >3 mM), alder M/K >55/65, abdominal fedme)
3) organpåvirkning (VV-hypertrofi, proteinuri/mikroalbuminuri, kreatinin, FH III-IV)
Gradering:
- lav risiko (<15%): ved manglende effekt af livsstilintervention efter 6-12 mdr –> overvej farmakologisk behandling
- moderat risiko (15-20%): ved manglende effekt af livsstilsintervention efter 3-6 mdr –> opstart farmakologisk behandling
- høj, meget høj risiko (20-30%, >30%): farmakologisk behandling straks
Risikostratificering ved hypertension kan sammenlignes med SCORE 10-års risiko for CVD-død (alder, køn, rygning, kolesterol, BT) på følgende punkter:
- 10 års risiko for AMI og CVD død
- Ud fra risikoen vurderes hvornår der skal tillægges medikamentel behandling til livsstilsintervention
- Forskellen er at SCORE primært anvendes til vurdering af kolesterol behandling og risikostratificering overfor vurderingen af antihypertensivbehandling
**selv mild hypertension og uden risikofaktorer kan 10 års risikoen være helt op til 15% - altså selv mild sygdom er alvorligt.
Mål ved behandling af hypertension (generel/ non-farmakologisk)
Målsætningen er at normalisere BT til <140/90 (dog <130/80 ved DM, CVD, apopleksi, IHS, claudicatio)
KRAM + vægttab
Farmakologisk behandling af hypertension
“ABCD”
- ACE-I eller angiotensin-II-receptor blokker
(- betablokker)*
- calciumkanal blokker
- diuretika (primært thiazider, loop bruges kun til hjerte/nyre insufficiens med behov for kraftig diuretisk virkning)
Generelt ligeværdige førstevalgspræparater: ACEI/ARB, thiazider og CCB.
- til patienter som udover hypertension har anden indikation for betablokade (fx AFLI, hjertesvigt, iskæmisk hjertesygdom) eller hvor behandlingsmålet ikke er nået med 1. valgspræparaterne.
** NSAID kan blokere den antihypertensive virkning af fx diuretika eller betablokker og anbefales derfor ikke
Farmakologisk behandling af hypertension ved særlige tilstande
Ukompliceret hypertension: hypertension uden anden sygdom, men med risikofaktorer/organforandringer
- Opstart med 1. valgspræparater hvis:
- -> A hvis <55 år
- -> C eller D hvis >55 år eller ikke-kaukasisk uanset alder - tillæg derefter et andet førstevalgspræparat (frit valg mellem de nævnte, men kendt god effekt af A+C eller A+D)
- kombiner A+C+D
- når yderligere BT sænkende medicin er nødvendig kan tillægges yderligere diuretika, alfablokker, betablokker eller spironolakton.
- kaleroid/spironolacton hvis thiazid anvendes
- ved samtidig manifest aterosklerose eller høj CVD risiko: + 75mg ASA og statiner
- kontrol efter behandlingsmålet er nået, ca. 3-4/år afhængig af hypertensionsgrad
Hjerteinsufficiens:
- uden symptomer –> ACEI/ARB
- med symptomer –> + betablokker
Stabil angina: betablokker, CCB
Stroke: ACEI + thiazid
Diabetes:
- DM1: ACE-I
- DM2: Ang-II-antagonister
Kronisk nefropati: start med furosemid/bumetanid - dernæst A, B, C præparater
Hvis akut: labetalol (encephalopati), furosemid og nitroglycerin (hypertensivt lungeødem)
Forsigtighed/kontraindikationer ved medicin
- For hurtig sænkning af BT (hjernen autoregulationsgrænser er forskudt opad)
- Betablokker + verapamil (symptomgivende bradykardi)
- ACEI/ARB + spironolakton (risiko for svær hyperkaliæmi, især ved CVD)
- ACEI/ARB under graviditet (teratogent)
- ACE-I/ARB er relativt kontraindiceret ved nyrearteriestenose (de kan ophæve RAS medieret kontraktion af efferente arteriole og dermed reducere den glomerulære filtration)
- Da ACEI og ARB udskilles renalt reduceres dosis ved CVD.
- CCB er kontraindiceret ved svær HI, AB-blok, syg sinusknude og WPW pga negativ inotropeffekt.
Bivirkning til antihypertensivbehandling
ACE-I: generelt få, tør hoste (5-10%), sjældent Quinckes-ødem (kan obstruere larynx og kræver øjeblikkelig seponering. Angioødem.
ARB: stort set bivirkningsfri, men dyrere.
Betablokker: bradykardi, forværring af KOL/astma, kolde ekstremitetsfænomener, sjældnere muskeltræthed, depression, mareridt, impotents.
- OBS: Seponeringssyndrom hvor der ved hurtig seponering opstår hjertebanke og uro som hos ptt med IHS kan give angina, AMI og pludselig død.
CCB: perifere ødemer, negativ inotropeffekt (kontraindiceret ved svær HI, AB-blok, syg sinusknude og WPW pga negativ inotropeffekt)
Diuretika: hypo-/hyper-kaliæmi, hyponatriæmi, øget BT og LDL (thiazid)
Hvornår foretages udredning for sekundær hypertension
- svær (behandlingsrefraktær) hypertension
- hvis det pludseligt bliver svært at styre en ellers velbehandlet hypertension, eller hvis den kun har effekt af ACEI –> renovaskulær årsag
- børn og unge med fibromuskulær hyperplasi i nyrene
- anfaldsfænomener (svedture, rødme, hjertebanken, hovedpine)
- uforklaret hypokaliæmi sammen med hypertension Conns syndrom
- gentagne tilfælde af pludseligt indsættende lungeødem tyder på renovaskulær hypertension
- mislyd over nyrearterierne i epigastriet
- hvis UL har detekteret forskel i nyrestørrelsen
- tegn til endokrineforstyrrelser
- NSAID behandlede ptt
Årsager til sekundær hypertension
Nyrer (1+2 er hyppigst af alle):
- parenkymatøs nyresygdom, især glomerulonefritis
- nyre arteriestenose
- reninproducerende tumor i nyrerne.
Binyrer:
- primær hyperaldosteronisme (fx Conns)
- fæokromocytom (ved anfald af hovedpine, sveden og svær hypertension)
- Cushings
Kvinderelateret
- P-piller (ses hos ca 4-5% i behandling)
- graviditet
- præeklampsi
Medikamina:
- NSAID (blokerer den antihypertensive effekt af diuretika og betablokker)
- mineralokortikoider
- ciclosporin og tacrolimus (immunsupprimerende)
Toksisk:
- alkohol
- stoffer
Andre:
- lakrids (>200 mg/dag)
- hyperthyreoidisme
- stigning i intrakranielt tryk
- coarctatio aortae
Forekomst af nyrearteriestenose
1% af voksne med hypertension og 5-25% af børn.
Dobbeltsidig hos 30%
Årsager til nyrearteriestenose
Aterosklerose med dannelse af stenoserende ateromer (ældre mænd) eller sjældnere fibromuskulær hyperplasi i nyrearterien (yngre kvinder)
- ses desuden ved Takayasus arteritis (mål BT i begge arme), coarctatio, Mb. von Recklinghousen og i transplanterede nyrer (sjældent)
Patogenese for nyrearteriestenose
Tidlig: RAAS-aktivering pga nedsat blodtilførsel perifert for stenosen
Senere: skyldes iskæmisk nefropati og i mindre grad forhøjet renin –> uhelbredelig
Symptomer og fund ved nyrearteriestenose
Symptomer:
Som ved essentiel hypertension, dog oftest som svær hypertension med organskade.
- evt gentagne tilfælde af pludselig indsættende lungeødem (flash pulmonary oedema)
- svær hypertension som er let at behandle med ACEI/ARB men som er svær at behandle med andre antihypertensiva
Fund:
blæsende systolisk mislyd i epigastriet og på ryggen over nyrerne.
Paraklinik ved nyrearteriestenose
Mistanke:
- svær hypertension
- forhøjet s-kreatinin og proteinuri (altid til stede ved nyrebetinget hypertension)
- hypokaliæmi og hypernatriæmi
Udredning:
- screen med renografi (!)
- UL for forskel i nyrestørrelse evt dopple mhp flow
- angiografi (MR/CT/invasiv)
Behandling af nyrearteriesenose
- antihypertensiva (ACEI/ARB)
- PTA (ballonudvidelse)
- karkirurgi
2 hyppigste årsager til sekundær hypertension
- parenkymatøs nyresygdom, fx glomerulonefritis
2. nyrearteriestenose
Definer malign hypertension
= klinisk karakteriseret ved svær hypertension og hurtigt progredierende organpåvirkning
Akut svært forhøjet hvile BT >220/120 hos upåvirkede ptt bør føre til indlæggelse på mistanke om malign hypertension
Definer hypertensivkrise
= udtalt hypertension, der leder til akut (højtryks) lungeødem eller hypertensiv encefalopati.
Forekomst af malign hypertension og hypertensivkrise
Sjælden, 50 om året - primært opstået ved patienter med nyrearteriestenose eller kronisk glomerulonefritis.
Patofysiologi ved malign hypertension og hypertensivkrise
Pludselig og vedholdende BT stigning som overstiger den cerebrale autoregulation –> hjerneødem og belastning af hjertet
Patologi ved malign hypertension og hypertensivkrise
Fibrinoid nekrose og BV proliferation i arterioler
Symptomer ved malign hypertension og hypertensivkrise
Kardinalsymptomer: hovedpine (primært om morgenen og ofte i nakkeregionen), epistaxis, træthed, funktionsdyspnø, synsforstyrrelser
- evt symptomer på:
- -> inkompenseret VV: dyspnø og lungestase
- -> akut nyreinsufficiens
- -> encefalopati med svær hovedpine, neurologiske udfald, aftagende bevidsthed og kramper
*sværhedsgraden af symptomer er ikke korreleret til BT-niveauet, så højt BT er ikke i sig selv diagnostisk.
Fund ved malign hypertension og hypertensivkrise
- BT ofte stærkt forhøjet fx 240/140
- EKG: VV-hypertrofi og belastningsmønster
- TXR: kardiomegali
- EKKO: hypertrofi
- Øjne: oftalmoskopi (FH grad III-IV)
- Nyre: forhøjet kreatinin
- Blodprøver: mikroangiopatisk hæmolytisk anæmi
Differentialdiagnoser til malign hypertension og hypertensivkrise
- akut angstanfald
- Stroke
- rumopfyldende intrakraniel proces
CT-skanning og anamnese differentierer
Behandling af malign hypertension og hypertensivkrise
Generelt:
BT sænkende opstartes straks, men foregår kontrolleret og sænkes initielt ikke til under dBT 110 mmhg –> overbehandling kan være lige så slemt
Hos upåvirkede:
- kronisk svær hypertension: langsom nedregulering over dage da organer har tilpasset sig det høje tryk
Malign hypertension:
- Labetalol (nonselektiv alfa- og betablokker uden egenstimulerende sympatomimetisk virkning)
- ved mindre påvirkning begyndes i stedet snarest vanlig BT medicin
Hypertensiv krise:
- hypertensivt lungeødem: akut BT-sænkning med bl.a. NTG (“MONID”)
- hypertensiv encefalopati: Labetalol
- (præ)eklampsi: tillæg Mg++ infusion
Definer hypotension
sBT <90mmhg i liggende/stående stilling og fravær af ortostatisk hypotension
Patofysiologi for og inddeling af hypotension
Patofysiologi:
- nedsat MV
- nedsat perifer modstand
- begge
Inddeling:
- Essentiel hypotension
- Sekundær hypotension
Årsager til hypotension
Hjertesygdomme
- hjertesvigt
- inferiort AMI
- AS
- RCM
- hypertrofisk obstruktiv kardiomyopati
- constrictio cordis
- tamponade
- LE
- arytmier
Endokrine sygdomme:
- Addisons
- hypothyreose
Hypovolæmi eller hyponatriæmi af anden årsag:
- anorexi
- cirrose
- IBD
- blødning
- sepsis
- dehydratio
Medikamina:
- diuretika
- antihypertensiva
- psykofarmaka
Shock (akut)
- hypovolæmisk
- kardiogent
- anafylaktisk
- septisk shock
Symptomer og fund ved hypotension
Akut hypotension
- ofte præget af tilgrundlæggende sygdom, fx ved shock: bleg, kølig hud, koldsved, takykardi.
Kronisk hypotension
- svimmelhed
- træthed
- koncentrationsbesvær
- kolde ekstremiteter
- ofte asymptomatisk!
Behandling af hypotension
Afhænger af årsagen
Ofte revision af medikamina
Definer ortostatisk hypotension
= fald i sBT <90mmhg (som ved hypotension) eller fald i sBT >20mmhg ved overgang fra liggende til stående stilling - uanset om pt oplever symptomer eller ej.
Patofysiologi for ortostatisk hypotension
Skyldes svigt i den reflektoriske sympatiske aktivitet der modvirker BT-fald når 15-20% af blodvolumen displaceres fra det centrale kredsløb til det perifere ved overgang fra liggende til stående stilling.
Overstiger det ortostatiske blodtryksfald ca. 30 mmhg i hjernen eller den cerebrale autoregulation er dysfungerende (fx ved aterosklerotisk sygdom) kan det medføre bevidsthedstab.
Bemærk at der er tale om en autonom dysfunktion (sympatisk svigt) modsat hypotension generelt.
Årsager til ortostatisk hypotension
Årsagerne er generelt autonom insufficiens eller sekundær autonom insufficiens hvor systemisk sygdom rammer den autonome nervesystem.
- primær autonom insufficiens (syndromer) (sjælden)
- sekundær autonom insufficiens (neuropatier) (hyppigere)
- diabetisk polyneuropati
- polyneuropati sekundær til amyloidose
- uræmisk polyneuropati
- Guillain-barré
- paraneoplastisk neuropati - medikamentel/toksisk årsag (hyppigst!)
- antihypertensiva
- diuretika
- psykofarmaka
- midler mod erektil dysfunktion
- alkohol - hypovolæmi
- postprandialt og post exercise
Symptomer på ortostatisk hypotension
- asymptomatisk eller svimmelhed, træthed, synsforstyrrelser og konfusion
- synkope ved overgang fra liggende til stående stilling. enten akut eller efter lidt tid
- symptomer optræder hyppigst om morgenen, efter måltider, i varme omgivelser og efter fysisk anstrengelse.
Diagnostik af ortostatisk hypotension
- ortostatisk BT måling (3-delt procedure, 5 målinger i alt) + puls efter.
- 5 min liggende hvilende
- umiddelbart efter overgang til stand
- hvert minut i mindst 3 minutter under stående stilling - evt døgn BT måling
- evt vippelejetest
Behandling af ortostatisk hypotension
Non-farmakologisk
- støttestrømper, rigeligt salt/vand indtag, undgå kendte triggere
- fysiske kontramanøvre: krydse arme/ben og spænde muskulaturen for kortvarigt at øge BT og forhindre synkope
Farmakologisk
- seponering af antihypertensiva og diuretika
- evt. behandle direkte med mineralokortikoid mhp at øge plasmavolumen.
Definer synkope
= symptom karakteriseret ved pludselig indsættende, forbigående bevidsthedstab pga cerebral hypoperfusion med hurtig fuld restitution. Sker når den cerebrale perfusion reduceres til 50% sv.t. BT fald på 25% (= sBT på ca. 60 mmhg hos normotensive)
Årsager til synkope
Refleksmedieret synkope (hyppigst) - vasovagal: udløses af øget vagusaktivitet --> vasodilatation + bradykardi --> hypotension --> synkope. Forudgås af prodrom med kvalme, bleghed, sveden.
- sinus-carotis-syndrom: aterosklerotisk betinget hypersensitivitet i sinus caroticus hos personer >40 år.
- ortostatisk synkope: prodrom med svimmelhed og “coat hanger pain”. Trigges af positionsskift og prolonged standing.
Kardiel synkope (næst hyppigst)
- kommer ofte som et lyn fra en klar himmel UDEN forvarsel, og opvågning kan være lige så hurtig.
Årsager:
- arytmi: HR <40 eller >180 kan nedsætte MV og føre til cerebral iskæmi og synkope dvs hhv bradykardi (sinusknudedysfunktion eller AV-blok) eller takykardi (SVT/VT)
- strukturel kardiel sygdom: AS, MS, HCM, AMI, LE, myxom
Dvs.
vasovagal: med forvarsling og evt eksretafgang
kardiel: uden forsvarling og uden eksretafgang
Differential diagnoser til synkope
Helt/delvist bevidsthedstab
- Epilepsi (tungebid?, følges af tågetilstand)
- Hypoglykæmi (forudgås af sved, sult og ubehag)
- Vertebro-basilar transitorisk cerebral iskæmi
- Hovedtraume
Uden bevidsthedstab
- Somatisering
- Katapleksi (drop attacks)
- transitorisk cerebral iskæmi i carotis
Udredning af synkope
Anamnese:
- kardielle: sygdomme/dispositoner
- aktuelle situation: aktivitet/hvile, stående/liggende, hoste, miktion, afføring, beskrivelse af anfaldet og restitutionsperioden.
- prodromer: svimmelhed/kvalme, dyspnø, palpitationer, angina
- differential diagnoser: kramper/ ekskret afgang /tungebid (epilepsi)
Objektivt:
- neurologisk US
- st.c. –> hjertesygdom?
- ekg
- blodprøver –> væsketal, blodsukker
Hvis mistanke om kardiel:
- Holtermonitorering
- EKKO
Hvis mistanke om refleksmedieret
- vippelejetest –> vasovagal og ortostatisk
- carotismassage –> sinuscaroticussyndrom
- ortostatisk BT måling
Behandling af synkope
Refleksmedieret: som ved ortostatisk hypotension –> undgå triggere og lav fysisk kontamanøvre, samt seponer antihypertensiva
Kardiel: behandl hjertesygdom.
Hvordan inddeles medfødte hjertefejl?
Strukturelle medfødte hjertesygdomme inddeles i:
Simple
- Atrieseptumdefekt (ASD) (acyanotisk)
- Ventrikelseptumdefekt (VSD) (acyanotisk)
- Valvulær pulmonalstenose
- Coarctatio aortae (acyanotisk)
Komplekse
- Fallots tetralogi (cyanotisk)
- transposition af de store arterier (cyanotisk)
- univentrikulære hjerter
Non-strukturelle: kongenit kardiomyopati, kongenitte brady- (fx antistiofinduceret 3. grads AV-blok) og takyarytmier.
*Cyanotisk strukturel hjertesygdom medfører en række specifikke risici pga af veno-arterielle shunt hvorfor de behandles i en gruppe for sig.
Hvilke er de mest almindelige medicinske problemstillinger hos voksne med kongenitte hjertesygdomme
- akut hjertesvigt
- arytmi
*langt de fleste med simpel (og kompleks) kongenit hjertesygdom skal ved akut sygdom behandles som alle andre, såfremt de har en god ventrikel funktion. Der er dog en del patienter som ikke vil have god ventrikelfunktion, klapproblemer og resterende shunts og her skal man være særlig varsom.
Hvad følger ofte med cyanostiske hjertefejl?
De har grundet deres cyanose ofte også multiorganpåvirkning med sekundær erythrocytose, trombocytopeni, nefropati og thyroideapåvirkning. Der er derfor øget risiko for cerebrale og pulmonale thromboembolier, jernmangel og blødning.
Patienterne vil være klinisk marginale og kan blive hæmodynamisk påvirkede af relativt milde akutte tilstande såsom arytmi, infektion og dehydrering.
Idet cyanosen skyldes veno-arteriel shuntning vil de ofte IKKE respondere på ilt - spørg til vanlig saturation.
Det er vigtigt at bruge filtre på venflons og drops da der er direkte forbindelse mellem vene- og systemkredsløbet og de derfor er i øget risiko for luftembolier.
Hvad skal man være obs på ved patienter med kunstige klapper og feber?
Ptt med kunstige klapper, der udvikler endokardit, kan udvikle stenose i klappen i stedet for insufficiens - derfor betragtes patienter med kunstige klapper og infektion som udvikler nyopstået klapstenose som havende endokarditis indtil det modsatte er bevist.
Hvordan forholder mig sig til infektion hos ptt med medfødt hjertesygdom
- simple hjertefejl: som normalt, obs øget risiko for endokarditis.
- komplekse hjertefejl: som normalt, det kan dog være svært at lave en TEE, så ved mistanke om endokarditis opstartes AB på lav tærskel, efter der er taget venyler.
- cyanotiske hjertefejl: som øvrige, dog har disse ptt øget risiko for at udvikle hjerneabscesser med udspring i det venøse system.
AK-behandling hos ptt med medfødt hjertesygdom
Generelt er der dårlig evidens for AK-behandling, men generelt siges at:
- simple med AFLI gives NOAK
- komplekse og cyanotiske hjertefejl gives Maravan
Anæstesi hos ptt med medfødt hjertesygdom
- simple hjertefejl: kan som udgangspunkt bedøves og opereres lokalt efter vanlige retningslinjer.
- komplekse hjertefejl: afhænger af underliggende anatomi, ventrikelfunktion, klapproblemer, og resterende shunts. Bør altid konfereres med HSE (højt specialiseret enhed)
- cyanotiske hjertefejl: anæstesi og operation bør altid foregå på HSE.
